Sinkopa (samaņas zudums)

Ģībonis (sinkope) ir īslaicīgs samaņas zudums, ko izraisa smadzeņu anēmija un kam seko sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu pavājināšanās. Tā attīstības patofizioloģiskais pamats ir īslaicīgs smadzeņu asinsapgādes traucējums.

Ne vienmēr attīstās pilnīgs samaņas zudums. Dažreiz viss aprobežojas ar pēkšņu sliktu dūšu, troksni vai troksni ausīs, nesistemisku reiboni, parestēzijas parādīšanos, muskuļu vājumu un apziņas apmiglošanos, kā dēļ pacients nevis nokrīt, bet pakāpeniski nogrimst.

Lielākā daļa īslaicīgas samaņas zuduma epizožu ir saistītas ar ģībšanu (sinkopi) vai retāk epilepsiju. Atgūstoties no šī stāvokļa, apmierinoša vai laba veselība atgriežas diezgan ātri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kas izraisa ģībšanu?

Ģīboni var izraisīt funkcionālas izmaiņas un organiskas slimības. Ģībonis bieži rodas cilvēkiem ar labilu nervu sistēmu, kad viņi ir noguruši, redz asinis, ir nobijušies, izjūt sāpes, atrodas smacīgā telpā utt. Ģībonis var būt dažādu somatisku slimību (sirds defektu, asiņošanas, sirds ritma un vadīšanas traucējumu, epilepsijas utt.) simptoms.

Vazovagāls (vienkāršs) ģībonis - ko izraisa paaugstināts vagusa nerva tonuss. Provocējošie faktori parasti ir sāpes, bailes, uzbudinājums, hipoksija (piemēram, uzturoties smacīgā telpā). Samaņas zudums parasti rodas stāvus stāvoklī, reti - sēžot vai guļot. Ģībonis nerodas fiziskas slodzes laikā, bet var attīstīties pēc lielas fiziskas slodzes. Pirms ģībšanas daudzi bieži jūt vājumu, sliktu dūšu, svīšanu, karstuma sajūtu vai drebuļus. Attīstoties ģībonim, pacients "iegrimst", izskatās bāls. Apziņas zudums nav ilgāks par minūti.

Ģībonis, kas rodas Valsalvas manevra laikā (saspringums ar aizvērtu balss spraugu), tiek uzskatīts par vienu no vazovagālās sinkopes variantiem.

Vazovagāla sinkope var rasties arī tad, ja spiediens tiek pielikts miega artērijas sinusa zonai.

Šāda ģībšanas gadījumā pacients vispirms ir pareizi jānovieto - galvai jābūt zemākai par ķermeni.Vienlaikus tiek veikta viegla kairinoša terapija, piemēram, noslaukot seju ar aukstu ūdeni, turot amonjaku pie deguna.

Ortostatiska sinkope (kā ortostatiskas arteriālas hipotensijas izpausme) rodas vazomotorisko refleksu traucējumu rezultātā pacienta straujas pārejas laikā no guļus stāvokļa uz stāvus stāvokli. Visbiežākais cēlonis ir dažādu antihipertenzīvu zāļu lietošana. Ortostatiska hipotensija bieži attīstās gados vecākiem pacientiem, īpaši ilgstoša gultas režīma gadījumā.

Klepus sinkope (klepus lēkmes laikā) dažreiz tiek novērota hroniska bronhīta gadījumā aptaukošanās gadījumā pilnasinīgiem pacientiem, kuri smēķē un ļaunprātīgi lieto alkoholu.

Kardiogēna sinkope. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir aritmija, plaušu embolija, miokarda infarkts un stāvokļi, ko pavada kreisā kambara izplūdes trakta sašaurināšanās (aortas stenoze, hipertrofiska kardiomiopātija). Pastāv noteikums: "Ģībonis, kas rodas fiziskas slodzes laikā, ir saistīts ar sirds patoloģiju."

Neiroloģisks ģībonis tiek novērots pārejošu išēmisku lēkmju, vertebrobazilāras nepietiekamības un migrēnas gadījumā. Vertebrobazilāras nepietiekamības gadījumā, ko bieži pavada reibonis vai diplopija (redzes dubultošanās), ģīboni var provocēt, pagriežot vai atmetot galvu atpakaļ.

Apziņas zudums, kas saistīts ar epilepsijas lēkmēm. Epilepsijas lēkmei raksturīga pēkšņa krampju sākšanās un progresēšana, ko bieži pavada piespiedu urinēšana un mēles košana.

