Arteriālā hipertensija

Arteriālā hipertensija ir asinsspiediena paaugstināšanās miera stāvoklī: sistoliskais (līdz 140 mm Hg un vairāk), diastoliskais (līdz 90 mm Hg un vairāk) vai abi.

Arteriālā hipertensija nezināma iemesla dēļ (primārā, esenciālā) ir visizplatītākā; hipertensija ar zināmu cēloni (sekundārā arteriālā hipertensija) visbiežāk ir nieru slimības sekas. Pacients parasti nepamana hipertensijas klātbūtni, kamēr tā nekļūst smaga vai pastāvīga. Diagnozi nosaka, izmērot asinsspiedienu. Lai noteiktu cēloni, novērtētu risku un identificētu citus sirds un asinsvadu slimību riska faktorus, tiek izmantoti citi testi. Arteriālās hipertensijas ārstēšana ietver dzīvesveida maiņu un medikamentu, piemēram, diurētisko līdzekļu, beta blokatoru, AKE inhibitoru, angiotenzīna II receptoru blokatoru un kalcija kanālu blokatoru, lietošanu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemioloģija

Amerikas Savienotajās Valstīs hipertensija skar aptuveni 50 miljonus cilvēku. Tikai 70% no šiem cilvēkiem zina, ka viņiem ir hipertensija, 59% tiek ārstēti, un tikai 34% ir atbilstoša asinsspiediena (AS) kontrole. Pieaugušo vidū hipertensija biežāk sastopama afroamerikāņiem (32%) nekā baltās rases pārstāvjiem (23%) vai meksikāņiem (23%). Arī saslimstība un mirstība afroamerikāņiem ir augstāka.

Asinsspiediens paaugstinās līdz ar vecumu. Apmēram divas trešdaļas cilvēku, kas vecāki par 65 gadiem, cieš no hipertensijas. Cilvēkiem, kas vecāki par 55 gadiem un kuriem ir normāls asinsspiediens, ir 90% risks laika gaitā attīstīt hipertensiju. Tā kā paaugstināts asinsspiediens ir bieži sastopams gados vecākiem cilvēkiem, šī "ar vecumu saistītā" hipertensija var šķist dabiska, taču paaugstināts asinsspiediens palielina komplikāciju un mirstības risku. Hipertensija var attīstīties grūtniecības laikā.

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas kopīgi ar Starptautisko Hipertensijas biedrību (PVO-ISH) pieņemtajiem arteriālās hipertensijas diagnostikas kritērijiem un Viskrievijas Kardiologu zinātniskās biedrības un Starpresoru padomes sirds un asinsvadu slimību jautājumos (DAG-1) arteriālās hipertensijas izpētes zinātniskās biedrības ekspertu pirmo ziņojumu, arteriālā hipertensija ir stāvoklis, kad sistoliskā asinsspiediena līmenis ir vienāds ar vai pārsniedz 140 mm Hg un/vai diastoliskā asinsspiediena līmenis ir vienāds ar vai pārsniedz 90 mm Hg 3 dažādos asinsspiediena mērījumos.

Saskaņā ar mūsdienu arteriālās hipertensijas klasifikāciju, nieru arteriālā hipertensija tiek saprasta kā arteriāla hipertensija, kas patogēni saistīta ar nieru slimību. Šī ir lielākā sekundārās arteriālās hipertensijas slimību grupa, kas veido aptuveni 5% no visiem pacientiem, kas cieš no arteriālas hipertensijas. Pat ar normālu nieru darbību nieru arteriālā hipertensija tiek novērota 2-4 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā. Samazinoties nieru darbībai, tās attīstības biežums palielinās, sasniedzot 85-90% terminālas nieru mazspējas stadijā. Tikai tiem pacientiem, kuri cieš no sāļus izšķērdējošām nieru slimībām, saglabājas normāls arteriālais spiediens.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Cēloņi arteriālā hipertensija

Arteriālā hipertensija var būt primāra (85–95% no visiem gadījumiem) vai sekundāra.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primārā arteriālā hipertensija

