Toksisks aknu hepatīts: akūts, hronisks, zāļu izraisīts, alkoholisks

Toksiskais hepatīts ir patoloģisks process aknās, kas rodas toksisku vielu iekļūšanas organismā rezultātā. Tā kā to galvenā pārstrāde un neitralizācija notiek aknās, attīstās akūts vai hronisks iekaisuma process. Akūts toksisks hepatīts rodas augstas toksīna koncentrācijas iekļūšanas organismā rezultātā, kas izjauc aknu strukturālos un funkcionālos traucējumus. Hroniska hepatīta gadījumā organisms ilgstoši un pastāvīgi ir pakļauts kaitīgu vielu iedarbībai, patoloģija pakāpeniski pasliktinās.

Vispirms aknu šūnas tiek bojātas, pēc tam tās iet bojā. Audi pakāpeniski tiek pārveidoti un aizstāti ar saistaudiem. Tas ir saistīts ar funkcionāliem traucējumiem, sāpēm aknu apvidū. Dzelte progresē.

Ja laikus sākat ārstēt slimību, varat palēnināt vai apturēt tās progresēšanu. Ja nepieliksiet nekādas pūles, var rasties nopietnas komplikācijas, tostarp ciroze, smaga nepietiekamība, kas bieži beidzas ar nāvi.

Epidemioloģija

Analizējot statistikas datus, tika konstatēts, ka sievietes ir vairāk pakļautas aknu bojājumiem nekā vīrieši. Jo agrāk terapija tiek uzsākta, jo labāks ir slimības iznākums. Asiņošana ir nāves cēlonis aptuveni 30–50 % gadījumu. Koma ir letāla 80–100 % gadījumu. Ascīts beidzas ar letālu iznākumu 80 % gadījumu, nāve iestājas 3–4 gadu laikā.

[ 1 ], [ 2 ]

Cēloņi toksiskais hepatīts

Hepatīts var attīstīties, kad organismā nonāk toksiskas vielas. Šāda norīšana var būt nejauša vai tīša. Piemēram, cilvēki bieži saindējas ar indīgām sēnēm, sajaucot tās ar ēdamām. Profesionālā darbība bieži vien ir saistīta ar nejaušu saindēšanos. Strādājot ar toksiskām vielām, cilvēka organismā nonāk skābes, tvaiki un putekļi, kuriem ir kaitīga ietekme. Tīša saindēšanās ir pašnāvības gadījums, kad cilvēks norij indi.

Galvenais toksīnu iekļūšanas ceļš aknās ir perorāls, caur gremošanas traktu. No kuņģa notiek absorbcija, pēc tam transportēšana. Aknu audos tiem ir galvenā kaitīgā ietekme.

Saindēšanos var izraisīt ilgstoša medikamentu lietošana vai to lielas devas. Vislielākās briesmas rada zāles, kas iedarbojas pret vīrusiem, krampjiem un izoniazīds.

Arī ražošanā izmantotās vielas var saindēt aknas. Šajā gadījumā aknas var pakļaut akūtai vai hroniskai patoloģijai. To visu pavada aknu bojāeja. Vislielākās briesmas rada fenola savienojumi, arsēns, fosfora elementi. Cēlonis var būt alkohola lietošana, īpaši, ja tas ir sliktas kvalitātes, narkotikas. Tas ir saistīts ar faktu, ka galvenā pārstrāde tiek piešķirta aknām. Toksiskās iedarbības briesmas rodas tauku metabolisma pārkāpuma dēļ: notiek aknu šūnu taukainā deģenerācija. Tiek neitralizēti arī narkotiskie elementi. Daudzām nezālēm un sēnēm ir toksiska iedarbība.

[ 3 ], [ 4 ]

Riska faktori

Riska grupā ietilpst cilvēki, kuru profesionālā darbība ir saistīta ar toksīniem un kodīgām sastāvdaļām. Alkoholiķi un narkomāni bieži vien savu dzīvi izbeidz ar aknu slimībām. Pašnāvniekiem, kuri saindējušies pašnāvības nolūkā, bet izdzīvojuši, jau ir nopietni aknu bojājumi, kas var progresēt.