Pēkšņs kritiens var izraisīt galvas traumu. Dažreiz samaņas zudums ilgst dažas sekundes un to nepavada krampji.

Apziņas traucējumi histērijas lēkmes laikā. Histērijas lēkmes rodas tikai cilvēku klātbūtnē. Ekstremitāšu kustības parasti ir koordinētas un bieži vērstas agresīvi pret citiem. Histēriskas lēkmes nepavada pilnīgs samaņas zudums, un tādas izpausmes kā urīna un fekāliju nesaturēšana, mēles košana parasti nav novērojamas. Pacienti bieži ir nobijušies, jo nesaprot, kas ar viņiem notiek. Ļoti raksturīga histērijas izpausme ir tā sauktais histēriskais kamols (globus hystericus) kaklā: spazmas sajūta, kamols, kas ripo līdz rīklei, kas rodas histēriskas lēkmes sākumā.

Gados vecākiem cilvēkiem ģībšanas attīstību veicina šādi faktori:

1. asinsspiediena uzturēšanas mehānismu traucējumi (sirdsdarbības ātruma samazināšanās, mainot ķermeņa stāvokli, nieru spējas saglabāt nātriju traucējumi, barorefleksa mehānismu samazināšanās);
2. elpas trūkums un hiperventilācija sirds mazspējas gadījumā (smadzeņu asins plūsma var samazināties līdz pat 40%); augsta hronisku obstruktīvu plaušu slimību un anēmiju izplatība, kas samazina asins skābekļa piesātinājumu;
3. asas asinsvadu tonusa vai sirdsdarbības efektivitātes izmaiņas: pēkšņi sirds ritma traucējumi, antihipertensīvo zāļu lietošana, slimības ar smagu intoksikāciju, urinēšana un defekācija, ēšana, ķermeņa stāvokļa maiņa. Pamatojoties uz attīstības cēloņiem, ģīboni var iedalīt šādi:
   • sirds (ar aortas stenozi, koronāro sirds slimību, tahiaritmiju un bradiaritmiju, blokādēm, slima sinusa sindromu);
   • vazomotors (ar ortostatisku hipotensiju, miega artērijas sinusa sindromu, vagusa nerva galu kairinājumu utt.);
   • smadzeņu (akūtas un hroniskas cerebrovaskulāras traumas dēļ);
   • hipovolēmiska (ar nepietiekamu šķidruma uzņemšanu vai pārmērīgu šķidruma zudumu no organisma);
   • vielmaiņas (smadzeņu skābekļa bada laikā smagas hipoksēmijas dēļ vai enerģijas vielu trūkuma dēļ hipoglikēmijas dēļ).

Kā attīstās ģībonis?

Dažādu ģībšanas stāvokļu pamatā ir šādi patoloģiski procesi:

1. Nelīdzsvarotība starp cirkulējošā asins tilpumu un asinsvadu gultnes kapacitāti refleksīva rakstura vazomotorisko mehānismu nepietiekamības dēļ (60–70% ģībšanas gadījumu). Saskaņā ar šo mehānismu attīstās vazopresorais, ortostatiskais, sinusa-miega artērijas, hipovolēmiskais un klepus kolapss.
2. Sirds slimības ar nepietiekamu sirds izsviedi (sirds defekti, miksoma, kreisā priekškambara brīvais trombs, aritmija, vadīšanas sistēmas blokāde, asistole). 15–20 % gadījumu ģībšana ir saistīta ar sirds slimību izpausmēm.
3. Neiroloģiskas un garīgās slimības (ekstrakraniālo smadzeņu asinsvadu stenoze, hipertensijas encefalopātija, histērija, epilepsija). Aptuveni 5–10 % ģībšanas lēkmju izraisa šīs slimības.
4. Metabolisma traucējumi (hipoglikēmija, hiperventilācija utt.) - atlikušie 5-10%.

Gados vecākiem un veciem cilvēkiem ir lielāka iespēja saskarties ar:

1. ortostatiska hipotensija (augstu tās attīstības risku norāda sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās par 20 mm Hg vai vairāk, pēkšņi pieceļoties);
2. postprandiāla hipotensija (sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās pirmajā stundā pēc ēšanas palielinātas asins plūsmas dēļ kuņģa-zarnu traktā un nepietiekamas simpātiskās nervu sistēmas reakcijas dēļ uz to);
3. Karotidālā sinusa sindroms - ģībonis, kas rodas, strauji pagriežoties vai atmetot galvu atpakaļ.