Hemodinamiskie un fizioloģiskie mainīgie (piemēram, plazmas tilpums, plazmas renīna aktivitāte) ir mainīti, kas apstiprina hipotēzi, ka primārajai hipertensijai, visticamāk, nav viens cēlonis. Pat ja sākotnēji dominē viens faktors, daudzi faktori, visticamāk, veicinās pastāvīgi paaugstinātu asinsspiedienu (mozaīkas teorija). Aferentās sistēmiskās arteriolās gludo muskuļu šūnu sarkolemmas jonu sūkņu disfunkcija var izraisīt hroniski paaugstinātu asinsvadu tonusu. Iedzimtība var būt predisponējošs faktors, taču precīzs mehānisms nav skaidrs. Vides faktori (piemēram, nātrija uzņemšana ar uzturu, aptaukošanās, stress) visticamāk ir nozīmīgi tikai indivīdiem ar iedzimtu predispozīciju.

Sekundārā arteriālā hipertensija

Hipertensijas cēloņi ir nieru parenhīmas slimības (piemēram, hronisks glomerulonefrīts vai pielonefrīts, policistisko nieru slimība, saistaudu slimības, obstruktīva uropātija), renovaskulāras slimības, feohromocitoma, Kušinga sindroms, primārais hiperaldosteronisms, hipertireoze, miksedēma un aortas koarktācija. Pārmērīga alkohola lietošana un perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana ir bieži ārstējamas hipertensijas cēloņi. Simpatomimētiķi, glikokortikoīdi, kokaīns vai lakricas sakne ir bieži paaugstināta asinsspiediena faktori.

Saistība starp nierēm un arteriālu hipertensiju ir piesaistījusi pētnieku uzmanību jau vairāk nekā 150 gadus. Pirmie pētnieki, kas sniedza nozīmīgu ieguldījumu šīs problēmas risināšanā, bija R. Braits (1831) un F. Volhards (1914), kuri norādīja uz primāro nieru asinsvadu bojājumu lomu arteriālas hipertensijas attīstībā un pasniedza saistību starp nierēm un paaugstinātu arteriālo spiedienu kā apburto loku, kur nieres bija gan arteriālas hipertensijas cēlonis, gan mērķa orgāns. 20. gadsimta vidū nostāja par nieru primāro lomu arteriālas hipertensijas attīstībā tika apstiprināta un tālāk attīstīta vietējo (EM Tarejevs, G. F. Langs, AL Mjasņikovs u.c.) un ārvalstu zinātnieku (H. Goldblats, A. C. Gaitons u.c.) pētījumos. Renīna, ko nieres ražo tās išēmijas laikā, un nieru prostaglandīnu: vazodilatatoru un nātrijurētisko līdzekļu atklāšana veidoja pamatu zināšanu attīstībai par nieru endokrīno sistēmu, kas spēj regulēt arteriālo spiedienu. Nātrija aizture nierēs, kas izraisa cirkulējošā asins tilpuma palielināšanos, noteica paaugstināta arteriālā spiediena mehānismu akūta nefrīta un hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

Lielu ieguldījumu arteriālās hipertensijas pētījumos sniedza AS Guyton et al. (1970-1980). Virknē eksperimentu autori pierādīja primārās nieru nātrija aiztures lomu esenciālās arteriālās hipertensijas ģenēzē un postulēja, ka jebkuras arteriālās hipertensijas cēlonis ir nieru nespēja nodrošināt nātrija homeostāzi pie normālām arteriālā spiediena vērtībām, ieskaitot NaCl izvadīšanu. Nātrija homeostāzes uzturēšana tiek panākta, "pārslēdzot" nieres uz darbības režīmu augstāka arteriālā spiediena vērtību apstākļos, kuru līmenis pēc tam tiek fiksēts.

