Miokarda infarkts: vispārīga informācija

Miokarda infarkts rodas akūtas koronāro artēriju obstrukcijas rezultātā. Iznākums ir atkarīgs no obstrukcijas pakāpes un svārstās no nestabilas stenokardijas līdz miokarda infarktam bez ST segmenta elevācijas (HSTHM), miokarda infarktam ar ST segmenta elevāciju (STHM) un pēkšņai sirds nāvei. Katra no šiem sindromiem izpausmes ir līdzīgas (izņemot pēkšņu nāvi) un ietver diskomfortu krūtīs ar vai bez aizdusas, sliktas dūšas un svīšanas. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz EKG un seroloģisko marķieru klātbūtni vai neesamību. Miokarda infarkta ārstēšana ietver antiagregantus, antikoagulantus, nitrātus, beta blokatorus un (miokarda infarkta ar ST segmenta elevāciju gadījumā) tūlītēju miokarda perfūzijas atjaunošanu ar trombolīzi, NOVA vai CABG.

Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu notiek aptuveni 1,5 miljoni miokarda infarktu. Miokarda infarkta rezultātā mirst 400 000 līdz 500 000 cilvēku, un aptuveni puse no viņiem mirst pirms nonākšanas slimnīcā.

Ir divi galvenie miokarda infarkta veidi: Q viļņa miokarda infarkts (jeb Q infarkts) un miokarda infarkts bez Q viļņa.

Q viļņa miokarda infarkta sinonīmi ir: liels fokāls, transmurāls. Ne-Q viļņa miokarda infarkta sinonīmi ir: mazs fokāls, subendokardiāls, netransmurāls, intramurāls vai pat "mikroinfarkts" (šie miokarda infarkta veidi klīniski un EKG nav atšķirami).

Miokarda infarkta ar Q viļņu attīstības priekštecis ir "akūts koronārais sindroms ar ST segmenta pacēlumu", un miokarda infarkta bez Q viļņa priekštecis ir "akūts koronārais sindroms bez ST segmenta pacēluma" (dažiem pacientiem ar AKS ar ST segmenta pacēlumu attīstās miokarda infarkts bez Q viļņa, un otrādi, dažiem pacientiem ar AKS bez ST segmenta pacēluma vēlāk attīstās miokarda infarkts ar Q vilni).

Raksturīgās EKG izmaiņas laika gaitā (Q viļņa parādīšanās) salīdzinājumā ar klīnisko ainu ir pietiekamas, lai noteiktu miokarda infarkta diagnozi ar Q vilni. Miokarda infarkta gadījumā bez Q viļņa EKG visbiežāk tiek konstatētas ST segmenta un/vai T viļņa izmaiņas; ST segmenta un T viļņa izmaiņas ir nespecifiskas un var vispār nebūt. Tādēļ, lai noteiktu miokarda infarkta diagnozi bez Q viļņa, ir jāidentificē miokarda nekrozes bioķīmiskie marķieri: sirds troponīnu T (vai I) līmeņa paaugstināšanās vai MB KFK līmeņa paaugstināšanās.

Klīniskā aina, komplikāciju raksturs un biežums, ārstēšanas pasākumi un prognoze Q viļņa miokarda infarkta un bez-Q viļņa miokarda infarkta gadījumā būtiski atšķiras. Q viļņa miokarda infarkta tiešais cēlonis ir koronārās artērijas trombolītiska nosprostošana. Bez-Q viļņa miokarda infarkta gadījumā nosprostojums ir nepilnīgs, notiek strauja reperfūzija (spontāna trombolīze vai vienlaicīgas koronāro artēriju spazmas mazināšanās) vai MI cēlonis ir mazo koronāro artēriju mikroembolija ar trombocītu agregātiem. ST segmenta elevācijas AKS un Q viļņa miokarda infarkta gadījumā trombolītiska terapija jāsāk pēc iespējas agrāk, savukārt trombolītiskie līdzekļi nav indicēti NSTE-AKS un bez-Q viļņa miokarda infarkta gadījumā.

Galvenās ne-Q viļņa miokarda infarkta pazīmes ir:

• ST segmenta depresija un T viļņa inversija nelokalizē infarkta vai išēmijas zonu (atšķirībā no ST segmenta elevācijas vai Q viļņa).
• Miokarda infarkta bez Q viļņa gadījumā EKG var nebūt izmaiņu.
• Retāk nekā ar Q viļņa miokarda infarktu rodas sirds mazspēja, un mirstība slimnīcas uzturēšanās laikā ir 2–2,5 reizes mazāka.
• Miokarda infarkta atkārtošanās tiek novērota 2-3 reizes biežāk nekā miokarda infarkta gadījumā ar Q vilni.
• Pacientiem ar miokarda infarktu bez Q viļņa ir lielāka iespēja, ka anamnēzē būs stenokardija un smagāka koronāro artēriju slimība nekā pacientiem ar miokarda infarktu ar Q viļņu.
• Ilgtermiņa novērošanas laikā mirstība pacientiem, kuriem ir bijis Q viļņa miokarda infarkts, ir aptuveni tāda pati kā pacientiem ar Q viļņa miokarda infarktu (saskaņā ar dažiem datiem, ilgtermiņa prognoze pacientiem ar miokarda infarktu bez Q viļņa ir vēl sliktāka nekā pacientiem ar Q viļņa miokarda infarktu).