Kā izpaužas ģībšana?

Vazopresoru sinkopi izraisa pēkšņa, izteikta arteriolu paplašināšanās, samazinoties efektīvai smadzeņu asins plūsmai un sistēmiskajam arteriālajam spiedienam uz fona, kurā nav kompensējoša izsviedes tilpuma un sirdsdarbības ātruma pieauguma. Kopējās perifērās pretestības samazināšanos galvenokārt izraisa perifēro, galvenokārt muskuļu, asinsvadu paplašināšanās. Vairumā gadījumu vienkārša vazopresoru sinkope attīstās šķietami veseliem cilvēkiem ar labilu nervu sistēmu.

Ģīboni var izraisīt arī nepietiekams adrenerģiskās inervācijas tonis sirds un asinsvadu sistēmas organiskos bojājumos.

Klīniski vazopresora sinkope izpaužas kā bezsamaņas stāvokļa attīstība. Apziņas zudums nerodas nekavējoties. Parasti tiek novērots īss prodromāls periods, kam raksturīgs reibonis, troksnis ausīs, acu aptumšošana, slikta dūša, apziņas apmiglošanās utt. Tiek atzīmēta ādas bālums un pastiprināta svīšana.

Šie simptomi galvenokārt ir saistīti ar autonomās nervu sistēmas regulācijas nelīdzsvarotību, jo īpaši ar palielinātu kateholamīnu un antidiurētiskā hormona sekrēciju.

Prodromālajā periodā sirdsdarbības ātrums nemainās vai nedaudz palielinās. Ģībšanas maksimuma brīdī pulss ir vājš un asinsspiediens ir pazemināts. Sirdsdarbības ātrums mainās atkarībā no ģībšanas cēloņa. Attīstoties ģībšanas stāvoklim, palielinās muskuļu vājums, pacients zaudē līdzsvaru un samaņu. Ģībšanas maksimuma brīdī muskuļu tonuss ir strauji samazināts un refleksi ir nomākti. Elpošana ir sekla un ātra. Encefalogrammā tiek reģistrēti lēni, augstas amplitūdas viļņi.

Ģībšanas ilgums parasti ir vairāki desmiti sekunžu. Horizontālā stāvoklī apziņa ātri atjaunojas un pacienta vispārējais stāvoklis uzlabojas. Pēc ģībšanas kādu laiku saglabājas vispārējs vājums, bāla āda, pastiprināta svīšana un slikta dūša. Perifēro asinsvadu paplašināšanās dēļ āda pēc ģībšanas parasti ir silta.

Ja bezsamaņas stāvokļa ilgums pārsniedz 20-30 sekundes, tad ir iespējama konvulsīvā sindroma attīstība.

Ortostatiska sinkope raksturo bezsamaņas stāvokļa attīstība cilvēka pēkšņas pārejas no horizontāla stāvokļa uz vertikālu. Retāk to izraisa cilvēka ilgstoša atrašanās vertikālā stāvoklī. Šāda veida akūtas asinsvadu nepietiekamības attīstības tūlītējs mehānisms ir asiņu nogulsnēšanās ķermeņa apakšējās daļas traukos un līdz ar to venozās atgriešanās samazināšanās sirdī.

Ortostatiska sinkope bieži attīstās pēc ilgstoša gultas režīma, lietojot adrenolītiskus, diurētiskus līdzekļus utt. Parasti pāreju no horizontāla uz vertikālu stāvokli pavada neliels īslaicīgs asinsspiediena pazeminājums. Pēc dažām sekundēm tas atjaunojas sākotnējā līmenī vai pat nedaudz pārsniedz to. Ātra asinsspiediena atjaunošanās parasti ir saistīta ar kompensējošu vazokonstrikciju, ko izraisa aortas loka un miega artēriju sinusu mehānoreceptoru aktivācija.

Šis adaptīvais mehānisms nedarbojas, ja ir bojāta autonomās nervu sistēmas simpātiskā daļa, kā arī ja ir izslēgtas tās perifēro daļu funkcijas. Neattīstās kompensējoša vazokonstrikcija, kas noved pie asiņu uzkrāšanās sistēmiskās asinsrites venozajā tīklā, venozās atteces samazināšanās, arteriālā spiediena pazemināšanās un smadzeņu asinsapgādes traucējumiem.

Posturālās sinkopes klīniskais attēls ir diezgan tipisks. Parasti samaņas zudums attīstās no rīta pēc tam, kad pacients pieceļas no gultas.