Cilvēkiem, kuri ir spiesti pastāvīgi lietot spēcīgus medikamentus, jākontrolē aknu stāvoklis. Tas jo īpaši attiecas uz tiem pacientiem, kuri lieto pretsāpju līdzekļus, prettuberkulozes līdzekļus. Ja cilvēkam jau ir kāda aknu slimība, vīrusu hepatīts vai viņš ir vīrusu hepatīta nesējs, viņš automātiski nonāk riska grupā. Vecumā attīstības risks ievērojami palielinās, jo aknas netiek galā ar slodzi un visu apstrādā daudz lēnāk. Sievietes ir vairāk pakļautas riskam nekā vīrieši. Tas ir saistīts ar zemāku metabolisma līmeni. Toksīni no sievietēm tiek izvadīti daudz ilgāk nekā no vīriešiem.

Svarīga loma ir iedzimtībai. Pastāv ģenētiska predispozīcija aknu slimību attīstībai. Tiek ņemtas vērā arī iespējamās aknu struktūras anomālijas un funkcionālie traucējumi. Turklāt nepareiza enzīmu ražošana var ne tikai palēnināt toksīnu neitralizāciju, bet arī stimulēt to papildu sintēzi organismā. Arī mūsdienās riska grupā ir cilvēki, kas praktizē netradicionālus intīmo attiecību veidus, un cilvēki ar netradicionālu orientāciju.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Patoģenēzes pamatā ir toksīnu kaitīgā ietekme uz cilvēka organismu. Hepatocīti tiek bojāti, rodas strukturāli un funkcionāli traucējumi, tie iet bojā un tiek aizstāti ar taukaudiem.

Pastāv arī otrs patoloģijas attīstības mehānisms. Var tikt traucēta asins mikrocirkulācija aknās. Tiek bojāta asinsvadu gultne, kā rezultātā tiek traucēta piegāde, orgāns nesaņem nepieciešamo barības vielu un skābekļa daudzumu. Uzkrājas augsta vielmaiņas produktu un ogļskābās gāzes koncentrācija. Tas bojā aknas, tām ir toksiska ietekme. Tiek traucēti vielmaiņas procesi aknās, tostarp oksidācijas-reducēšanas procesi. Cieš ogļhidrātu un olbaltumvielu vielmaiņa. Pakāpeniski mainās pat asins sastāvs. Tas izraisa neatgriezeniskus procesus šūnu membrānās: tiek traucēta DNS replikācija, samazinās enzīmu aktivitāte un tiek nomākti elpošanas procesi. Hepatocītos notiek distrofiski procesi un tie pakāpeniski iet bojā.

Trešais traucējumu ceļš ir saistīts ar normālas žultsskābju metabolisma traucējumiem, kā rezultātā tiek traucēta žults metabolisms, samazinās asins plūsmas ātrums žults kapilāros un samazinās žults aizplūšana caur intrahepatiskajiem žultsvadiem. Rezultāts ir tāds pats kā pirmajos divos gadījumos: hepatocīti tiek bojāti, tie deģenerējas un pakāpeniski iet bojā.

Kā tiek pārnests toksisks hepatīts?

Daudzi cilvēki uztraucas par to, ka varētu inficēt savus radiniekus un ģimenes locekļus ar toksisku hepatītu. Varam droši apgalvot: nav pamata uztraukties. Hepatīta attīstības gadījumi ģimenēs nav iespējami. Izņēmums ir gadījumi, kad tiek lietota ēšanas ceļā indīgas vielas (piemēram, mušmires) vai bojāti pārtikas produkti. Pārneses ceļš caur kontaktiem un sadzīves priekšmetiem nav iespējams.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptomi toksiskais hepatīts

Parasti hepatītu var atpazīt pēc sāpīgām sajūtām zem labās ribas. Visbiežāk sāpes parādās 2.–5. dienā. Aknas palielinās. Par sevi liecina muskuļu vājums. Akūtu procesu pavada intensīva asiņošana, smaganu asiņošana, asinsvadu trauslums un nelieli sasitumi uz ādas virsmas. Arī cilvēka uzvedība būtiski mainās: viņš kļūst pārāk uzbudināts vai, gluži pretēji, patoloģija izpaužas kā lēna reakcija. Pakāpeniski pievienojas trīce ķermenī, pakāpenisks svara zudums. Periodiski vēders uzpūšas, parādās caureja. To izraisa žults atteces pārkāpums. Darba spējas strauji samazinās, palielinās nogurums. Svarīga pazīme ir nieze visā ķermenī. Āda sāk niezēt taukskābju daudzuma palielināšanās rezultātā ādas dermā. Aknas un liesa palielinās. Hronisku hepatītu norāda remisijas un saasinājuma periodu maiņa.

