Pēkšņs samaņas zudums

Vairumā pēkšņas samaņas zuduma gadījumu ir grūti iegūt anamnētisku informāciju par notikumiem tieši pirms tā. Attālināta anamnēze, kas var saturēt diagnostiski noderīgu informāciju, var būt arī nezināma. Pēkšņa samaņas zuduma gadījumā var būt gan īslaicīga, gan pastāvīga, un tai var būt gan neirogēna (neirogēna sinkope, epilepsija, insults), gan somatogēna (sirdsdarbības traucējumi, hipoglikēmija utt.) izcelsme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Galvenie pēkšņas samaņas zuduma cēloņi:

1. Neirogēnas un citas izcelsmes ģībonis
2. Epilepsija
3. Intracerebrāla asiņošana
4. Subarahnoidāla asiņošana
5. Basilārās artērijas tromboze
6. Traumatisks smadzeņu bojājums
7. Metabolisma traucējumi (visbiežāk hipoglikēmija un urēmija)
8. Eksogēna intoksikācija (parasti attīstās subakūti)
9. Psihogēna krampju lēkme

Ģībonis

Visbiežākais pēkšņas samaņas zuduma cēlonis ir dažāda veida ģībšana. Bieži vien pacients ne tikai nokrīt (akūta stājas nepietiekamība), bet arī zaudē samaņu uz laiku, kas mērāms sekundēs. Ilgstošs samaņas zudums ģībšanas laikā ir reti sastopams. Visbiežāk sastopamie ģībšanas veidi ir: vazovagāls (vazodepresors, vazomotors) ģībšana; hiperventilācijas sinkope; ģībšana, kas saistīta ar miega artērijas sinusa paaugstinātu jutību (GCS sindroms); klepus sinkope; nakts ģībšana; hipoglikēmija; dažādas izcelsmes ortostatiska ģībšana. Visu veidu ģībšanas gadījumā pacients atzīmē lipotimisku (pirmsģībšanas) stāvokli: sliktas dūšas sajūtu, nesistemisku reiboni un samaņas zuduma priekšnojautu.

Visizplatītākais ģībšanas veids ir vazodepresora (vienkārša) sinkope, ko parasti izraisa viens vai otrs stresa pilns notikums (sāpju gaidīšana, asiņu redzēšana, bailes, aizlikts deguns utt.). Hiperventilācijas sinkopi izraisa hiperventilācija, ko parasti pavada reibonis, vieglas galvassāpes, nejutīgums un tirpšana ekstremitātēs un sejā, redzes traucējumi, muskuļu spazmas (tetāniskas spazmas) un sirdsklauves.

Nakts sinkopei raksturīga tipiska klīniskā aina: parasti nakts samaņas zuduma epizodes, kas rodas urinēšanas laikā vai (biežāk) tūlīt pēc tās, kā dēļ pacients ir spiests celties naktī. Dažreiz tās ir jādiferencē no epilepsijas lēkmēm, izmantojot tradicionālu EEG pētījumu.

Karotidālā sinusa masāža palīdz noteikt miega sinusa paaugstinātu jutību. Šādiem pacientiem bieži ir slikta tolerance pret ciešām apkaklēm un saitēm. Ārsta rokas saspiešana miega sinusa zonā šādiem pacientiem var izraisīt reiboni un pat ģībšanu, pazeminoties asinsspiedienam un citām veģetatīvām izpausmēm.

Ortostatiska hipotensija un ģībšana var būt gan neirogēnas (primāras perifēras autonomās mazspējas gadījumā), gan somatogēnas izcelsmes (sekundāra perifēra mazspēja). Pirmo perifēras autonomās mazspējas (VVM) variantu sauc arī par progresējošu autonomo mazspēju. Tai ir hroniska gaita, un to raksturo tādas slimības kā idiopātiska ortostatiska hipotensija, stria-nigrāla deģenerācija, Šī-Dreigera sindroms (vairāku sistēmu atrofijas varianti). Sekundārajai VVM ir akūta gaita, un tā attīstās uz somatisko slimību (amiloidozes, cukura diabēta, alkoholisma, hroniskas nieru mazspējas, porfīrijas, bronhu karcinomas, lepras un citu slimību) fona. Reibonis VVM attēlā vienmēr ir saistīts ar citām VVM raksturīgajām izpausmēm: anhidrozi, fiksētu sirds ritmu utt.