Vēlāk eksperimentā un klīnikā tika iegūti tieši pierādījumi par nieru lomu arteriālās hipertensijas attīstībā. Tie balstījās uz nieru transplantācijas pieredzi. Gan eksperimentā, gan klīnikā nieres transplantācija no donora ar arteriālu hipertensiju izraisīja tās attīstību recipientam, un, gluži pretēji, transplantējot "normotensīvas" nieres, iepriekš paaugstināts arteriālais spiediens kļuva normāls.

Nozīmīgs pagrieziena punkts nieru un arteriālās hipertensijas problēmas izpētē bija B. Brennera u.c. darbs, kas parādījās 20. gadsimta 80. gadu vidū. Saglabājot nātrija primāro aizturi nierēs kā galveno arteriālās hipertensijas patogenēzes mehānismu, autori šī traucējuma cēloni saista ar nieru glomerulu skaita samazināšanos un atbilstošu nieru kapilāru filtrācijas virsmas samazināšanos. Tas noved pie nātrija izdalīšanās samazināšanās caur nierēm (nieru hipotrofija dzimšanas brīdī, primāras nieru slimības, stāvoklis pēc nefrektomijas, tostarp nieru donoriem). Vienlaikus autori rūpīgi izstrādāja arteriālās hipertensijas kaitīgās ietekmes mehānismu uz nierēm kā mērķa orgānu. Arteriālā hipertensija ietekmē nieres (galvenokārt sarukusi niere arteriālas hipertensijas rezultātā vai arteriāla hipertensija paātrina nieru mazspējas attīstības ātrumu) intrarenālās hemodinamikas traucējumu dēļ - paaugstināta spiediena nieru kapilāros (intraglomerulāra hipertensija) un hiperfiltrācijas attīstības dēļ. Pašlaik pēdējie divi faktori tiek uzskatīti par vadošajiem neimūnās hemodinamiskās nieru mazspējas progresēšanas faktoriem.

Tādējādi tika apstiprināts, ka nieres var būt gan arteriālas hipertensijas cēlonis, gan mērķa orgāns.

Galvenā slimību grupa, kas izraisa nieru arteriālās hipertensijas attīstību, ir nieru parenhimatozās slimības. Atsevišķi izšķir renovaskulāro arteriālo hipertensiju, kas rodas nieru artērijas stenozes rezultātā.

Parenhimatozas nieru slimības ir akūts un hronisks glomerulonefrīts, hronisks pielonefrīts, obstruktīva nefropātija, policistisko nieru slimība, diabētiskā nefropātija, hidronefroze, iedzimta nieru hipoplazija, nieru bojājums, renīnu izdaloši audzēji, renoprivējoši stāvokļi, primāra nātrija aizture (Lidla, Gordona sindromi).

Arteriālās hipertensijas noteikšanas biežums parenhimatozās nieru slimībās ir atkarīgs no nieru patoloģijas nozoloģiskās formas un nieru darbības stāvokļa. Gandrīz 100% gadījumu arteriālās hipertensijas sindroms ir saistīts ar renīnu izdalošu nieru audzēju (reninomu) un galveno nieru asinsvadu bojājumiem (renovaskulāra hipertensija).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pathogenesis

Tā kā arteriālais spiediens ir atkarīgs no sirds izsviedes (CO) un kopējās asinsvadu pretestības (TPR), patogēnajiem mehānismiem jāietver paaugstināts CO, paaugstināts TPR vai abi.

Lielākajai daļai pacientu CO ir normāls vai nedaudz paaugstināts, un OPSS ir paaugstināts. Šādas izmaiņas ir raksturīgas primārai arteriālai hipertensijai un hipertensijai, ko izraisa feohromocitoma, primārais aldosteronisms, renovaskulāra patoloģija un nieru parenhimatozās slimības.