Tiklīdz pamanāt sāpīgas sajūtas aknu rajonā( zem labās ribas), pēc iespējas ātrāk jāredz ārsts. Agrīni simptomi var būt arī apetītes zudums un dispepsijas traucējumi.

Niezoša āda toksiskā hepatīta gadījumā

Ādas niezi izraisa žultsskābju uzkrāšanās ādas apakšējos slāņos.Lai novērstu šo nepatīkamo parādību, jums ir jāizdzer hepatoprotektori, kas aizsargā ādu no kaitīgas ietekmes.

Toksiskā hepatīta saasināšanās

Remisijas periods, kura laikā cilvēks jūtas diezgan labi, mijas ar saasinājumiem. Saasināšanos pavada gremošanas traucējumi, aknu palielināšanās līdz tādam izmēram, ka to var viegli palpēt zem labās ribas. Var paaugstināties temperatūra, parādīties reibums.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Toksisks hepatīts grūtniecības laikā

Hepatīta attīstību grūtniecei norāda sāpes aknu apvidū, drudzis, asiņošana un asinsizplūdumi. Uzvedība dramatiski mainās: attīstās nomākums vai paaugstināta uzbudināmība. Iespējams samaņas zudums. Palielinās ne tikai aknas, bet arī liesa, parādās ādas nieze.

Kad parādās pirmās pazīmes, ir svarīgi nekavējoties konsultēties ar ārstu, lai iegūtu pareizu diagnozi un ārstēšanu. Pašārstēšanās ir stingri aizliegta. Grūtniecei jāievēro stingra diēta. Jāievēro arī gultas režīms. Tiek veikta detoksikācijas terapija, tiek izmantoti absorbenti. Hepatoprotektori un choleretic līdzekļi palīdz atjaunot aknu šūnas. Smagos gadījumos tiek izmantoti antidoti.

Profilaktiskos nolūkos grūtniecība ir jāplāno iepriekš, iepriekš jāpārbauda. Ir svarīgi ārstēt jebkādas aknu slimības, pat ja tās ir remisijas stadijā vai latentā stāvoklī, un nemaz netraucēt sievieti. Pretējā gadījumā iekaisumu nevar izvairīties. Ja Jums ir bijušas aknu slimības, Jums regulāri jāpārbauda un jāveic izmeklējumi.

Grūtniecēm toksisks hepatīts ir īpaši bīstams tā komplikāciju dēļ. Attīstās hepatopātija, kuras rezultātā tiek traucēta asins recēšana. Tas ir bīstami dzemdību laikā, jo palielina asiņošanas risku. Attīstoties šādām komplikācijām, vairumā gadījumu tiek veikta koagulopātiska terapija, pēc kuras grūtniecība tiek pārtraukta un ārstēšana tiek turpināta. Tikpat bīstama komplikācija ir hiperkoagulācija, kuras gadījumā palielinās asins recēšana. Tas ir pilns ar asins recekļu veidošanos. Abas patoloģijas prasa grūtniecības pārtraukšanu. Dzemdības pavada hepatoprotektīva terapija, svaigi saldētas plazmas infūzija un hemostāzes stimulēšana. Visām grūtniecēm ar jebkādas etioloģijas aknu bojājumiem nepieciešama steidzama hospitalizācija.

Toksisks hepatīts bērniem

Toksisks aknu bojājums bērniem ir reti sastopams. Analizējot šos retos bojājumu gadījumus, var atzīmēt, ka šādiem bērniem dominē neiroloģiski un kardiorespiratori simptomi. Attīstās aknu asinsrites traucējumi. Visbiežāk bērniem tiek novērota nejauša saindēšanās, proti, saindēšanās ar nāvējošu aizdeguni. Retāk notiek lielas zāļu vai toksisku vielu koncentrācijas norīšana. Bērni tās lieto neapzināti pārmērīgas ziņkāres dēļ, ja vecāki ir paslēpuši indi pietiekami tālu no bērna. Bērns nekavējoties tiek nogādāts intensīvās terapijas nodaļā, jo strauji attīstās akūta nekroze.

