Detoksikācijas hemosorbcija

Terapeitiskā hemosorbcija balstās uz ķīmisko savienojumu fiksāciju uz neselektīviem dabiskas vai sintētiskas izcelsmes oglekļa sorbentiem, ko nosaka Van der Valsa molekulārās adhēzijas spēki, kuru stiprums ir saistīts ar kovalento saišu veidošanos starp toksisko vielu un sorbentu. Mērķa metabolītu efektīvu sorbciju nodrošina sorbenta lielais kopējais virsmas laukums - līdz 1000 m² ^/ g, un poru veidotās oglekļa virsmas laukums ievērojami pārsniedz oglekļa ārējo virsmas laukumu, un kopējais poru tilpums ir līdz 1 ml/g. Sorbcijas pakāpe galvenokārt ir atkarīga no sorbenta mikroporu ietilpības, kā arī no sorbētās toksiskās vielas polarizējamības un ģeometriskajām īpašībām.

Kopumā aktivētās ogles sorbcijas spēja ir ļoti augsta: 1 g aktivētās ogles var sorbēt 1,8 g dzīvsudraba hlorīda, 1 g sulfonamīdu, 0,95 g strihnīna, 0,9 g morfīna, 0,7 g atropīna, 0,7 g barbitāla, 0,3–0,35 g fenobarbitāla, 0,55 g salicilskābes, 0,4 g fenola un 0,3 g etanola no neorganiskiem šķīdumiem.

Sorbcijas kinētiku sorbenta ārējā slānī nosaka sorbāta padeve, un to ierobežo sorbētās komponentes molekulārā difūzija nemaisītā plānā slānī tieši blakus granulu virsmai, ko sauc par Nernstiāna plēvi, kura tiek iznīcināta tikai intensīvas bioloģiskā šķidruma plūsmas turbulences rezultātā. Sorbcijas ātrums šajā gadījumā ir apgriezti proporcionāls granulu efektīvajam rādiusam, un ārējās difūzijas aktivācijas enerģija ir relatīvi zema un ir tikai 4–20 kJ/mol. Procesa ātrums palielinās līdz ar plūsmas turbulenci, samazinoties Nernstiāna plēves biezumam, kā arī palielinoties sorbētās komponentes koncentrācijai.

Savukārt intradifūzijas kinētiku nosaka sorbenta koncentrācija mikroporās un tā difūzijas gradients. Sorbcijas ātrums šajā gadījumā ir apgriezti proporcionāls sorbenta granulu rādiusa kvadrātam. Šāda veida kinētikai difūzijas aktivācijas enerģija ir ievērojami augstāka un ir 40–120 kJ/mol. Tādējādi intradifūzijas kinētikai vēlams izmantot sorbentus ar pēc iespējas mazāku granulu izmēru, kas ļauj ievērojami pastiprināt procesu. Mikroporās tiek novērota visstabilākā toksisko vielu fiksācija un ātrākā kinētika. Turklāt, pateicoties augstajam adsorbcijas potenciālam mikroporu zonā, var fiksēt arī lielākas molekulas.

Ir sintezēts liels skaits dabisko (minerālu, dzīvnieku, augu) un sintētisko sorbentu, un augu sorbentu aktivitāte tiek atzīta par augstāku nekā citiem.

Hemosorbcijas terapeitiskās iedarbības mehānisms ir iedalīts trīs galvenajās sastāvdaļās: etiospecifisks, saistīts ar etioloģiskā faktora, t. i., saindēšanos izraisījušā toksīna, paātrinātu izvadīšanu, patospecifisks, atklāts patogēniski nozīmīgu faktoru ("vidējās molekulas", cirkulējošie imūnkompleksi utt.) izvadīšanas laikā, nespecifisks, izpaužas saistībā ar homeostāzes parametru korekciju. Par galveno hemosorbcijas priekšrocību tiek uzskatīta intensīva hidrofobo un taukos šķīstošo toksisko vielu ekstrakcija no asinīm (klīrenss 70–150 ml/min), kas ļauj īsā laikā samazināt toksīna koncentrāciju asinīs no letāla vai kritiska līdz slieksnim un tādējādi līdz minimumam samazināt terapeitisko pasākumu telpiski-laicīgo aizkavēšanos attiecībā pret saindēšanās brīdi. Hemosorbcijas tūlītējo detoksikācijas efektu papildina asiņu attīrīšana no "vidējām molekulām", kuru klīrenss sasniedz 25–30 ml/min.