Citiem pacientiem CO ir paaugstināts (iespējams, lielo vēnu sašaurināšanās dēļ), un TPR saglabājas relatīvi normāls atbilstošajam CO; slimībai progresējot, TPR palielinās, un CO atgriežas normālā stāvoklī, iespējams, autoregulācijas dēļ. Dažu slimību gadījumā, kas palielina CO (tireotoksikoze, arteriovenozi šunti, aortas regurgitācija), īpaši, ja palielinās sirds izsviedes tilpums, attīstās izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija. Dažiem gados vecākiem pacientiem ir izolēta sistoliskā hipertensija ar normālu vai samazinātu CO, iespējams, aortas un tās galveno zaru elastības samazināšanās dēļ. Pacientiem ar pastāvīgi augstu diastolisko spiedienu vienmēr ir pazemināts CO.

Pieaugot arteriālajam spiedienam, ir tendence samazināties plazmas tilpumam; dažreiz plazmas tilpums paliek nemainīgs vai palielinās. Arteriālas hipertensijas gadījumā plazmas tilpums palielinās primārā hiperaldosteronisma vai nieru parenhimatozo slimību dēļ un var ievērojami samazināties arteriālas hipertensijas gadījumā, kas saistīta ar feohromocitomu. Pieaugot diastoliskajam arteriālajam spiedienam un attīstoties arteriolārai sklerozei, pakāpeniski samazinās nieru asins plūsma. Līdz slimības vēlīnām stadijām OPSS saglabājas normāls, kā rezultātā palielinās filtrācijas frakcija. Koronārā, smadzeņu un muskuļu asins plūsma tiek saglabāta, līdz rodas smagi aterosklerotiski asinsvadu bojājumi.

[ 24 ], [ 25 ]

Izmaiņas nātrija transportā

Dažās hipertensijas formās nātrija transports caur šūnas sieniņu ir traucēts Na,K-ATPāzes anomāliju vai inhibīcijas, kā arī palielinātas šūnas sienas caurlaidības pret Na dēļ. Tas izraisa paaugstinātu nātrija līmeni šūnās, padarot šūnu jutīgāku pret simpātisko stimulāciju. Ca joni seko Na joniem, tāpēc intracelulārā kalcija uzkrāšanās var būt arī atbildīga par paaugstinātu jutību. Tā kā Na,K-ATPāze var pārstrādāt norepinefrīnu atpakaļ simpātiskajos neironos (tādējādi inaktivējot šo neirotransmiteru), šī mehānisma inhibīcija var arī pastiprināt norepinefrīna iedarbību, veicinot asinsspiediena paaugstināšanos. Veseliem bērniem var rasties nātrija transporta defekti, ja viņu vecākiem ir hipertensija.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Simpātiskā nervu sistēma

Simpātiskā stimulācija paaugstina asinsspiedienu, parasti vairāk pacientiem ar asinsspiediena robežvērtībām (120–139/80–89 mm Hg) vai hipertensiju (sistoliskais asinsspiediens 140 mm Hg, diastoliskais asinsspiediens 90 mm Hg vai abiem) nekā normotensīviem pacientiem. Nav zināms, vai šī hiperreaktivitāte rodas simpātiskajos nervos vai miokardā un asinsvadu muskuļu gļotādā. Augsts sirdsdarbības ātrums miera stāvoklī, kas var rasties paaugstinātas simpātiskās aktivitātes dēļ, ir labi zināms hipertensijas prognozētājs. Dažiem hipertensijas pacientiem miera stāvoklī cirkulējošais plazmas kateholamīnu līmenis ir augstāks par normālu.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma

Šī sistēma ir iesaistīta asins tilpuma un līdz ar to arī arteriālā spiediena regulēšanā. Renīns, enzīms, kas tiek sintezēts jukstaglomerulārajā aparātā, katalizē angiotenzinogēna pārvēršanu par angiotenzīnu I. Šo neaktīvo vielu AKE pārvērš galvenokārt plaušās, bet arī nierēs un smadzenēs par angiotenzīnu II, spēcīgu vazokonstriktoru, kas arī stimulē autonomos centrus smadzenēs, palielinot simpātisko aktivitāti, un stimulē aldosterona un ADH izdalīšanos. Abas šīs vielas veicina nātrija un ūdens aizturi, palielinot arteriālo spiedienu. Aldosterons arī veicina K ⁺ izdalīšanos; zems kālija līmenis plazmā (< 3,5 mmol/l) palielina vazokonstrikciju, slēdzot kālija kanālus. Asinīs cirkulējošais angiotenzīns III stimulē aldosterona sintēzi tikpat intensīvi kā angiotenzīns II, bet tam ir daudz mazāka presoriskā aktivitāte. Tā kā tie arī pārvērš angiotenzīnu I par angiotenzīnu II, AKE inhibitori pilnībā nebloķē angiotenzīna II veidošanos.