Bērniem, atšķirībā no pieaugušajiem, bojājumus var izraisīt alerģijas, smagi imūnsistēmas traucējumi. Tie izpaužas smagāk. Papildus tradicionālajiem simptomiem bērniem var būt anafilaktiskais šoks, intensīvi ādas izsitumi un imūnsistēmas traucējumi, tostarp imūndeficīts. Palielinās arī diurēze. Nekroze attīstās ļoti ātri.

Posmi

Vispirms attīstās akūta stadija. Ja terapija netiek veikta un atveseļošanās nav pilnīga, tā kļūst hroniska. Pēdējā stadija ir ascīts, kas bieži beidzas ar nāvi.

• Aktivitāte toksiskā hepatīta gadījumā

Atkarībā no devas, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtnes, ātruma, aktivitātes pakāpes. Hepatīts ar maksimālu toksisku aktivitāti attīstās visstraujāk. Tam bieži ir letāls iznākums.

• Toksisks hepatīts ar minimālu aktivitāti

Aktivitātes pakāpe ir raksturīga toksiskam hepatītam. Hepatītam ar minimālu aktivitātes pakāpi ir labvēlīga prognoze. Tas attīstās lēni un ir viegli ārstējams. Tā attīstību galvenokārt stimulē novājināta imūnsistēma. Šai formai raksturīgs viegls iekaisuma process, kas neizraisa sāpes un nerada diskomfortu pacientiem. Tas noved pie izmēra palielināšanās.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Veidlapas

Ir daudz hepatīta veidu. Šajā sakarā pastāv dažādas klasifikācijas, kuru pamatā ir dažādi faktori. Saskaņā ar galveno klasifikāciju slimība tiek iedalīta akūtā un hroniskā. Akūtajam procesam raksturīga strauja patoloģiju progresēšana - kaitīgo faktoru darbības ilguma dēļ. Tas attīstās lēni, ir mazāk smags. Sekas un komplikācijas nav mazāk nopietnas.

Ir daudz hepatīta veidu. Visizplatītākie ir zāļu izraisīta, profesionāla, gremošanas trakta, vīrusu, zāļu izraisīta un alkohola ciroze. Atsevišķi tiek izdalīts toksisks hepatīts ar pāreju uz aknu cirozi.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Akūts toksisks hepatīts

Īpaša iezīme ir tā, ka hepatīts attīstās ļoti ātri, straujā tempā. Slimības maksimums rodas toksīna iedarbības trešajā dienā. Parādās intensīvas sāpes, kas rodas hipertrofijas rezultātā. Temperatūra strauji paaugstinās līdz 38 grādiem un augstāk. Parādās vājums, ķermeņa sāpes, paaugstināta trauslums, dispepsijas sindroms.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Toksisku zāļu izraisīts hepatīts

Toksikoze bieži ir zāļu saindēšanās sekas. Cēlonis ir pārmērīga deva vai ilgstoša zāļu lietošana. Ilgstošas lietošanas gadījumā visbiežāk attīstās hroniska forma, bet pārdozēšanas gadījumā - akūta forma. Aknas bieži vien ir vienīgais mērķorgāns, kas tiek pakļauts toksīniem. Aknas galvenokārt reaģē uz zāļu iedarbību, jo to pārstrāde notiek aknās. Aknas arī neitralizē atliekas un izvada tās.

Medikamentu devas un lietošanas ilgums ir ļoti atšķirīgs. Pašlaik ir vairāki tūkstoši zāļu, kas var izraisīt aknu bojājumus. Bieži vien šādu komplikāciju cēlonis ir pašārstēšanās, jo daudzas šādas zāles tiek pārdotas bez receptes. 50% gadījumu tās rodas ārstu kļūdu dēļ, kuri nepareizi izraksta zāles vai nepareizi tās kombinē.

