Difūzās toksiskās goitras ārstēšana

Pašlaik difūzā toksiskā goitera ārstēšanai ir trīs galvenās metodes: medikamentoza terapija, ķirurģiska iejaukšanās - vairogdziedzera subtotāla rezekcija un ārstēšana ar radioaktīvo jodu. Visas pieejamās difūzā toksiskā goitera ārstēšanas metodes noved pie paaugstināta cirkulējošo vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās līdz normālām vērtībām. Katrai no šīm metodēm ir savas indikācijas un kontrindikācijas, un tās jānosaka katram pacientam individuāli. Metodes izvēle ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, vairogdziedzera lieluma, pacienta vecuma un blakusslimībām.

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana ar medikamentiem

Difūzā toksiskā goitera medikamentozai ārstēšanai izmanto tiourīnvielas preparātus - merkazolilu (svešu analogus metimazolu un tiamazolu), karbimazolu un propiltiouracilu, kas bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi monojodtirozīna pārvēršanas dijodtirozīnā līmenī. Nesen ir parādījušies dati par antitireoīdo zāļu ietekmi uz organisma imūnsistēmu. Merkazolila imūnsupresīvā iedarbība, kā arī tiešā ietekme uz vairogdziedzera hormonu sintēzi, acīmredzot nosaka merkazolila priekšrocības difūzā toksiskā goitera ārstēšanā salīdzinājumā ar citiem imūnsupresantiem, jo nevienam no tiem nav spējas traucēt vairogdziedzera hormonu sintēzi un selektīvi uzkrāties vairogdziedzerī. Ārstēšanu ar merkazolilu var veikt jebkurā slimības smaguma pakāpē. Tomēr veiksmīgas medikamentozas ārstēšanas nosacījums ir dziedzera palielināšanās līdz III pakāpei. Smagākos gadījumos pacienti pēc iepriekšējas sagatavošanas ar tireostatiskiem līdzekļiem tiek nosūtīti uz ķirurģisku ārstēšanu vai radiojoda terapiju. Merkazolila devas ir no 20 līdz 40 mg dienā atkarībā no slimības smaguma pakāpes.

Ārstēšanu veic, kontrolējot pulsu, ķermeņa svaru un klīniskās asins analīzes. Pēc tireotoksikozes simptomu mazināšanās tiek nozīmētas merkazolila uzturošās devas (2,5–10 mg/dienā). Kopējais difūzā toksiskā goitera medikamentozās terapijas ilgums ir 12–18 mēneši. Ja merkazolila lietošanu nevar pārtraukt stāvokļa pasliktināšanās dēļ, lietojot uzturošās devas, un slimības recidīvu dēļ, pacienti jānosūta uz ķirurģisku ārstēšanu vai radioaktīvā joda terapiju. Nav ieteicams pacientus ar recidīvu tendenci ārstēt ar merkazolilu daudzus gadus, jo pastāv morfoloģisku izmaiņu iespējamība vairogdziedzerī uz palielinātas tireotropīna ražošanas fona. Daudzi autori norāda uz vairogdziedzera vēža iespējamību ilgstošas tireostatiskas terapijas rezultātā, kas veikta vairāku gadu garumā.