Diagnozējot jebkurus ortostatiskas hipotensijas un ģībšanas variantus, papildus īpašiem sirds un asinsvadu testiem ir svarīgi ņemt vērā ortostatisko faktoru to rašanās gadījumā.

Adrenerģiskās iedarbības deficīts un līdz ar to ortostatiskas hipotensijas klīniskās izpausmes ir iespējamas Addisona slimības attēlā, dažos farmakoloģisko līdzekļu (hiperglikēmisko blokatoru, antihipertensīvo līdzekļu, dopamīna mimetiķu, piemēram, nakoma, madopar un dažu dopamīna receptoru agonistu), lietošanas gadījumos.

Ortostatiski asinsrites traucējumi rodas arī ar sirds un asinsvadu organisku patoloģiju. Tādējādi ģībonis var būt bieža aortas asinsrites traucējumu izpausme ar aortas stenozi, kambaru aritmiju, tahikardiju, fibrilāciju, sinusa mezgla vājuma sindromu, bradikardiju, atrioventrikulāru blokādi, miokarda infarktu, pagarināta QT sindromu utt. Gandrīz katram pacientam ar ievērojamu aortas stenozi ir sistoliskais troksnis un "kaķa murrāšana" (vieglāk dzirdama stāvus vai "vous" pozīcijā).

Simpatektomija var izraisīt nepietiekamu venozo atteci un līdz ar to ortostatisku asinsrites traucējumu. Tas pats ortostatiskās hipotensijas un ģībšanas attīstības mehānisms rodas, lietojot gangliju blokatorus, dažus trankvilizatorus, antidepresantus un antiadrenerģiskus līdzekļus.

Kad asinsspiediens pazeminās uz notiekošas cerebrovaskulāras slimības fona, bieži attīstās išēmija smadzeņu stumbra rajonā (cerebrovaskulāra sinkope), kas izpaužas ar raksturīgām smadzeņu stumbra parādībām, nesistemisku reiboni un ģīboni (Unterharnšeida sindroms). Asinsspiediena pazemināšanās lēkmes nepavada lipotimija un ģībonis. Šādiem pacientiem nepieciešama rūpīga pārbaude, lai izslēgtu kardiogēnu ģīboni (sirds aritmiju), epilepsiju un citas slimības.

Lipotiēmijas un ortostatiskas sinkopes predisponējošie faktori ir somatiski traucējumi, kas saistīti ar cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos: anēmija, akūts asins zudums, hipoproteinēmija un zems plazmas tilpums, dehidratācija. Pacientiem ar aizdomām par vai faktisku asins tilpuma deficītu (hipovolēmisku sinkopi) liela diagnostiska nozīme ir neparastai tahikardijai sēdus stāvoklī gultā. Hipoglikēmija ir vēl viens svarīgs sinkopes predisponējošs faktors.

Ortostatiska sinkope bieži vien prasa diferenciāldiagnozi ar epilepsiju. Sinkope horizontālā stāvoklī ir ārkārtīgi reta un nekad nerodas miega laikā (tajā pašā laikā tā ir iespējama, pieceļoties no gultas naktī). Ortostatisku hipotensiju var viegli noteikt uz grozāmā galda (pasīva ķermeņa stāvokļa maiņa). Posturāla hipotensija tiek uzskatīta par konstatētu, ja sistoliskais asinsspiediens pazeminās vismaz par 30 mm Hg, pārejot no horizontāla uz vertikālu stāvokli. Lai izslēgtu šo traucējumu kardiogēno raksturu, nepieciešama kardioloģiska izmeklēšana. Ašnera testam ir noteikta diagnostiskā vērtība (pulsa palēnināšanās par vairāk nekā 10–12 sitieniem minūtē Ašnera testa laikā norāda uz paaugstinātu vagusa nerva reaktivitāti, kas bieži rodas pacientiem ar vazomotoru sinkopi), kā arī tādas metodes kā miega artērijas sinusa saspiešana, Valsalvas tests un 30 minūšu stāvēšanas tests ar periodisku asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšanu.