Dažām zālēm ir neizbēgamas blakusparādības uz aknām neatkarīgi no devas. Taču bieži vien šādu zāļu lietošanu nevar izvairīties. Piemēram, ķīmijterapija, antiretrovīrusu terapija, pretvēža līdzekļi. Cilvēkiem ar paaugstinātu organisma sensibilizāciju, biežām alerģiskām reakcijām, gados vecākiem cilvēkiem, lietojot jebkuras zāles, palielinās toksiskā hepatīta attīstības risks. Pat šķietami nekaitīgas antibiotikas un pretdrudža līdzekļi var izraisīt ievērojamu aknu bojājumu.

Īpaši bīstami aknām ir hormonālie līdzekļi, antidepresanti, psihotropās vielas un neiroleptiskie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, antibakteriālie un pretvīrusu līdzekļi. Dažām zāļu kombinācijām var būt toksiska iedarbība. Daudzu zāļu devas pārsniegšana beidzas ar nāvi. Tādējādi, ja lietojat 10 g paracetamola, attīstās aknu nekroze. Šīs zāles bieži lieto pašnāvības nolūkos. Toksisks hepatīts bieži attīstās pēc tādu slimību kā leikopēnija, splenomegālija ārstēšanas.

Galvenais atveseļošanās nosacījums ir tādu zāļu atcelšana, kurām ir toksiska ietekme uz aknām. Ir jānovērš arī citi cēloņi, kas saasina iekaisuma procesu. Pēc tam tiek veikta atbilstoša terapija, kas noved pie patoloģijas apgrieztas attīstības. Ja pasākumi tiek veikti savlaicīgi, prognoze var būt labvēlīga. Smagos gadījumos var būt nepieciešama hemodialīze, kas parasti pozitīvi ietekmē un veicina organisma atveseļošanos. Ja attīstās aknu mazspēja, var būt nepieciešama steidzama aknu transplantācija.

Lai novērstu zāļu izraisītu hepatītu, smago medikamentu, kam ir blakusparādības, lietošana jāapvieno ar hepatoprotektoriem. Tie aizsargā pret negatīvu ietekmi, samazina bojājumu iespējamību un patoloģijas smagumu.

Alkoholisks toksisks hepatīts

Alkoholam, īpaši zemas kvalitātes alkoholam, ir negatīva ietekme. Tas tiek neitralizēts aknās. Veidojas toksīni, kas kaitīgi ietekmē cilvēku. Tie izraisa nekrozi, kas galu galā veicina cirozi, kas ir letāls iznākums.

[ 37 ]

Arodslimību toksiskais hepatīts

Tas ir kaitīgu ražošanas faktoru ietekmes uz organismu sekas. Visbiežāk novērojams darbiniekiem, kuri ilgstoši strādājuši ražošanas sektorā vai laboratorijās. Arodslimību hepatīta risks ir īpaši augsts darbiniekiem ar samazinātu imunitāti un vienlaicīgu vīrusu hepatītu vai citām aknu slimībām.

Tas var attīstīties gan akūtā, gan hroniskā formā. Akūtā formā tas attīstās rūpniecisko noplūžu, neuzmanības, iekārtu darbības traucējumu vai nedarbojoša nosūcēja rezultātā. Šādos gadījumos organisms uzreiz saņem lielu zāļu devu.

Hroniskā formā saindēšanās attīstās lēni, pakāpeniski. Piemēram, cilvēks ilgstoši ieelpo toksisku vielu tvaikus. Galvenās rūpnieciskās indes ir dzeltenais fosfors, trihloretilēns, ogleklis. Bīstami ir arī bioloģiskie aģenti, piemēram, sēnītes, vīrusi, baktērijas, ar kuriem jāstrādā mikrobiologiem, virusologiem un bakteriologiem. Ne mazāk bīstami ir farmaceitiskie un ķīmiskie preparāti, ko izmanto medicīniskiem nolūkiem vai pētniecībai.

Barības toksiskais hepatīts

Šo slimības formu sauc arī par fekāli-orālo hepatītu. Galvenais slimības cēlonis ir fekāliju fragmenti, kas nokļūst no inficētas personas veselam cilvēkam. Izplatīšanās notiek caur muti, orāla kontakta laikā. Cilvēki ar tieksmi pēc netradicionālām seksuālo attiecību metodēm ir uzņēmīgi pret šo infekcijas formu.