Joprojām nav uzticamu metožu imūnsistēmas izmaiņu aktivitātes noteikšanai antitireoīdās terapijas laikā. Vairogdziedzeri stimulējošo antivielu noteikšana ir ieteicama remisijas vai tās neesamības prognozēšanai. Gadījumos, kad tiek sasniegts eitireoīds stāvoklis un vairogdziedzeri stimulējošo antivielu saturs nesamazinās, parasti notiek recidīvi. Saskaņā ar jaunākajiem datiem var būt noderīga histokompatibilitātes noteikšana ar HLA sistēmu. Dažu antigēnu (B8, DR3) nesējiem pēc zāļu terapijas tika novērots ievērojami biežāks recidīvs. Terapijas laikā ar antitireoīdiem var novērot komplikācijas toksiski alerģisku reakciju ( niezes, nātrenes, agranulocitozes u.c.), goitrogēnas iedarbības, zāļu izraisītas hipotireozes veidā. Visnopietnākā komplikācija ir agranulocitoze, kas rodas 0,4–0,7% pacientu. Viena no pirmajām šī stāvokļa pazīmēm ir faringīts, tāpēc pacienta sūdzības par sāpju vai diskomforta parādīšanos kaklā nedrīkst ignorēt. Nepieciešama rūpīga leikocītu skaita kontrole perifērajās asinīs. Citas merkazolila blakusparādības ir dermatīts, artralģija, mialģija, drudzis. Ja parādās antitireoīdo zāļu nepanesības simptomi, ārstēšana ar merkazolilu jāpārtrauc. Goitrogēnā iedarbība ir pārmērīgas vairogdziedzera hormonu sintēzes bloķēšanas sekas ar sekojošu TSH izdalīšanos, kas savukārt izraisa vairogdziedzera hipertrofiju un hiperplāziju. Lai novērstu goitrogēno efektu, sasniedzot eitireoīdismu, ārstēšanai ar merkazolilu pievieno 25–50 mcg tiroksīna.

Joda preparātu terapeitiskā lietošana pašlaik ir stingri ierobežota. Pacientiem ar difūzu toksisku goiteru (Greivsa slimību) ilgstošas terapijas rezultātā ar šiem medikamentiem vairogdziedzeris palielinās izmēros un sacietē, ja netiek nodrošināta pietiekama tireotoksikozes kompensācija. Medikamenta iedarbība ir pārejoša, un bieži tiek novērota pakāpeniska tireotoksikozes simptomu atgriešanās, attīstoties rezistencei pret jodu un antitireoīdiem līdzekļiem. Pirmo lietošana neietekmē vairogdziedzeri stimulējošās aktivitātes līmeni pacientu ar difūzu toksisku goiteru asinīs. Joda preparātus tikai retos gadījumos var lietot kā neatkarīgu ārstēšanas metodi.

Difūza toksiska goiter ir medicīniska indikācija mākslīgai grūtniecības pārtraukšanai līdz 12. nedēļai. Pašlaik grūtniecības un vieglas vai vidēji smagas difūzas toksiskas goiteras un nelielas vairogdziedzera palielināšanās kombinācijas gadījumā tiek nozīmēti antitireoīdie līdzekļi. Smagākas tireotoksikozes gadījumā pacienti tiek nosūtīti ķirurģiskai ārstēšanai. Grūtniecības laikā antitireoīdu zāļu deva jāsamazina līdz minimumam (ne vairāk kā 20 mg/dienā). Antitireoīdie līdzekļi (izņemot propicilu) ir kontrindicēti zīdīšanas laikā. Vairogdziedzera zāļu pievienošana antitireoīdiem līdzekļiem grūtniecības laikā ir kontrindicēta, jo antitireoīdas vielas, atšķirībā no tiroksīna, iziet cauri placentai. Tādēļ, lai panāktu eitireoīdu stāvokli mātei, nepieciešams palielināt merkazolila devu, kas nav vēlams auglim.

Difūza toksiska goitera ārstēšanai lietoto antitireoīdo zāļu vidū ir kālija perhlorāts, kas bloķē joda iekļūšanu vairogdziedzerī. Kālija perhlorāta devas tiek izvēlētas atkarībā no^131I uzņemšanas vairogdziedzerī. Vieglām formām tiek nozīmēti 0,5–0,75 g dienā, vidēji smagām formām — 1–1,5 g dienā. Kālija perhlorāta lietošana dažkārt izraisa dispepsijas simptomus un ādas alerģiskas reakcijas. Retas komplikācijas, lietojot šīs zāles, ir aplastiskā anēmija un agranulocitoze. Tāpēc obligāts nosacījums tā lietošanai ir sistemātiska perifēro asiņu attēla kontrole.