Valsalvas tests ir visinformatīvākais pacientiem ar nakts lēkmēm, klepus ģīboni un citiem stāvokļiem, kam seko īslaicīgs intratorakālā spiediena pieaugums.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Ģeneralizēta epilepsijas lēkme

No pirmā acu uzmetiena postiktāla stāvokļa diagnozei nevajadzētu radīt grūtības. Patiesībā situāciju bieži sarežģī fakts, ka pašas krampji epilepsijas lēkmes laikā var palikt nepamanīti vai arī lēkme var nebūt konvulsīva. Tādi raksturīgi simptomi kā mēles vai lūpu košana var nebūt. Piespiedu urinēšana var notikt daudzu iemeslu dēļ. Postiktāla hemiparēze var maldināt ārstu, ja pacients ir jauns. Noderīgu diagnostisku informāciju sniedz kreatīna fosfokināzes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Postiktāla miegainība, epileptiska aktivitāte EEG (spontāna vai provocēta pastiprinātas hiperventilācijas vai miega trūkuma dēļ) un lēkmes novērošana palīdz noteikt pareizu diagnozi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Intracerebrāla asiņošana

Intracerebrāla asiņošana parasti rodas pacientiem ar hronisku arteriālu hipertensiju. Cēlonis ir sklerotiski izmainīta maza kalibra asinsvada aneirismas plīsums; visbiežāk lokalizācija ir bazālie gangliji, tilts un smadzenītes. Pacients ir miegains vai bezsamaņā. Visticamāk ir hemiplēģija, ko pacientam komā var noteikt ar vienpusēju muskuļu tonusa samazināšanos. Dziļi refleksi paralīzes pusē var būt samazināti, bet Babinska simptoms bieži vien ir pozitīvs. Ar puslodes asiņošanu bieži vien ir iespējams noteikt vienlaicīgu acs ābolu abdukciju bojājuma virzienā. Ar asiņošanu tiltā tiek novērota tetraplēģija ar divpusējiem ekstensora refleksiem un dažādiem okulomotoriskiem traucējumiem. Ar vienlaicīgu acu abdukciju skatiens tiek vērsts uz pretējo pusi nekā tilta bojājuma puse, atšķirībā no puslodes asiņošanas, kad skatiens ir vērsts uz bojājumu (neskartā puslodes okulomotorā sistēma "spiež" acs ābolus uz pretējo pusi). Bieži novērojamas "peldošas" vienlaicīgas vai nevienlaicīgas acu kustības, kurām nav diagnostiskas vērtības bojājuma lokalizācijas noteikšanā smadzeņu stumbrā. Spontāns nistagms biežāk ir horizontāls ar bojājumiem smadzeņu tiltiņā un vertikāls ar bojājumu lokalizāciju vidussmadzenēs.

Acs šūpošanos visbiežāk novēro, ja smadzeņu stumbra apakšējo daļu saspiež smadzenīšu telpu aizņemošs process. Šis simptoms bieži (bet ne vienmēr) ir neatgriezeniskas smadzeņu stumbra disfunkcijas pazīme. Okulocefālā refleksa zudums atbilst padziļinātai komai.