Renīna sekrēciju kontrolē vismaz četri nespecifiski mehānismi:

• nieru asinsvadu receptori, kas reaģē uz spiediena izmaiņām skartajā arteriolu sienā;
• makulas densa receptori, kas reaģē uz NaCl koncentrācijas izmaiņām distālajos kanāliņos;
• cirkulējošais angiotenzīns, renīna sekrēcija;
• Simpātiskā nervu sistēma, tāpat kā nieru nervi, stimulē renīna sekrēciju netieši caur bēta-adrenerģiskajiem receptoriem.

Kopumā ir pierādīts, ka angiotenzīns ir atbildīgs par renovaskulāras hipertensijas attīstību, vismaz agrīnās stadijās, taču renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas loma primārās hipertensijas attīstībā nav noteikta. Ir zināms, ka afroamerikāņiem un gados vecākiem pacientiem ar arteriālu hipertensiju renīna saturs mēdz samazināties. Gados vecākiem cilvēkiem ir tendence samazināties arī angiotenzīna II daudzumam.

Arteriāla hipertensija, kas saistīta ar nieru parenhīmas bojājumiem (nieru hipertensija), ir renīnatkarīgu un tilpumatkarīgu mehānismu kombinācijas rezultāts. Vairumā gadījumu perifērajās asinīs renīna aktivitātes palielināšanās netiek konstatēta. Arteriāla hipertensija parasti ir mērena un jutīga pret nātrija un ūdens līdzsvaru.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vazodilatatora nepietiekamība

Vazodilatatoru (piemēram, bradikinīna, slāpekļa oksīda) nepietiekamība, kā arī vazokonstriktoru (piemēram, angiotenzīna, norepinefrīna) pārpalikums var izraisīt arteriālas hipertensijas attīstību. Ja nieres neražo vazodilatatorus nepieciešamajā daudzumā (nieru parenhīmas bojājuma vai divpusējas nefrektomijas dēļ), var paaugstināties arteriālais spiediens. Vazodilatatori un vazokonstriktori (galvenokārt endotēlija) tiek sintezēti arī endotēlija šūnās, tāpēc endotēlija disfunkcija var būt spēcīgs faktors arteriālas hipertensijas attīstībā.

[ 45 ], [ 46 ]

Patoloģiskas izmaiņas un komplikācijas

Hipertensijas agrīnās stadijās patoloģiskas izmaiņas nav novērojamas. Smaga vai ilgstoša hipertensija ietekmē mērķa orgānus (galvenokārt sirds un asinsvadu sistēmu, smadzenes un nieres), palielinot koronāro artēriju slimības (KAS), miokarda infarkta, insulta (galvenokārt hemorāģiska) un nieru mazspējas risku. Mehānisms ietver ģeneralizētas aterosklerozes attīstību un pastiprinātu ateroģenēzi. Ateroskleroze izraisa hipertrofiju, vidējā asinsvadu apvalka hiperplāziju un tā hialinizāciju. Šīs izmaiņas galvenokārt attīstās mazās arteriolās, kas ir pamanāma nierēs un acs ābolā. Nierēs izmaiņas noved pie arteriolu lūmena sašaurināšanās, palielinot kopējo perifēro asinsvadu pretestību. Tādējādi hipertensija noved pie turpmāka asinsspiediena paaugstināšanās. Tā kā arteriolas ir sašaurinātas, jebkura neliela sašaurināšanās uz jau hipertrofēta muskuļu slāņa fona noved pie lūmena samazināšanās daudz lielākā mērā nekā neskartās artērijās. Šis mehānisms izskaidro, kāpēc, jo ilgāk pastāv arteriāla hipertensija, jo mazāka iespēja, ka specifiska ārstēšana (piemēram, ķirurģiska iejaukšanās nieru artērijās) sekundāras arteriālas hipertensijas gadījumā novedīs pie arteriālā spiediena normalizēšanās.

