Hipoglikēmija un hipoglikēmiskā koma

Hipoglikēmija ir klīnisks sindroms, ko izraisa glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs un kam raksturīgas autonomās nervu sistēmas aktivācijas klīniskās pazīmes un neiroglikopēnijas simptomi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloģija

Dažādas smaguma pakāpes hipoglikēmijas stāvokļi bieži attīstās pacientiem ar 1. un 2. tipa cukura diabētu, kā arī personām bez diabēta. Precīza hipoglikēmijas izplatība nav zināma, bet hipoglikēmiskas komas izraisa nāvi 3–4 % pacientu ar diabētu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cēloņi hipoglikēmija un hipoglikēmiskā koma.

Hipoglikēmijas pamatā ir insulīna pārpalikums ar relatīvu ogļhidrātu deficītu vai to paātrinātu izmantošanu.

Galvenie faktori, kas izraisa hipoglikēmijas attīstību cukura diabēta gadījumā:

• nejauša vai tīša insulīna vai PSSS pārdozēšana;
• ēdienreižu izlaišana vai nepietiekama daudzuma ēdiena ēšana,
• palielināta fiziskā aktivitāte (lietojot nemainīgu PSSS devu);
• alkohola lietošana (glikoneoģenēzes kavēšana alkohola ietekmē);
• izmaiņas insulīna vai PSSS farmakokinētikā nepareizas ievadīšanas dēļ (piemēram, paātrināta insulīna uzsūkšanās ar intramuskulāru, nevis subkutānu ievadīšanu), nieru mazspēja (PSSS uzkrāšanās asinīs), zāļu mijiedarbība (piemēram, beta blokatori, salicilāti, MAO inhibitori un citi pastiprina PSSS darbību);
• autonomā neiropātija (nespēja sajust hipoglikēmiju).

Reti sastopami hipoglikēmijas cēloņi (ne tikai diabēts) ir:

• insulinoma (labdabīgs aizkuņģa dziedzera beta šūnu audzējs, kas ražo insulīnu);
• ne-beta šūnu audzēji (parasti lieli mezenhimālas izcelsmes audzēji, iespējams, ražojot insulīnam līdzīgus faktorus), ogļhidrātu metabolisma enzīmu defekti (glikogenozēs, galaktozēmijā, fruktozes nepanesībā),
• aknu mazspēja (glikoneoģenēzes traucējumu dēļ masveida aknu bojājumu gadījumā);
• virsnieru mazspēja (paaugstinātas jutības pret insulīnu un nepietiekamas pretinsulīna hormonu izdalīšanās dēļ, reaģējot uz hipoglikēmiju).

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Glikoze ir galvenais enerģijas avots smadzeņu garozas šūnām, muskuļu šūnām un sarkanajiem asinsķermenīšiem. Lielākā daļa citu audu bada apstākļos izmanto brīvās taukskābes.

Parasti glikogenolīze un glikoneoģenēze uztur glikozes līmeni asinīs pat ilgstošas bada laikā. Šajā gadījumā insulīna līmenis samazinās un tiek uzturēts zemākā līmenī. Pie glikēmijas līmeņa 3,8 mmol/l tiek novērota pretinsulāro hormonu - glikagona, adrenalīna, somatotropiskā hormona un kortizola - sekrēcijas palielināšanās (somatotropiskā hormona un kortizola līmenis palielinās tikai ilgstošas hipoglikēmijas laikā). Pēc veģetatīvajiem simptomiem parādās neiroglikopēnijas simptomi (ko izraisa nepietiekama glikozes piegāde smadzenēm).

Pieaugot cukura diabēta ilgumam, jau pēc 1-3 gadiem samazinās glikagona sekrēcija, reaģējot uz hipoglikēmiju. Turpmākajos gados glikagona sekrēcija turpina samazināties līdz pilnīgai pārtraukšanai. Vēlāk reaktīvā adrenalīna sekrēcija samazinās pat pacientiem bez autonomās neiropātijas. Glikagona sekrēcijas samazināšanās un adrenalīna hipoglikēmija palielina smagas hipoglikēmijas risku.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Simptomi hipoglikēmija un hipoglikēmiskā koma.

Hipoglikēmijas simptomi ir dažādi. Jo ātrāk samazinās glikozes līmenis asinīs, jo izteiktākas ir klīniskās izpausmes. Glikēmijas slieksnis, pie kura parādās klīniskās izpausmes, ir individuāls. Pacientiem ar ilgstošu cukura diabēta dekompensāciju hipoglikēmijas simptomi ir iespējami jau pie cukura līmeņa asinīs 6–8 mmol/l.