Litija karbonātu dažos gadījumos lieto kā neatkarīgu terapiju vieglas vai vidēji smagas tireotoksikozes gadījumā. Ir divi iespējamie veidi, kā litijs var ietekmēt vairogdziedzera darbību: tieša hormonu sintēzes inhibīcija dziedzerī un ietekme uz perifēro tironīna metabolismu. Litija karbonāts 300 mg tabletēs tiek ordinēts ar ātrumu 900-1500 mg/dienā atkarībā no simptomu smaguma pakāpes. Efektīvā litija jonu terapeitiskā koncentrācija asinīs ir 0,4-0,8 mEq/l, kas reti izraisa nevēlamas blakusparādības.

Ņemot vērā difūzā toksiskā goitera sirds un asinsvadu slimību veidošanās patogenētiskos mehānismus, kopā ar tireotoksikiem līdzekļiem tiek lietoti beta blokatori (inderāls, obzidāns, anaprilīns). Saskaņā ar mūsu datiem, beta blokatori ievērojami paplašina terapeitisko pasākumu iespējas difūzā toksiskā goitera (Greivsa slimības) gadījumā, un to racionāla lietošana palīdz palielināt terapijas efektivitāti. Indikācijas šo zāļu izrakstīšanai ir pastāvīga tahikardija, kas nav sliktāka par terapiju ar tireostatiskiem līdzekļiem, sirds ritma traucējumiekstrasistoles veidā, priekškambaru fibrilācija. Zāļu izrakstīšana tiek veikta, ņemot vērā individuālo jutību un veicot pacienta sākotnējās funkcionālās pārbaudes EKG kontrolē. Zāļu devas svārstās no 40 mg līdz 100-120 mg dienā. Atbilstošas devas pazīmes ir sirdsdarbības ātruma samazināšanās, sāpes sirdī un blakusparādību neesamība. Kompleksas terapijas fonā ar beta blokatoriem 5-7 dienu laikā rodas izteikta pozitīva ietekme, uzlabojas pacientu vispārējais stāvoklis, palēninās sirdsdarbības ātrums, samazinās vai izzūd ekstrasistoles, priekškambaru fibrilācijas tahistoliskā forma pāriet normo- vai bradistoliskā formā, un dažos gadījumos atjaunojas sirds ritms; sāpes sirds apvidū samazinās vai izzūd. Beta blokatoru lietošana pozitīvi ietekmē pacientus, kuri iepriekš tika ārstēti ar tireostatiskiem līdzekļiem bez ievērojamas iedarbības, un turklāt dažos gadījumos ļauj ievērojami samazināt merkazolila devu. Beta blokatori tiek veiksmīgi izmantoti pacientu pirmsoperācijas sagatavošanā, kuriem ir nepanesība pat pret nelielām tireostatisku zāļu devām. Šādos gadījumos obzidāna vai atenolola lietošana kombinācijā ar prednizolonu (10-15 mg) vai hidrokortizonu (50-75 mg) ļauj sasniegt tireotoksikozes klīnisko kompensāciju. Beta blokatori iedarbojas uz simpātisko nervu sistēmu (simpatolītiska darbība) un tieši uz sirds muskuli, samazinot tā skābekļa patēriņu. Turklāt šīs zāles ietekmē vairogdziedzera hormonu metabolismu, veicinot tiroksīna pārvēršanu neaktīvā trijodtironīna formā - apgrieztā (RT3 _)T3. _T3 līmeņa samazināšanās, _RT3 palielināšanās tiek uzskatīta _par propranolola specifisku ietekmi uz vairogdziedzera hormonu metabolismu perifērijā _.

Kortikosteroīdus plaši izmanto difūzā toksiskā goitera ārstēšanā. Kortikosteroīdu pozitīvā ietekme ir saistīta ar relatīvās virsnieru mazspējas kompensāciju difūzā toksiskā goitera gadījumā, ietekmi uz vairogdziedzera hormonu metabolismu (glikokortikoīdu ietekmē tiroksīns tiek pārvērsts par RT3 _)un imūnsupresīvu efektu. Lai kompensētu virsnieru mazspēju, atkarībā no tās smaguma pakāpes, prednizolonu lieto fizioloģiskā devā - 10-15 mg dienā. Smagākos gadījumos ieteicama glikokortikoīdu parenterāla ievadīšana: hidrokortizons 50-75 mg intramuskulāri vai intravenozi.