Atšķirībā no vazopresorā sinkopes, tā attīstās acumirklī, bez prodromāla perioda vai prekursoriem. Bradikardija netiek novērota. Nav arī pazīmju par palielinātu ādas asinsvadu piepildīšanos ar asinīm. Pēc pārejas horizontālā stāvoklī apziņa ātri atjaunojas.

Karotīdas sinusa sinkope attīstās miega artērijas sinusa paaugstinātas jutības pret mehāniskiem stimuliem dēļ. Parasti miega artērijas sinuss ir iesaistīts sirdsdarbības ātruma un sistēmiskā arteriālā spiediena regulēšanā.

Kopējās miega artērijas bifurkācijas zonā atrodas daudzi nervu gali, kas veido Heringa sinusa nervu. Tā šķiedras kā daļa no glosofaringālā nerva nonāk vazomotorajā centrā. Kad miega artērijas sinusa mehānoreceptori ir kairināti, ādas, muskuļu un vēdera dobuma orgānu asinsvadi paplašinās, un sirdsdarbība palēninās.

Kopējais cirkulējošā asins tilpums nesamazinās, bet tikai tiek pārdalīts no artērijas gultnes uz venozo gultni. Veselam cilvēkam arteriālā spiediena pazemināšanās ar miega artērijas sinusa kairinājumu ir 10-40 mm Hg. Paaugstinot miega artērijas sinusa jutību, pat neliels kairinājums izraisa ievērojamu arteriālā spiediena pazemināšanos un izteiktu bradikardiju. Bieži attīstās īslaicīgs samaņas zudums. Iespējama ilgstoša ģībšanas stāvokļa attīstība ar konvulsīvu sindromu.

Karotidālā sinusa sinkopes diagnoze tiek noteikta, ja miega sinusa mehānisks kairinājums rada raksturīgu klīnisko ainu.

Visbiežāk miega artērijas sinusa patoloģijas cēlonis ir miega artērijas vai mugurkaula artērijas aterosklerotiska nosprostošanās, retāk - patoloģiski procesi sinusa rajonā (audzēji utt.).

Atkarībā no hemodinamisko traucējumu veida, pastāv divas galvenās miega artērijas sinusa sinkopes formas: kardioinhibējošā un depresīvā. Biežāk sastopama kardioinhibējošā forma, kas izpaužas kā izteikta bradikardija, pilnīga atrioventrikulāra blokāde vai īslaicīga ekstrasistole. Depresīvā forma ir daudz retāk sastopama un atkarīga no perifēro asinsvadu paplašināšanās.

Sirds izcelsmes ģībšanas stāvokļus visbiežāk izraisa išēmiska sirds slimība, sirds defekti, asinsvadu stenoze utt. Ievērojamu daļu "sirds" ģībšanas gadījumu izraisa dažādi sirds ritma un vadīšanas traucējumi (Adamsa-Stoksa-Morganji sindroms).

Ir vispārpieņemts, ka smadzeņu asins plūsma tiek uzturēta pietiekamā līmenī ar ievērojamām sirdsdarbības ātruma svārstībām (no 40 līdz 180 sitieniem minūtē). Saistītā sirds patoloģija noved pie sirds aritmiju tolerances pasliktināšanās un apziņas traucējumu attīstības, kas saistīti ar nepietiekamu asins piegādi smadzenēm. Parasti ir plaša sirds slimību simptomatoloģija (elpas trūkums, cianoze, stenokardija, plaušu sastrēgums utt.).

Saistība starp ģībšanas lēkmēm un sirds ritma un sirds vadītspējas traucējumiem tiek noteikta, izmantojot elektrokardiogrāfisko izmeklēšanu.

Samaņas zudumu var izraisīt īslaicīgas fibrilācijas lēkmes aizkavētas repolarizācijas sindromā. Šajā sindromā, palielinoties sirdsdarbības ātrumam, QT intervāla ilgums nesamazinās. Gluži pretēji, tas pagarinās. Ārpus lēkmes pagarinātais QT intervāls ir vienīgā slimības izpausme.

Citi ģībšanas cēloņi. Papildus aprakstītajiem ģībšanas veidiem jāatceras par apziņas traucējumu iespējamību akūtu cerebrovaskulāru negadījumu, epilepsijas, hipoglikēmijas, hiperventilācijas, akūtas hipovolēmijas, plaušu hipertensijas u. c. dēļ.