Agrīnas hipoglikēmijas pazīmes ir autonomās sistēmas simptomi. Tie ietver šādus simptomus:

• parasimpātiskās nervu sistēmas aktivācija:
  • bada sajūta;
  • slikta dūša, vemšana;
  • vājums;
• simpātiskās nervu sistēmas aktivācija:
  • trauksme, agresivitāte;
  • svīšana;
  • tahikardija;
  • trīce;
  • midriāze;
  • muskuļu hipertoniskums.

Vēlāk parādās CNS bojājuma simptomi jeb neiroglikopēnijas simptomi. Tie ietver:

• aizkaitināmība, samazināta koncentrēšanās spēja, dezorientācija;
• galvassāpes, reibonis,
• kustību koordinācijas traucējumi;
• primitīvi automātismi (grimases, satveršanas reflekss);
• krampji, fokālie neiroloģiskie simptomi (hemiplēģija, afāzija, redzes dubultošanās);
• amnēzija;
• miegainība, apziņas traucējumi, koma;
• centrālās ģenēzes elpošanas un asinsrites traucējumi.

Alkohola hipoglikēmijas klīnisko ainu raksturo tās rašanās aizkavēšanās un hipoglikēmijas recidīvu iespējamība (glikoneoģenēzes nomākšanas dēļ aknās), kā arī bieža neiroglikēmijas simptomu dominance pār veģetatīvajiem simptomiem.

Nakts hipoglikēmija var būt asimptomātiska. Tās netiešās pazīmes ir svīšana, murgi, nemierīgs miegs, rīta galvassāpes un dažreiz posthipoglikēmiska hiperglikēmija agrās rīta stundās (Somogyi fenomens). Šāda posthipoglikēmiska hiperglikēmija attīstās kā reakcija uz hipoglikēmiju pacientiem ar neskartu pretinsulāru sistēmu. Tomēr rīta hiperglikēmiju biežāk izraisa nepietiekama ilgstošas darbības insulīna vakara deva.

Hipoglikēmijas klīniskās izpausmes ne vienmēr nosaka cukura līmenis asinīs. Tādējādi pacienti ar cukura diabētu, ko sarežģī autonomā neiropātija, var nejust glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs < 2 mmol/l, un pacienti ar ilgstošu dekompensētu cukura diabētu izjūt hipoglikēmijas simptomus (veģetatīvās nervu sistēmas aktivācijas simptomus), ja glikozes līmenis ir > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostika hipoglikēmija un hipoglikēmiskā koma.

Hipoglikēmijas diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi, atbilstošo klīnisko ainu un laboratorijas testiem. Ņemot vērā pacientu individuālo jutību pret hipoglikēmiju, normāls glikozes līmenis asinīs neizslēdz šo diagnozi hipoglikēmijas simptomu klātbūtnē un glikozes ievadīšanas ietekmē. Laboratoriskās izpausmes:

• līmeņa pazemināšanās: glikozes līmenis asinīs < 2,8 mmol/l, ko pavada klīniski simptomi;
• glikozes līmeņa asinīs samazināšanās līdz < 2,2 mmol/l neatkarīgi no simptomu klātbūtnes.

Hipoglikēmijas un īpaši hipoglikēmiskas komā gadījumā ir jāizslēdz citi apziņas traucējumu cēloņi.

Pacientiem ar cukura diabētu visbiežāk ir jādiferencē hipoglikēmija un hipoglikēmiskā koma no diabētiskās ketoacidozes, diabētiskās ketoacidotiskās komas un hiperosmolāras komas.

Hipoglikēmijas noteikšana pacientiem prasa noskaidrot tās cēloņus (uztura traucējumi, insulīna ievadīšanas režīms, stress, vienlaicīgas slimības utt.).

Hipoglikēmijas gadījumā personām bez cukura diabēta anamnēzē, vispirms jāizslēdz nesen diagnosticēts cukura diabēts, alkohola hipoglikēmija, zāļu izraisīta hipoglikēmija personām ar garīgās veselības traucējumiem (zāļu izraisītas hipoglikēmijas diagnosticēšanas kritērijs ir zems C-peptīda līmenis, kas neatbilst augstam insulīna līmenim; injekciju insulīna preparāti nesatur C-peptīdu). Tiek identificēti arī citi iespējamie hipoglikēmijas cēloņi.

[ 15 ]

Prognoze

Hipoglikēmijas prognoze ir atkarīga no stāvokļa atpazīšanas ātruma un terapijas atbilstības. Laikus neatpazīta hipoglikēmiska koma var izraisīt pacienta nāvi.

[ 20 ]