Palielinātas pēcslodzes dēļ pakāpeniski attīstās kreisā kambara hipertrofija, kas noved pie diastoliskās disfunkcijas. Tā rezultātā kambaris paplašinās, kas noved pie dilatējošas kardiomiopātijas un sirds mazspējas (HF) sistoliskās disfunkcijas dēļ. Krūškurvja aortas disekcija ir tipiska hipertensijas komplikācija. Gandrīz visiem pacientiem ar vēdera aortas aneirismu ir hipertensija.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Simptomi arteriālā hipertensija

Pirms komplikāciju attīstības mērķa orgānos, hipertensijas simptomu nav. Pārmērīga svīšana, sejas pietvīkums, galvassāpes, nespēks, deguna asiņošana un paaugstināta aizkaitināmība nav nekomplicētas hipertensijas pazīmes. Smaga hipertensija var rasties ar izteiktiem sirds un asinsvadu, neiroloģiskiem, nieru simptomiem vai tīklenes bojājumiem (piemēram, klīniski izpausta koronārā ateroskleroze, sirds mazspēja, hipertensijas encefalopātija, nieru mazspēja).

Agrīna paaugstināta asinsspiediena pazīme ir ceturtā sirds skaņa. Tīklenes izmaiņas var ietvert arteriolu sašaurināšanos, asiņošanu, eksudāciju un, encefalopātijas gadījumā, redzes nerva kārpas tūsku. Izmaiņas tiek iedalītas četrās grupās atkarībā no sliktas prognozes pieaugošās varbūtības (pastāv Kīza, Vegenera un Bārkera klasifikācijas):

• I posms - arteriolu sašaurināšanās;
• II stadija - arteriolu sašaurināšanās un skleroze;
• III stadija - asiņošana un eksudācija papildus asinsvadu izmaiņām;
• IV stadija - redzes nerva papillas pietūkums.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostika arteriālā hipertensija

Arteriālās hipertensijas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz asinsspiediena izmaiņu rezultātiem. Anamnēze, fiziskā apskate un citas pētījumu metodes palīdz noteikt cēloni un noskaidrot mērķa orgānu bojājumus.

Asinsspiediens jāmēra divas reizes (pirmo reizi pacientam guļot vai sēžot, un vēlreiz pēc tam, kad pacients ir stāvējis vismaz 2 minūtes) 3 dažādās dienās. Šo mērījumu rezultāti tiek izmantoti diagnostikai. Asinsspiediens tiek novērtēts kā normāls, prehipertensija (robežhipertensija), I un II stadijas arteriālā hipertensija. Bērniem normāls asinsspiediens ir ievērojami zemāks.

Ideālā gadījumā asinsspiediens jāmēra pēc tam, kad pacients ir atpūties ilgāk par 5 minūtēm dažādos diennakts laikos. Tonometra aproce tiek uzlikta uz augšdelma. Pareizi izvēlēta aproce nosedz divas trešdaļas no bicepsa pleca muskuļa; tā nosedz vairāk nekā 80% (bet ne mazāk kā 40%) no rokas apkārtmēra. Tādējādi pacientiem ar aptaukošanos ir nepieciešama liela aproce. Speciālists, kas mēra asinsspiedienu, sūknē gaisu virs sistoliskā spiediena un pēc tam lēnām to izlaiž, auskultējot pleca artēriju. Spiediens, pie kura aproces atbrīvošanas laikā dzirdama pirmā sirds skaņa, ir sistoliskais asinsspiediens. Skaņas izzušana norāda uz diastolisko asinsspiedienu. Asinsspiedienu mēra uz plaukstas locītavas (radiālā artērija) un augšstilba (paceles artērija), izmantojot to pašu principu. Dzīvsudraba tonometri ir visprecīzākie asinsspiediena mērīšanā. Mehāniskie tonometri regulāri jākalibrē; automātiskajiem tonometriem bieži ir liela kļūda.