Endokrīnās oftalmopātijas ārstēšanu kopīgi veic endokrinologs un oftalmologs, ņemot vērā slimības smagumu, imūniekaisuma procesa aktivitāti un vairogdziedzera disfunkcijas klīniskās pazīmes. Veiksmīgas oftalmopātijas ārstēšanas priekšnoteikums difūzā toksiskā goitera (Greivsa slimības) gadījumā ir eitireoīda stāvokļa sasniegšana. EOP ārstēšanas patogenētiskā metode ir glikokortikoīdu terapija, kurai piemīt imūnsupresīva, pretiekaisuma un prettūskas iedarbība. Dienas deva ir 40–80 mg prednizolona, pakāpeniski samazinot to pēc 2–3 nedēļām un pilnībā pārtraucot lietošanu pēc 3–4 mēnešiem. Prednizolona retrobulbāra ievadīšana nav piemērota rētaudu veidošanās dēļ retrobulbārajā rajonā, kas kavē asins un limfas atteci. Turklāt GK ietekme EOP gadījumā ir saistīta ar to sistēmisko, nevis lokālo iedarbību.

Literatūrā ir pretrunīgi dati par eksoftalma un miopātijas ārstēšanas efektivitāti ar imūnsupresantiem ( ciklofosfamīdu, ciklosporīnu, azatiaprīnu). Tomēr šīm zālēm ir liels skaits blakusparādību, un pārliecinoši pierādījumi par to efektivitāti vēl nav iegūti. Tāpēc tās nevajadzētu ieteikt plašai lietošanai.

Viens no iespējamiem patoloģiskā procesa mediatoriem orbītās ir insulīnam līdzīgais augšanas faktors I, tāpēc oftalmopātijas ārstēšanai ir ierosināts ilgstošas darbības somatostatīna analogs oktreotīds. Oktreotīds, nomācot augšanas hormona sekrēciju, samazina insulīnam līdzīgā augšanas faktora I aktivitāti un kavē tā darbību perifērijā.

Steroīdu rezistentu oftalmopātijas formu gadījumā tiek veikta plazmaferēze vai hemosorbcija. Plazmaferēze ir selektīva plazmas izņemšana no organisma ar sekojošu aizstāšanu ar svaigi saldētu donora plazmu. Hemosorbcijai ir plašs iedarbības spektrs: imunoregulējoša, detoksikējoša, šūnu jutības paaugstināšana pret glikokortikoīdiem. Parasti hemosorbciju kombinē ar steroīdu terapiju. Ārstēšanas kurss sastāv no 2-3 sesijām ar 1 nedēļas intervālu.

Smagās oftalmopātijas formās, kas izpaužas kā izteikts eksoftalms,konjunktīvas tūska un hiperēmija, skatiena ierobežojums, konverģences pavājināšanās, diplopija, stipras sāpes acs ābolos, orbitālās zonas staru terapija tiek veikta attālināti no tiešiem un sānu stariem, aizsargājot acs priekšējo segmentu. Staru terapijai piemīt antiproliferatīva, pretiekaisuma iedarbība, kas noved pie citokīnu ražošanas un fibroblastu sekrēcijas aktivitātes samazināšanās. Ir novērota mazu staru terapijas devu (16-20 Gy vienā kursā, katru dienu vai katru otro dienu vienā 75-200 R devā) efektivitāte un drošība. Vislabākais terapeitiskais efekts tiek novērots, kombinējot staru terapiju un glikokortikoīdus. Staru terapijas efektivitāte jānovērtē 2 mēnešu laikā pēc ārstēšanas beigām.