Šis mehānisms kļūdaini liek domāt, ka toksiskais hepatīts ir lipīgs. Taču tā nav. Ir svarīgi saprast, ka netiek pārnesta pati slimība, bet gan toksiskais aģents, kas to izraisa. Tieši tas noved pie līdzīgu bojājumu attīstības organismā.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Vīrusu toksiskais hepatīts

Attīstības cēlonis ir vīruss, kas asinīs izdala toksīnus un vīrusu metabolisma produktus. Šīs vielas sauc par endotoksīniem. Tie iekļūst aknās un izraisa tajās patoloģiskas izmaiņas, tostarp nekrozi un aknu taukaino deģenerāciju. Vīrushepatītu apstiprina virusoloģiskie pētījumi. Dažreiz slimība ir latenta, tāpēc ir svarīgi veikt profilaktisko pārbaudi un veikt testus. Tas ļaus savlaicīgi atklāt patoloģiju un veikt nepieciešamos pasākumus.

Ārstēšana ir atkarīga no tā, kura vīrusa forma izraisīja izmaiņas. To nevar izdarīt bez laboratorijas testiem. Vīrushepatīts B, C, D tiek pārnests seksuāli un narkotiku atkarības ceļā. Infekcija var notikt arī ķirurģisku iejaukšanos laikā, invazīvu procedūru laikā aseptikas noteikumu neievērošanas rezultātā.

Vissmagākais ir C hepatīts. Slimība ne vienmēr var izpausties ārēji. Cilvēks var justies diezgan labi, pēc tam iestājas asa krīze. Aknas tiek bojātas lēni un asimptomātiski. Galu galā tā izpaužas kā aknu ciroze, pēc kuras cilvēks ātri nomirst. Turklāt tā var izraisīt komplikācijas citos orgānos.

B hepatīts ir plaši izplatīts iedzīvotāju vidū un bieži tiek pārnests ar asins pārliešanu. Galvenais profilakses pasākums ir donoru asiņu kontrole un regulāras profilaktiskās pārbaudes. Laikus atklāts, to var ārstēt. Tomēr, ja atklāj vēlu, tas bieži beidzas ar nāvi.

D hepatīts bieži pārklājas ar B hepatītu. Kopā tie veido bīstamu slimību, kas izpaužas smagā formā un rada nopietnas komplikācijas. Vairumā gadījumu tā beidzas letāli.

Toksisks hepatīts pēc ķīmijterapijas

Viens no galvenajiem cēloņiem ir ķīmijterapijas un pretvīrusu terapijas ietekme, kas veicina aknu bojājumus gan akūtā, gan hroniskā formā. Tas ir saistīts ar faktu, ka pretvēža zāļu galvenā sadalīšanās notiek aknās. Tā rezultātā tiek traucētas visas aknu funkcijas, tostarp detoksikācija. Citostatiķi aptur audzēja šūnu augšanu un dalīšanos, bet vienlaikus tiem ir līdzīga ietekme uz aknu šūnām. Šūnas zaudē spēju atjaunoties. Tas noved pie zāļu uzkrāšanās aknās un toksiskas iedarbības uz aknām. Ķīmijterapijas rezultātā toksisko hepatītu sarežģī holestāzes traucējumi un aknu encefalopātija. To visu pavada izsitumi, sāpes. Ķermeņa temperatūra ievērojami paaugstinās.

Lai mazinātu ķīmijterapijas negatīvo ietekmi uz aknām, nepieciešams pastāvīgi uzraudzīt aknu darbību. Galvenā analīze ir bioķīmiskā asins analīze. Saskaņā ar mūsdienu prasībām asins analīze jāveic pirms ķīmijterapijas sākuma un pēc tam 14. ārstēšanas dienā. Stāvoklis tiek rūpīgi uzraudzīts no 14. līdz 21. dienai. Šajā laikā testi bieži tiek veikti katru dienu. Tiek kontrolēts bilirubīna un transamināžu līmenis, kas liecina par toksisku aknu bojājumu. Pēc vēža terapijas beigām aknu stāvoklis tiek kontrolēts reizi mēnesī 6 mēnešus, pēc tam ik pēc 6 mēnešiem.