Bieži ir novērojami zīlīšu traucējumi. Divpusēja mioze ar neskartām fotoreakcijām norāda uz bojājumiem tilta līmenī, un dažreiz fotoreakciju saglabāšanos var pārbaudīt tikai ar palielināmo stiklu. Vienpusēja midriāze tiek novērota, ja ir bojāts trešā galvaskausa nerva kodols vai tā autonomās eferentās šķiedras vidussmadzeņu tegmentumā. Divpusēja midriāze ir nopietna, prognostiski nelabvēlīga pazīme.

Vairumā gadījumu cerebrospinālais šķidrums ir iekrāsots ar asinīm. Neiroattēlveidošanas pētījumi skaidri nosaka asiņošanas vietu un lielumu, kā arī tās ietekmi uz smadzeņu audiem un ļauj izlemt par nepieciešamību pēc neiroķirurģiskas iejaukšanās.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subarahnoidāla asiņošana (SAH)

Jāatzīmē, ka daži pacienti pēc subarahnoidālas asiņošanas tiek atrasti bezsamaņā. Gandrīz vienmēr tiek konstatēta kakla rigiditāte, un jostas punkcijas laikā iegūst ar asinīm iekrāsotu cerebrospinālo šķidrumu. Cerebrospinālā šķidruma centrifugēšana ir nepieciešama, jo punkcijas laikā adata var iekļūt asinsvadā, un cerebrospinālajā šķidrumā būs ceļojošas asinis. Neiroattēlveidošana atklāj subarahnoidālu asiņošanu, kuras apjoms un atrašanās vieta dažkārt var pat izmantot, lai spriestu par prognozi. Ar lielu izlijušo asiņu daudzumu nākamo dienu laikā sagaidāma artēriju spazmas attīstība. Neiroattēlveidošana arī ļauj savlaicīgi atklāt saziņas hidrocefāliju.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Basilārās artērijas tromboze

Bazilārās artērijas tromboze bez iepriekšējiem simptomiem ir reta. Šādi simptomi parasti parādās vairākas dienas pirms slimības sākuma un ietver neskaidru runu, dubulto redzi, ataksiju vai parestēzijas ekstremitātēs. Šo priekšlaicīgo simptomu smagums parasti svārstās, līdz rodas pēkšņs vai straujš samaņas zudums. Ir svarīgi ievākt anamnēzi. Neiroloģiskā stāvokļa pārbaude ir līdzīga tai, kas novērojama pontīna asiņošanas gadījumā. Doplera ultraskaņa šādos gadījumos ir visvērtīgākā, jo tā atklāj raksturīgo patoloģiskas asins plūsmas modeli lielajos asinsvados. Bazilārās artērijas trombozes diagnoze ir īpaši iespējama, ja mugurkaulāja artērijās tiek konstatēta augsta pretestība, kas ir nosakāma pat bazilārās artērijas nosprostošanās gadījumā. Transkraniālā doplera ultraskaņa tieši mēra bazilārās artērijas plūsmu un ir ārkārtīgi noderīga diagnostikas procedūra pacientiem, kuriem nepieciešama angiogrāfiska izmeklēšana.

Vertebrobazilārās sistēmas asinsvadu angiogrāfijas laikā šajā baseinā tiek atklāta stenoze vai nosprostojums, jo īpaši "bazilārās artērijas virsotnes nosprostojums", kam ir emboliska ģenēze.

Akūtas masīvas vertebrobazilāra asinsvada stenozes vai nosprostošanās gadījumā pacientam var būt nepieciešami steidzami pasākumi – vai nu intravenoza infūzijas terapija ar heparīnu, vai intraarteriāla trombolītiska terapija.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumatisks smadzeņu bojājums

Informācija par pašu traumu var nebūt pieejama (var nebūt liecinieku). Pacients tiek atrasts komā ar iepriekš aprakstītajiem simptomiem, kas izpaužas dažādās kombinācijās. Katrs pacients komā ir jāpārbauda un jāpārbauda, lai atklātu iespējamus galvas mīksto audu un galvaskausa kaulu bojājumus. Traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā ir iespējama epi- vai subdurālas hematomas attīstība. Šīs komplikācijas jāaizdomājas, ja koma padziļinās un attīstās hemiplēģija.