Starp hemosorbcijas nespecifiskajām sekām visievērojamākā ir tās ietekme uz hemoreoloģiskajiem rādītājiem, kas galvenokārt saistīta ar veidoto elementu (eritrocītu, trombocītu) dezagregāciju. Samazinās asins viskozitāte un hematokrīts, palielinās asins plazmas fibrinolītiskā aktivitāte, kas noved pie fibrīna destrukcijas produktu izvadīšanas no mikrocirkulācijas gultnes, kā rezultātā ievērojami samazinās DIC sindroma un ar to saistīto orgānu traucējumu attīstības pakāpe. 1.-3. dienā pēc hemosorbcijas ievērojami palielinās funkcionāli vispilnīgāko, ļoti stabilo eritrocītu saturs asinīs un samazinās mazrezistento šūnu skaits.

Hemosorbcijas labvēlīgā ietekme uz homeostāzes parametriem ir saistīta ar ievērojamu toksisko vielu izvadīšanas paātrināšanos no organisma, kas izpaužas kā toksīnu (barbiturātu, hlorētu ogļūdeņražu, hlorētu ogļūdeņražu) pusperioda samazināšanās asinīs 3–10 reizes, turklāt ievērojami palielinās audu rezistence pret toksīnu iedarbību augstās koncentrācijās. Augsta hemosorbcijas klīniskā un laboratoriskā efektivitāte tiek novērota saindēšanās gadījumā ar psihotropām un hipnotiskām zālēm (barbiturātiem, benzodiazepīniem, fenotiazīniem, leponeksu utt.), hlorētiem ogļūdeņražiem, salicilātiem, hinīnu, pahikarpīna hidrojodīdu, prettuberkulozes līdzekļiem un daudzām citām toksikantēm, hemosorbcija ir visefektīvākā saindēšanās sākumposmā ar indīgām sēnēm (nāves cepurītēm, viltus šampinjoniem utt.).

Hemosorbcijas klīniskā iedarbība saindēšanās toksikogēnajā stadijā izpaužas kā toksiskās komas ilguma samazināšanās, endotoksikozes laboratorisko rādītāju korekcija, kas veicina labvēlīgāku orgānu traucējumu, īpaši hepatorenālo un neiroloģisko, gaitu vai profilaksi. Tā rezultātā pacientu stacionārās ārstēšanas ilgums tiek samazināts.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hemosorbcijas detoksikācijas metode akūtas saindēšanās gadījumā