Oftalmopātijas ķirurģiska ārstēšana tiek veikta fibrozes stadijā. Ir 3 ķirurģisko iejaukšanos kategorijas:

1. Plakstiņu operācija radzenes bojājumu dēļ;
2. Korekcijas operācijas okulomotoriskajiem muskuļiem diplopijas gadījumā;
3. Orbitālā dekompresija.

Tireotoksikozes ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz vairogdziedzera hormonu līmeņa samazināšanu asinīs, virsnieru mazspējas mazspēju,dehidratācijas novēršanu un apkarošanu, sirds un asinsvadu un neirovegetatīvo traucējumu likvidēšanu. Attīstoties tireotoksikozēm, kas izpaužas kā paaugstināta temperatūra, uzbudinājums, tahikardija, ir jāuzsāk pasākumi, lai novērstu draudošos simptomus.

Pacientiem tiek nozīmētas palielinātas antitireoīdo zāļu un kortikosteroīdu devas. Kad rodas krīze, intravenozi ievada 1% Lugola šķīdumu (kālija jodīda vietā lieto nātrija jodīdu).

Hipokorticisma simptomu mazināšanai lieto lielas kortikosteroīdu devas (hidrokortizons 400–600 mg/dienā, prednizolons 200–300 mg), DOXA preparātus. Hidrokortizona dienas devu nosaka pacienta stāvokļa smagums, un to var palielināt, ja nepieciešams.

Beta blokatori tiek lietoti, lai mazinātu hemodinamiskos traucējumus un simpātiskās-virsnieru hiperreaktivitātes izpausmes. Propranololu vai inderālu ievada intravenozi - 1-5 mg 0,1% šķīduma, bet ne vairāk kā 10 mg 24 stundu laikā. Pēc tam pāriet uz iekšķīgi lietojamiem medikamentiem (obzidānu, anaprilīnu). Beta blokatori jālieto piesardzīgi, kontrolējot pulsu un asinsspiedienu, to lietošana jāpārtrauc pakāpeniski.

Lai mazinātu nervu uzbudinājuma simptomus, ir indicēti barbiturāti un sedatīvi līdzekļi. Jāveic pasākumi pret sirds mazspējas attīstību. Ir indicēta mitrināta skābekļa ievadīšana. Tiek ārstēta dehidratācija un hipertermija. Ja rodas infekcija, tiek izrakstītas plaša spektra antibiotikas.

Ir ziņots, ka plazmaferēze ir izmantota pacientu ar tireotoksisku krīzi ārstēšanai kā metode, kas ļauj ātrāk izvadīt lielu daudzumu asinīs cirkulējošo vairogdziedzera hormonu un imūnglobulīnu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Difūzā toksiskā goitera ķirurģiska ārstēšana

Indikācijas DTG ķirurģiskai ārstēšanai ir lieli goiter izmēri, trahejas, barības vada un lielo asinsvadu saspiešana vai pārvietošanās, retrosternāls goiters, smagas tireotoksikozes formas, ko sarežģī priekškambaru fibrilācija, stabilas kompensācijas trūkums zāļu terapijas fonā un tendence uz recidīvu, tireotoksikozes zāļu nepanesamība.

Pacienti tiek nosūtīti ķirurģiskai ārstēšanai pēc iepriekšējas sagatavošanas ar tireotoksikām zālēm kombinācijā ar kortikosteroīdiem un beta blokatoriem. Alerģisku reakciju un merkazolila nepanesības gadījumā nepieciešamā pirmsoperācijas sagatavošana tiek veikta ar lielām kortikosteroīdu un beta blokatoru devām. Galvenie klīniskie rādītāji, kas liecina par pacienta gatavību operācijai, ir stāvoklis, kas tuvs eitireoīdam, tahikardijas samazināšanās, arteriālā spiediena normalizēšanās, ķermeņa masas palielināšanās un psihoemocionālā stāvokļa normalizēšanās.