Toksikozi ķīmijterapijas laikā var novērst, veicot hepatoprotekciju. Tā atjauno bojāto membrānu struktūru, palēnina destruktīvos procesus hepatocītos un novērš fibrozi.

Eksogēns toksisks hepatīts

Izraisa vides toksīnu iedarbība. Tie ir jebkura veida un izcelsmes elementi, tostarp smagie metāli, skābju tvaiki, alkohols un medikamenti. Tie var izraisīt gan akūtas, gan hroniskas slimības formas. Patoģenēze galvenokārt balstās uz aknu hemostāzes traucējumiem.

Lauksaimniecībā, apstrādājot ar insekticīdiem un herbicīdiem, bieži rodas eksogēna saindēšanās. Vissmagākās formas novērojamas, saindējoties ar arsēnu, oglekli un fosforu. Daudzi medikamenti un pat hormonālie kontracepcijas līdzekļi bojā aknas.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Komplikācijas un sekas

Toksiskais hepatīts reti iziet bez sekām. Izņēmums ir gadījumi, kad tas norit vieglā formā un tiek atklāts agrīnā stadijā. Tad ir iespējams savlaicīgi veikt terapiju un izārstēt slimību. Pretējā gadījumā attīstās daudzas patoloģijas, tostarp aknu mazspēja, koma. Aknu mazspēja - hepatocītus aizstāj tauku šūnas. Tas izpaužas tūskas veidā. Koagulācija ir ievērojami samazināta, mainās tās īpašības. Cilvēks strauji zaudē svaru, jo viņam nav pietiekami daudz tauku, ko ražo aknas. Trūkst arī enerģijas, ko pavada vājums un paaugstināts nogurums. Attīstās arī aknu encefalopātija. Process pastāvīgi progresē, parādās krampji. Tas var beigties ar nāvi. Pēdējais posms var būt aknu ciroze. Kad šūnas pilnībā iet bojā un tiek aizstātas. Tas noved pie nāves.

Toksisks hepatīts, kas izraisa cirozi

Vissmagākā komplikācija. Ir trīs attīstības stadijas: kompensējošā, subkompensējošā un dekompensējošā. Vispirms slimība nonāk kompensējošajā stadijā, kas izpaužas kā mērens iekaisuma process, tiek bojāti audi un sākas rētu veidošanās. Funkcionālā aktivitāte strauji samazinās, bet šajā posmā organisms joprojām var kompensēt zaudētās funkcijas.

Pārejot uz subkompensācijas stadiju, parādās aknu bojājuma simptomi un saistaudi ievērojami aug.

Trešais posms ir dekompensācija, kas ir visbīstamākais. Tas bieži beidzas ar nāvi. Šajā posmā rētaudi aizņem lielāko daļu aknu. Pastāv milzīgs aknu mazspējas un komas risks. Šie stāvokļi bieži beidzas ar nāvi.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Ascīts toksiskā hepatīta gadījumā

Ascīts ir patoloģisks stāvoklis, kad šķidrums uzkrājas vēdera dobumā. Tas ir saistīts ar patoloģisku vielmaiņu, kā rezultātā tiek traucēta normāla šķidruma izdalīšanās. Rodas iekšējo orgānu saspiešana, rodas vienlaicīgas patoloģijas un gastroenteroloģiskas patoloģijas.

Ascīts var attīstīties lēni. Smagākajā stadijā tiek saspiesta diafragma, un elpošana ir traucēta. Pēc ascīta parādīšanās slimība nonāk terminālā stadijā.

Ja rodas smaga asiņošana un sabrukums, tas bieži norāda uz portāla vēnas plīsumu, kas nevarēja izturēt spiedienu.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Diagnostika toksiskais hepatīts

Diagnozes noteikšanai tiek izmantotas dažādas metodes. Tiek veikta pārbaude, tiek apkopota pacienta dzīves vēsture. Pamatojoties uz šiem datiem, tiek noteikti nepieciešamie laboratorijas un instrumentālie izmeklējumi. Tiek veikta diferenciāldiagnostika ar citām slimībām, kurām ir līdzīgi simptomi. Pēc tam tiek noteikta precīza diagnoze.