Metabolisma traucējumi

Hipoglikēmija (insulinoma, gremošanas hipoglikēmija, stāvoklis pēc gastrektomijas, smagi aknu parenhīmas bojājumi, insulīna pārdozēšana pacientiem ar cukura diabētu, virsnieru garozas hipofunkcija, hipofīzes priekšējās daļas hipofunkcija un atrofija) ar tās strauju attīstību var veicināt neirogēnu ģīboni indivīdiem, kuriem ir nosliece uz to, vai izraisīt miegainību un komu. Vēl viens izplatīts vielmaiņas cēlonis ir urēmija. Bet tā noved pie pakāpeniskas apziņas stāvokļa pasliktināšanās. Ja anamnēzes nav, dažreiz ir redzams stupora un miegainības stāvoklis. Laboratoriskās asins analīzes vielmaiņas traucējumu skrīningam ir izšķirošas pēkšņas samaņas zuduma vielmaiņas cēloņu diagnostikā.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Eksogēna intoksikācija

Visbiežāk tas noved pie subakūtas apziņas pasliktināšanās (psihotropās zāles, alkohols, narkotikas utt.), bet dažreiz tas var radīt pēkšņas apziņas zuduma iespaidu. Komas stāvokļa gadījumā šis apziņas zuduma cēlonis jāņem vērā, izslēdzot citus iespējamos pēkšņas bezsamaņas stāvokļa etioloģiskos faktorus.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psihogēna krampji (psihogēna nereaģēšana)

Tipiskas psihogēnas "komas" pazīmes ir: piespiedu acu aizvēršana, kad ārsts mēģina tās atvērt, lai pārbaudītu okulomotoriskās funkcijas un zīlīšu traucējumus, vienprātīga acu novēršana uz augšu, kad ārsts atver pacienta aizvērtos plakstiņus (acu ripināšana), pacienta nespēja reaģēt uz sāpīgiem stimuliem, vienlaikus saglabājot mirkšķināšanas refleksu, pieskaroties skropstām. Visu iespējamo psihogēnas lēkmes klātbūtnes uzvedības marķieru apraksts pacientam pārsniedz šīs nodaļas tvērumu. Mēs tikai atzīmēsim, ka ārstam ir jāattīsta noteikta intuīcija, kas ļauj viņam atklāt dažas "absurdas" pacienta neiroloģiskajā stāvoklī, kas demonstrē bezsamaņas stāvokli. EEG, kā likums, precizē situāciju, ja ārsts spēj atšķirt areaktīvu EEG alfa komā no nomoda EEG ar viegli nosakāmām aktivācijas reakcijām. Veģetatīvā aktivācija ir raksturīga arī saskaņā ar GSR, sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena rādītājiem.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Diagnostikas testi pēkšņas samaņas zuduma gadījumā

Pēkšņas samaņas zuduma gadījumā tiek veiktas šādas diagnostikas pārbaudes:

Laboratoriskā diagnostika

• vispārējā un bioķīmiskā asins analīze;
• cukura līmenis asinīs tukšā dūšā;
• urīna analīze;
• cerebrospinālā šķidruma analīze;
• vielmaiņas traucējumu skrīnings.

Instrumentālā diagnostika:

• EKG, ieskaitot Holtera monitorēšanu;
• ehokardiogrāfija;
• sirds un asinsvadu testi;
• Elektroencefalogrāfija;
• KT un MRI;
• Ašnera tests;
• Karotidālā sinusa masāža;
• 30 minūšu stāvēšanas tests;
• Galvas galveno asinsvadu ultraskaņas Doplera attēlveidošana;
• Ortostatiskie un klinostatiskie testi;
• smadzeņu asinsvadu angiogrāfija.

Tiek parādītas konsultācijas ar šādiem speciālistiem:

• konsultācija ar terapeitu;
• oftalmologa pārbaude (redzes dibens un redzes lauki).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]