Difūzā toksiskā goiterā vairogdziedzera subtotāla subfasciāla rezekcija tiek veikta, izmantojot O. V. Nikolajeva metodi. Visaptveroša patogenētiski pamatota pirmsoperācijas sagatavošanās, visu ķirurģiskās iejaukšanās detaļu ievērošana garantē labvēlīgu pēcoperācijas perioda gaitu un labu operācijas rezultātu.

Medicīniska lietošana ¹³¹ I

Radioaktīvā^131I izmantošana terapeitiskiem nolūkiem ir guvusi plašu atzinību gan vietējā, gan ārvalstu medicīnas praksē.

^{Pirms 131I} izmantošanas terapeitiskiem nolūkiem tika veikts liels skaits eksperimentālu darbu. Tika konstatēts, ka ārkārtīgi plašu ^131I devu ievadīšana dzīvniekiem izraisa pilnīgu vairogdziedzera bojāeju, bet nebojā citus orgānus un audus. Radioaktīvais jods, nonākot vairogdziedzerī, tajā sadalās nevienmērīgi, un terapeitiskais efekts galvenokārt ietekmē centrālos apgabalus, bet epitēlija perifērās zonas saglabā spēju ražot hormonus. Šāda selektīvā koncentrācija un izteiktu blakusparādību neesamība uz apkārtējiem audiem ir atkarīga no izotopa fizikālajām īpašībām, kas veidojas beta un gamma daļiņu sabrukšanas laikā, kuras audos uzvedas atšķirīgi. ^131I galveno daļu veido beta daļiņas ar maksimālo enerģiju 0,612 MeV un diapazonu ne vairāk kā 2,2 mm. Tās pilnībā absorbē vairogdziedzera audu centrālie apgabali un iznīcina tos, savukārt apkārtējie epitēlijķermenīši, traheja, balsene un atgriezenis nervs gandrīz netiek pakļauti stariem. Atšķirībā no beta stariem, gamma stariem ar enerģiju no 0,089 līdz 0,367 MeV ir izteikta iekļūšanas spēja. Šajā gadījumā radioizotopa negatīvā ietekme uz apkārtējiem audiem palielinās proporcionāli goitera pieaugumam. Ir noteikts, ka ārstēšanas sākuma periodam raksturīga aktīvāka radioizotopa koncentrācija dziedzera difūzajā daļā izteiktas hiperplāzijas zonās, pēc tam tas uzkrājas atlikušajā mezglā. Tāpēc jaukta goitera ārstēšanas ietekme ir ievērojami zemāka un, pēc mūsu datiem, nepārsniedz 71%.

Terapijas indikācijas ¹³¹ I: ārstēšana jāveic ne jaunākiem par 40 gadiem; smaga sirds mazspēja pacientiem, kuriem ķirurģiska ārstēšana ir riskanta; difūza toksiska goitera (Greivsa slimības) kombinācija ar tuberkulozi, smagu hipertensiju, iepriekšēju miokarda infarktu, neiropsihiskiem traucējumiem, hemorāģisko sindromu; tireotoksikozes recidīvs pēc subtotālas tireoīdektomijas, pacienta kategoriska atteikšanās no ķirurģiskas iejaukšanās dziedzerī.

Kontrindikācijas ārstēšanai ^{ar 131} I: grūtniecība, laktācija, bērnība, pusaudža gadi un jaunība; ievērojama vairogdziedzera palielināšanās vai goitera atrašanās retrosternālā stāvoklī; asins slimības, nieru slimības un peptiska čūla.

Iepriekšēja sagatavošanās slimnīcā ietver pasākumus pret sirds un asinsvadu mazspēju, leikopēniju, nervu uzbudināmību. Ārstēšanas periodā, kas saistīts ar palielinātu hormonu uzņemšanu asinsritē, nepieciešams izrakstīt antitireoīdos līdzekļus vairākas dienas pirms un 2-4 nedēļas pēc I ievadīšanas. Tomēr šī kombinācija dabiski zināmā mērā samazina ¹³¹ I terapeitisko efektu, bet tai nav izteiktu blakusparādību. Tādējādi L. G. Aleksejevs un līdzautori, izmantojot kombinētu ārstēšanu, novēroja hipotireozi tikai 0,5-2,1% pacientu, savukārt, ieviešot tikai ¹³¹ I, hipotireozes procentuālais daudzums palielinās līdz 7,4%.