Miokarda infarkta bez Q viļņa diagnostika un ārstēšana ir detalizēti aplūkota sadaļā par akūtu koronāro sindromu.

Jebkuru koronārās sirds slimības starpposma formu (piemēram, “fokālās miokarda distrofijas”, “akūtas koronārās mazspējas” utt.) identificēšana no klīniskā viedokļa nav jēdzīga, jo nav ne šo jēdzienu definīcijas, ne to diagnostikas kritēriju.

Pēc 2 mēnešiem no miokarda infarkta sākuma pacientam, kuram ir bijis miokarda infarkts, tiek diagnosticēta "pēcinfarkta kardioskleroze". Jauna miokarda infarkta rašanos 2 mēnešu laikā no miokarda infarkta sākuma parasti sauc par atkārtotu miokarda infarktu, bet jauna miokarda infarkta rašanos pēc 2 mēnešiem vai ilgāk - par atkārtotu miokarda infarktu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Miokarda infarkta cēloņi

Akūti koronārie sindromi (AKS) parasti rodas, kad aterosklerotiska koronārā artērija tiek akūti trombozēta. Aterosklerotiskā plāksne dažreiz kļūst nestabila vai iekaisusi, izraisot tās plīsumu. Plāksnes saturs pēc tam aktivizē trombocītus un koagulācijas kaskādi, kā rezultātā rodas akūta tromboze. Trombocītu aktivācija izraisa konformācijas izmaiņas IIb/IIIa glikoproteīna receptoros membrānā, izraisot trombocītu agregāciju (un tādējādi salipšanu). Pat aterosklerotiskas plāksnes, kas tikai minimāli kavē asins plūsmu, var plīst un izraisīt trombozi; vairāk nekā 50% gadījumu asinsvads sašaurinās par mazāk nekā 40%. Iegūtais trombs nopietni ierobežo asins plūsmu noteiktās miokarda zonās.

Miokarda infarkts: cēloņi

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Miokarda infarkta simptomi

Galvenā un biežākā miokarda infarkta klīniskā izpausme ir sāpes, visbiežāk krūškurvja rajonā aiz krūšu kaula. Sāpīgas sajūtas miokarda infarkta laikā parasti ir intensīvākas nekā stenokardijas laikā un parasti ilgst vairāk nekā 30 minūtes, bieži vien vairākas stundas vai pat dienas. Līdz ar sāpēm rodas bailes, spēcīga svīšana un neizbēgamas nāves sajūta. Pacienti ir nemierīgi, pastāvīgi kustas, cenšas atrast pozu, kas mazina sāpes. Dažiem pacientiem rodas slikta dūša, var rasties vemšana (biežāk apakšējā miokarda infarkta gadījumā).

Starp miokarda infarkta netipiskajiem variantiem ir vēdera dobuma (sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana), astmatiska (sirds astma vai plaušu tūska), aritmiska, cerebrāla, nesāpīga vai ar zemiem simptomiem (ieskaitot pilnīgi asimptomātisku - "klusu", kas saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem veido aptuveni 20%).

Objektīvas pacientu ar "nekomplicētu" miokarda infarktu izmeklēšanas laikā bieži novēro tahikardiju un paātrinātu elpošanu trauksmes dēļ (bet šīs pazīmes var liecināt arī par sirds mazspēju). Asinsspiediens parasti ir normas robežās vai nedaudz paaugstināts. Apakšējās lokalizācijas miokarda infarkta gadījumā bieži novēro sinusa bradikardiju ar tendenci pazemināties asinsspiedienam (īpaši pirmajās stundās). Izmeklēšanas un/vai palpācijas laikā pacientiem ar priekšējo miokarda infarktu var pamanīt tā saukto prekordiālo (paradoksālo) pulsāciju - otro sistolisko impulsu uz iekšu no apikālā impulsa pa kreisi no krūšu kaula III-IV starpribu telpās (kreisā kambara priekšējās sienas diskinēzijas izpausme - izspiešanās sistoles laikā). Auskultācijas laikā var pamanīt apslāpētus toņus un IV sirds skaņas parādīšanos (priekškambaru vai presistoliskais galopa ritms - atspoguļo kreisā kambara elastības samazināšanos). Trešā toņa saklausīšana ir sirds mazspējas, t.i., komplicēta miokarda infarkta, pazīme. Dažiem pacientiem ar miokarda infarktu ar Q vilni tiek dzirdams perikarda berzes troksnis( parasti 2. dienā).Tā ir transmurāla miokarda infarkta pazīme ar reaktīvu perikarda iekaisumu - epistenokardisku perikardītu.