Asinsspiedienu mēra uz abām rokām; ja spiediens uz vienas rokas ir ievērojami lielāks nekā uz otras, tiek ņemts vērā augstākais rādītājs. Asinsspiedienu mēra arī uz kājām (izmantojot lielāku aproci), lai noteiktu aortas koarktāciju, īpaši pacientiem ar samazinātu vai slikti vadītu augšstilba kaula pulsu; koarktācijas gadījumā asinsspiediens uz kājām ir ievērojami zemāks. Ja asinsspiediena rādītāji ir arteriālās hipertensijas robežvērtībās vai ievērojami atšķiras, ieteicams veikt vairāk asinsspiediena mērījumu. Asinsspiediena rādītāji var paaugstināties tikai laiku pa laikam, līdz arteriālā hipertensija kļūst stabila; šo parādību bieži uzskata par "baltā halāta hipertensiju", kuras gadījumā asinsspiediens paaugstinās, mērot to pie ārsta medicīnas iestādē, un saglabājas normāls, mērot to mājās un veicot 24 stundu asinsspiediena monitoringu. Tajā pašā laikā izteikta, strauja asinsspiediena paaugstināšanās uz parasto normālo rādītāju fona nav izplatīta un var liecināt par feohromocitomu vai neatklātu narkotisko vielu lietošanu.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnēze

Anamnēzē tiek norādīts hipertensijas ilgums un iepriekš reģistrētās augstākās asinsspiediena vērtības; jebkādas norādes par PVS, HF vai citu vienlaicīgu slimību (piemēram, insulta, nieru mazspējas, perifēro artēriju slimības, dislipidēmijas, cukura diabēta, podagras) klātbūtni vai izpausmēm, kā arī šo slimību ģimenes anamnēze. Anamnēzē tiek norādīts fiziskās aktivitātes līmenis, smēķēšana, alkohola lietošana un stimulanti (izrakstītie un pašlietotie). Tiek precizēti uztura paradumi attiecībā uz patērētā sāls un stimulantu daudzumu (piemēram, tēja, kafija).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektīva pārbaude

Fiziskā apskate ietver auguma, svara un vidukļa apkārtmēra mērīšanu; acs dibena pārbaudi retinopātijas noteikšanai; trokšņu auskultāciju kaklā un virs vēdera aortas; un pilnīgu sirds, neiroloģisko un elpošanas sistēmas izmeklēšanu. Lai noteiktu nieru palielināšanos un vēdera dobuma masas, tiek veikta vēdera palpācija. Tiek noteikti perifērie pulsa rādītāji; vājināts vai slikti vadīts augšstilba kaula pulss var liecināt par aortas koarktāciju, īpaši pacientiem, kas jaunāki par 30 gadiem.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Arteriālās hipertensijas instrumentālā diagnostika

Smagākas hipertensijas gadījumā un jaunākiem pacientiem attēldiagnostikas izmeklējumi, visticamāk, sniegs rezultātus. Kopumā, kad hipertensija tiek diagnosticēta pirmo reizi, tiek veiktas regulāras izmeklēšanas, lai noteiktu mērķa orgānu bojājumus un sirds un asinsvadu slimību riska faktorus. Izmeklējumi ietver urīna analīzi, urīna albumīna un kreatinīna attiecības noteikšanu, asins analīzes (kreatinīna, kālija, nātrija, seruma glikozes, lipīdu profila noteikšanu) un EKG. Bieži tiek mērīts vairogdziedzera stimulējošā hormona līmenis. Ambulatorā asinsspiediena kontrole, radionuklīdu renogrāfija, krūškurvja rentgenogrāfija, feohromocitomas skrīnings un renīna-Na atkarīgās seruma analīzes rutīnas kārtībā nav nepieciešamas. Plazmas renīna līmenim nav vērtības diagnozes noteikšanā vai zāļu izvēlē.