Papildus šādai kombinācijai, ¹³¹ I var kombinēt ar beta blokatoriem, kas, kā zināms, mazina daudzus tireotoksikozes simptomus. Racionāli sagatavojot pacientus ārstēšanai ^{ar 131 I, ievērojama nozīme tiek piešķirta vitamīnu terapijai, īpaši B vitamīnu un}askorbīnskābes kompleksa lietošanai.

Slimības smagums ir svarīgs, izvēloties terapeitisko devu. Tādējādi, saskaņā ar mūsu datiem, pacientiem ar vidēji smagu tireotoksikozi vidējā deva bija no 4 līdz 7,33 mCi, bet pacientiem ar smagu tireotoksikozi - 11,38 mCi. Ne mazāk svarīga ir dziedzera masa, ko nosaka ar skenēšanas palīdzību. Zināmu lomu devas izvēlē spēlē diagnostiskie rādītāji - ¹³¹ I saturs dziedzerī. Ir atzīmēts, ka, jo lielāki tie ir, jo lielākas devas ir jāizmanto. Tos aprēķinot, tiek ņemts vērā arī efektīvais pusperiods. Tas ievērojami paātrinās pacientiem ar smagu tireotoksikozi. Lai pareizi izvēlētos devu, jāņem vērā arī pacientu vecums. Ir zināms, ka gados vecākiem cilvēkiem dziedzera jutība pret starojumu palielinās. Tā kā terapeitiskās devas izvēli ietekmē dažādi iemesli, šī uzdevuma atvieglošanai tiek piedāvātas vairākas formulas.

Ne mazāk svarīga ir ievadīšanas metode. Daži uzskata, ka visu devu var ievadīt uzreiz, citi - pa daļām - pēc 5-6 dienām, un visbeidzot, pa daļām un ilgstoši. Pirmās metodes atbalstītāji uzskata, ka šāda ^131I lietošana ļauj ātri novērst tireotoksikozi un izslēgt vairogdziedzera rezistences veidošanās iespēju pret ^131I. Pa daļām un pa daļām, kā arī ilgstoši ievadīto metožu atbalstītāji apgalvo, ka šāda ievadīšana ļauj ņemt vērā organisma individuālās īpašības un tādējādi var novērst hipotireozes attīstību. Intervāls starp pirmo un otro kursu - 2-3 mēneši - ļauj atjaunot kaulu smadzeņu un citu orgānu darbību pēc sākotnējās joda devas iedarbības, kā arī novērš strauju vairogdziedzera bojāeju un maksimālu organisma pārpludināšanu ar vairogdziedzera hormoniem. Lai novērstu hipotireozi, zāles labāk ievadīt pa daļām. Turklāt pacientiem ar smagu tireotoksikozi ieteicams ievadīt zāles arī kursos, lai novērstu citas komplikācijas (tireotoksisko krīzi, toksisko hepatītu utt.).

Pacientiem ar vidēji smagu slimības gaitu var pietikt ar vienu ¹³¹ I ievadīšanu. Atkārtotu ievadīšanu vislabāk veikt 2–3 mēnešu laikā. Praktiska nozīme ir arī atkārtotas devas lielumam. Lietojot frakcionētu ievadīšanu, tā jāpalielina par 25–50 % salīdzinājumā ar sākotnējo devu, bet, lietojot vienu ievadīšanu, jāsamazina uz pusi.