Daudziem pacientiem paaugstinās temperatūra, viena no agrīnajām miokarda infarkta pazīmēm ir neitrofilā leikocitoze, dažreiz līdz 12–15 tūkstošiem μl (leikocītu skaita pieaugums sākas pēc 2 stundām un sasniedz maksimumu 2.–4. dienā), no 2.–4. dienas sāk paātrināties ESR, tiek noteikts C-reaktīvais proteīns. Iepriekš minēto izmaiņu (temperatūras, leikocītu, ESR, C-reaktīvā proteīna) reģistrēšanai ir noteikta vērtība miokarda infarkta diagnostikā bez Q viļņa, ja nav iespējams noteikt troponīnu vai MB KFK aktivitāti.

Miokarda infarkta pacientu mirstība ir aptuveni 30%, un puse no letālajiem iznākumiem notiek pirmajās 1-2 stundās pirmsslimnīcas stadijā. Galvenais nāves cēlonis pirmsslimnīcas stadijā ir kambaru fibrilācija, puse pacientu mirst pirmās stundas laikā pēc miokarda infarkta. Jāatzīmē, ka pacientu nāves gadījumos 2-2,5 stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma standarta histoloģiskās metodes neļauj noteikt miokarda infarkta pazīmes (un pat īpašas histoloģiskās metodes nav pietiekami precīzas). Tas var būt viens no iemesliem neatbilstībai starp klīnisko diagnozi un patoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem. Mirstība slimnīcā ir aptuveni 10%. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas mirstība pirmajā gadā ir vidēji 4%, savukārt gados vecākiem cilvēkiem (vecākiem par 65 gadiem) mirstība ir daudz augstāka: pirmajā mēnesī - līdz 20%, pirmajā gadā - līdz 35%.

Miokarda infarkts: simptomi

Miokarda infarkta komplikācijas

Elektriskā disfunkcija rodas vairāk nekā 90% pacientu ar miokarda infarktu. Elektriskā disfunkcija, kas parasti izraisa nāvi 72 stundu laikā, ietver tahikardiju (no jebkura avota) ar sirdsdarbības ātrumu, kas ir pietiekami augsts, lai samazinātu sirds izsviedi un pazeminātu asinsspiedienu, Mobica II tipa (2. pakāpes) vai pilnīgu (3. pakāpes) atrioventrikulāru blokādi, kambaru tahikardiju (VT) un kambaru fibrilāciju (VF).

Miokarda infarkts: komplikācijas

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Miokarda infarkta diagnoze

Kā minēts, ir divi galvenie miokarda infarkta veidi: miokarda infarkts ar Q vilni un miokarda infarkts bez Q viļņa. Ja EKG divos vai vairākos blakus esošajos vados tiek reģistrēti patoloģiski Q viļņi, tiek diagnosticēts miokarda infarkts ar Q vilni.

Patoloģisku Q viļņu reģistrāciju sauc par makrofokālām EKG izmaiņām. Miokarda infarkta gadījumā bez Q viļņa vairumā gadījumu tiek novērotas izmaiņas ST segmentā un T vilnī. Šīs izmaiņas var būt jebkura ilguma vai pat nebūt. Dažreiz agrīnas trombolīzes rezultātā miokarda infarkts ar Q vilni neattīstās pacientiem ar AKS ar ST segmenta elevāciju.

Miokarda infarkts: diagnostika

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Miokarda infarkta prognoze un rehabilitācija

Fiziskā aktivitāte tiek pakāpeniski palielināta pirmajās 3 līdz 6 nedēļās pēc izrakstīšanas. Tiek veicināta seksuālās aktivitātes atjaunošana, kas bieži vien rada bažas pacientam, un citas mērenas fiziskās aktivitātes. Ja 6 nedēļas pēc akūta miokarda infarkta saglabājas laba sirds funkcija, lielākā daļa pacientu var atsākt normālu aktivitāti. Racionāla fizisko aktivitāšu programma, ņemot vērā dzīvesveidu, vecumu un sirds stāvokli, samazina išēmisku notikumu risku un uzlabo vispārējo labsajūtu.

Akūtais slimības periods un AKS ārstēšana jāizmanto, lai pacientā attīstītu spēcīgu motivāciju riska faktoru modifikācijai. Novērtējot pacienta fizisko un emocionālo stāvokli un pārrunājot tos ar pacientu, nepieciešams runāt par dzīvesveidu (tostarp smēķēšanu, diētu, darba un atpūtas režīmu, fizisko vingrinājumu nepieciešamību), jo riska faktoru novēršana var uzlabot prognozi.

Miokarda infarkts: prognoze un rehabilitācija