Aprīkojums	Hemosorbcijas ierīces Perfūzijas iekārtas HD ierīcēm, plazmaferēze, rokas sūknis Īslaicīgai (30–40 minūšu laikā) arteriovenozai perfūzijai perfūzijas iekārta nav nepieciešama
Masas pārneses ierīce	Veicot hemosorbciju pirmshospitalijas stadijā, sorbenta daudzumu var samazināt līdz 75-100 ml, attiecīgi samazinot masas apmaiņas maisītāja izmēru.
Autoceļu sistēma	Vienreizējās lietošanas speciālais . Lietojot pudeles ar sorbentu, papildus jāizmanto universāla spraugas uzgalis, lai nodrošinātu asins plūsmu caur sorbentu.
Asinsvadu piekļuve	Galvenās vēnas kateterizācija, izmantojot subklāvijas vēnu, kam seko krūškurvja orgānu rentgena izmeklēšana, arteriovenozais šunts
Iepriekšēja sagatavošanās
Hemodilūcija	12–15 ml šķidruma uz 1 kg pacienta ķermeņa masas, līdz hematokrīts samazinās par 35–40% un centrālais venozais spiediens sasniedz aptuveni 60–120 mm H2O
Sorbenta virsmas automātiska pārklāšana ar asinīm	Izmantojot dabīgas (nepārklātas) ogles. Perfūzija caur īpaša aizsargšķīduma sorbentu (5 ml pacienta asiņu + 400 ml 0,85% nātrija hlorīda šķīduma), pievienojot nātrija heparīnu (5000 V) 10–15 minūtes. Nestabilas hemodinamikas gadījumā aizsargšķīdumam pievieno 50 mg prednizolona un 1–2 ml 0,1% norepinefrīna šķīduma (vai adrenalīna un efedrīna).
Heparinizācija	Vispārīgi, 350-500 V nātrija heparīna uz 1 kg pacienta ķermeņa masas. Asiņošanas riska gadījumā - dozēta heparinizācija, samazinot nātrija heparīna devu 1,5-2 reizes, pastāvīgi ievadot intravenozi pilienveidā izotoniskos glikozes vai elektrolītu šķīdumos vai reģionāla heparinizācija, inaktivējot nātrija heparīnu ar protamīna sulfātu sorbcijas kolonnas izejā.
Asins perfūzijas metode	Asinis no trauka tiek ņemtas, izmantojot sūkni, tās nonāk detoksikācijas kolonnā, saskaras ar sorbentu un atgriežas asinīs; tās tiek ņemtas no trauka, izmantojot sūkni; tās nonāk pudelē ar aktivēto ogli, caur universālās perfūzijas sprauslas iekšējo kanālu, saskaras ar sorbentu un atgriežas asinsritē caur otro trauku caur spraugas sprauslas ārējo kanālu; asiņu gravitācijas plūsma (arteriovenozā šunta klātbūtnē) caur kolonnu vai pudeli ar sorbentu - nestabilas hemodinamikas klātbūtnē ar tās traucējumu pasliktināšanās risku; venoarteriāla asiņu perfūzija, izmantojot sūkni hemodinamisko traucējumu attīstībā - 30-40 minūšu laikā, lai izvairītos no acidotisko izmaiņu palielināšanās arteriālajās asinīs.
Asins perfūzijas ātrums	Pirmajās 5–10 operācijas minūtēs pakāpeniski jāpalielina asinsrites ātrums no 50–70 ml/min līdz 100–150 ml/min, saglabājot sasniegto asins plūsmas ātrumu līdz operācijas beigām.
Asins perfūzijas tilpums	1–1,5 BCC (6–9 l) vienas hemosorbcijas sesijas laikā (1 stunda)
Ieteicamie režīmi	Vienas hemosorbcijas sesijas ilgums ir 1 stunda. Izmantojot kolonnas ar tilpumu 150 ml, katras kolonnas darbības ilgums ir 30 minūtes. Hemosorbcijas sesiju skaits nav lielāks par 3. Pārtraukumos starp sesijām tiek veikta piespiedu diurēze, tiek veikti pasākumi ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvara un citu homeostāzes parametru koriģēšanai.
Lietošanas indikācijas	Klīniska saindēšanās ar slikti dializējamām indēm, izteikta klīniskā aina par saindēšanos ar indēm, kas ilgstoši cirkulē asinīs. Laboratoriska letālu indes koncentrāciju un slikti dializējamu indes kritisko koncentrāciju klātbūtne asinīs.
Kontrindikācijas	Hipotensija, kas rezistenta pret terapiju. Kuņģa-zarnu trakta un dobuma asiņošana.
Premedikācija	Hlorpiramīns (1-2 ml 1% šķīduma), prednizolons (30-60 mg) intravenozi