Aprēķinot terapeitisko devu, saskaņā ar mūsu datiem, pacientiem ar mērenu tireotoksikozi nepieciešams ievadīt 60–70 μCi uz 1 g vairogdziedzera masas, bet smagos gadījumos un jaunākiem indivīdiem – līdz 100 μCi, un sākotnējā deva visām slimības formām nedrīkst pārsniegt 4–8 μCi. Ārstēšanas rezultāti ir jūtami 2–3 nedēļu laikā: samazinās svīšana un tahikardija, pazeminās temperatūra un apstājas svara zudums. Pēc 2–3 mēnešiem sirdsklauves un vājums pilnībā izzūd, atjaunojas darbspēja. Pilnīga remisija pēc ārstēšanas notiek 90–95% gadījumu. Tireotoksikozes recidīvs ir iespējams ne vairāk kā 2–5% gadījumu. Biežāk tas notiek pacientiem ar jauktu goiteru un ne vairāk kā 1% pacientu ar DTG.

I terapeitiskās iedarbības novērtēšanas kritērijs ir vairogdziedzera funkcionālais stāvoklis, ko nosaka tiroksīna, trijodtironīna, vairogdziedzeri stimulējošā hormona saturs, tests ar tireoliberīnu vai 99mTc iekļaušana vairogdziedzerī.

Agrākās komplikācijas pēc ārstēšanas var rasties pirmajās stundās pēc ¹³¹ I ievadīšanas (galvassāpes, sirdsklauves, karstuma sajūta visā ķermenī, reibonis, caureja un sāpes visā ķermenī ). Tās nav ilgstošas un neatstāj sekas. Vēlīnas komplikācijas rodas 5.-6. dienā un tām raksturīgi izteiktāki simptomi: sirds un asinsvadu nepietiekamības parādīšanās vai pastiprināšanās, locītavu sāpes un pietūkums. Kakls var nedaudz palielināties, var rasties apsārtums vairogdziedzerī un sāpīgums - sākas tā sauktais aseptiskais tireoidīts, kas novērojams 2-6% gadījumu. Var attīstīties arī dzelte, kas norāda uz toksisku hepatītu. Visnopietnākā komplikācija ir tireotoksiskā krīze, bet tā novērojama ne vairāk kā 0,88%. Viena no biežākajām komplikācijām ir hipotireoze, kas novērojama 1-10% gadījumu.

E. Eriksons un līdzautori uzskata, ka šīs komplikācijas ārstēšana ar aizstājterapiju – tiroksīnu – jāsāk, ja TSH līmenis asinīs dubultojas neatkarīgi no klīniskajām izpausmēm. Pastāvīga hipotireoze var attīstīties gan ar lielām, gan mazām I devām.

Prognoze un darbspēja

Pacientu ar difūzu toksisku goiteru prognozi nosaka diagnozes savlaicīgums un terapijas atbilstība. Slimības agrīnā stadijā pacienti parasti labi reaģē uz atbilstoši izvēlētu terapiju, un praktiski atveseļošanās ir iespējama.

Novēlota difūzā toksiskā goitera diagnostika, kā arī nepietiekama ārstēšana veicina slimības tālāku attīstību un darbspēju zudumu. Izteiktu virsnieru garozas nepietiekamības simptomu parādīšanās, aknu bojājumi, sirds mazspēja sarežģī slimības gaitu un iznākumu, padara pacientu darbspēju un dzīves prognozi nelabvēlīgu.

Oftalmopātijas prognoze ir sarežģīta un ne vienmēr atbilst tireotoksikozes simptomu dinamikai. Pat sasniedzot eitireoīdo stāvokli, oftalmopātija bieži progresē.

Pareiza difūzā toksiskā goitera pacientu nodarbinātība palīdz saglabāt viņu darbspējas. Ar konsultatīvās un ekspertu komisijas (AEC) lēmumu pacienti jāatbrīvo no smaga fiziskā darba, nakts maiņām un virsstundu darba. Smagas difūzā toksiskā goitera formas gadījumā viņu fiziskā darbspēja strauji samazinās. Šajā periodā viņi ir rīcībnespējīgi un ar VTEK lēmumu var tikt pārcelti uz invaliditātes kategoriju. Ja stāvoklis uzlabojas, ir iespējams atgriezties pie garīga vai viegla fiziska darba. Katrā konkrētā gadījumā darbspēju jautājums tiek lemts individuāli.