Atkarībā no sākotnējās izmeklēšanas un izmeklēšanas rezultātiem var tikt izmantotas papildu izmeklēšanas metodes. Ja urīna analīzē tiek konstatēta mikroalbuminūrija, albuminūrija vai proteinūrija, cilindrūrija vai mikrohematūrija, kā arī, ja kreatinīna saturs asins serumā ir paaugstināts (vīriešiem 123,6 μmol/l, sievietēm 106,0 μmol/l), nieru lieluma noteikšanai tiek izmantota nieru ultraskaņas izmeklēšana, kam var būt liela nozīme. Pacientiem ar hipokaliēmiju, kas nav saistīta ar diurētisko līdzekļu lietošanu, jādomā par primāru hiperaldosteronismu vai pārmērīgu vārāmā sāls lietošanu.

Elektrokardiogrammā viens no agrīnajiem "hipertensīvās sirds" simptomiem ir paplašināts, pīķains P vilnis, kas atspoguļo priekškambaru hipertrofiju (tomēr šī ir nespecifiska pazīme). Vēlāk var parādīties kreisā kambara hipertrofija, ko pavada izteikta apikālā impulsa parādīšanās un QRS sprieguma izmaiņas ar vai bez išēmijas pazīmēm. Ja tiek konstatēta kāda no šīm pazīmēm, bieži tiek veikta ehokardiogramma. Pacientiem ar izmainītu lipīdu profilu vai PVS pazīmēm tiek nozīmēti testi, lai identificētu citus sirds un asinsvadu slimību riska faktorus (piemēram, C-reaktīvo proteīnu).

Ja ir aizdomas par aortas koarktāciju, diagnozes apstiprināšanai tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija, ehokardiogrāfija, datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Pacientiem ar labilu asinsspiedienu, kam raksturīga ievērojama paaugstināšanās, ar tādiem klīniskiem simptomiem kā galvassāpes, sirdsklauves, tahikardija, paātrināta elpošana, trīce un bālums, jāpārbauda iespējama feohromocitoma (piemēram, ar plazmas brīvā metanefrīna testu).

Pacientiem ar simptomiem, kas liecina par Kušinga sindromu, saistaudu slimībām, eklampsiju, akūtu porfīriju, hipertireozi, miksedēmu, akromegāliju vai CNS slimībām, nepieciešama atbilstoša izmeklēšana (skatīt citas rokasgrāmatas sadaļas).

[ 71 ], [ 72 ]

Prognoze

Jo augstāks ir asinsspiediens un jo izteiktākas ir izmaiņas tīklenes asinsvados vai citas mērķa orgānu bojājumu izpausmes, jo sliktāka ir prognoze. Sistoliskais asinsspiediens ir labāks letālu un neletālu komplikāciju prognozētājs nekā diastoliskais asinsspiediens. Bez arteriālas hipertensijas ārstēšanas pacientu ar retinosklerozi, mākonīšiem eksudātiem, arteriolu sašaurināšanos un asiņošanu (III stadijas retinopātija) viena gada izdzīvošanas rādītājs ir zem 10%, bet pacientiem ar tādām pašām izmaiņām un redzes nerva kārpas tūsku (IV stadijas retinopātija) - zem 5%. PVS kļūst par visbiežāko nāves cēloni ārstētiem pacientiem ar arteriālu hipertensiju. Išēmiski un hemorāģiski insulti ir biežas arteriālas hipertensijas komplikācijas pacientiem, kuriem ārstēšana ir izvēlēta nepareizi. Kopumā efektīva asinsspiediena kontrole novērš vairuma komplikāciju attīstību un palielina paredzamo dzīves ilgumu.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]