Toksiskā hepatīta diagnozes pamatojums

Lai izvēlētos pareizo ārstēšanu, nepietiek tikai ar diagnozes noteikšanu, tā ir arī jāpamato. Lai to izdarītu, ir jāapstiprina, ka tā ir toksiska. Visbiežāk tiek veikta toksikoloģiska izpēte, kurā tiek noteikts, kura viela izraisījusi aknu bojājumus. Pēc tam vissvarīgākais veiksmīgas ārstēšanas nosacījums ir šī faktora ietekmes uz organismu pārtraukšana. Ja viela turpina radīt toksisku iedarbību, atveseļošanās nav iespējama pat ar sarežģītu terapiju.

[ 60 ], [ 61 ]

Laboratoriskie atradumi toksiskā hepatīta gadījumā

Hepatīta attīstību norāda bilirubīna līmeņa paaugstināšanās līdz 800–850 μmol/l. Pārbaudot bilirubīnu pa frakcijām, var atzīmēt, ka dominē tiešais bilirubīns, tā rādītāji ir aptuveni 1,5 reizes lielāki nekā netiešā bilirubīna daudzums.

Urīna analīze uzrāda pozitīvus rezultātus, veicot reakciju ar žults pigmentiem un urobilīnu. Tiek atzīmēta mērena proteinūrija. Bilirubīns toksiskā hepatīta gadījumā

Dažādu etioloģiju aknu bojājumus norāda bilirubīna līmeņa paaugstināšanās virs 17,1 μmol/l. Vieglu hepatīta formu norāda līmenis līdz 86 μmol/l, bet vidēji smagu formu - līdz 159. Smagu formu var liecināt līmenis virs 160 μmol/l.

Instrumentālā diagnostika: aknu un liesas izmēri saglabājas normāli. Ja šie dati nav pietiekami precīzas diagnozes noteikšanai, tiek izmantota datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (DT un MRI), aknu scintigrāfija.

Scintigrāfija ir jauna diagnostikas metode, kurā cilvēka organismā injicē radioaktīvos izotopus. Vielas injicē caur vēnu. Pēc 15 minūtēm sākas izmeklēšana. Iegūtais starojums ļauj vizualizēt iekšējo orgānu attēlu un attēlot to ekrānā. Šī metode nosaka orgāna funkcionālās īpašības un nosaka aknu lielumu. Procedūra ilgst aptuveni 20 minūtes.

Var būt nepieciešama biopsija vai laparoskopija ar mērķtiecīgu biopsiju.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostikas būtība ir precīzi atšķirt toksisko hepatītu no citas slimības, kurai ir līdzīgas izpausmes. Pēc hepatīta diagnozes apstiprināšanas tiek veikta tālāka diferenciācija, kuras mērķis ir noteikt tā veidu. Šajā gadījumā ir jāapstiprina, ka mums ir darīšana ar toksisku hepatītu, ko izraisa toksisku vielu iedarbība uz organismu.

Šim nolūkam tiek izmantotas dažādas diagnostikas metodes. Visbiežāk hepatīta apstiprināšanai tiek izmantotas instrumentālās diagnostikas metodes un laboratorijas testi. Splenomegālija, leikopēnija un paaugstināts bilirubīna līmenis var liecināt par hepatītu. Ultraskaņas izmeklēšana atklāj specifisku klīnisko ainu, kas raksturīga hepatītam.

Lai noteiktu kaitīgā faktora raksturu, tiek veiktas seroloģiskās pārbaudes. Toksikoloģiskā analīze var liecināt par paaugstinātu toksīna līmeni asinīs. Viroloģiskie un seroloģiskie pētījumi parādīs vīrusu slodzes neesamību organismā, kas ļaus izslēgt vīrusu etioloģijas hepatītu. Ja ir aizdomas par alkohola etioloģijas hepatītu, var būt nepieciešama toksikologa vai narkologa konsultācija. Tiek veikta arī imunoloģiska izmeklēšana, lai noteiktu antivielu klātbūtni asinīs, kas raksturīgas autoimūnam hepatītam.

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Vīrushepatīta un toksiskā hepatīta diferenciāldiagnostika

Toksisko hepatītu var atšķirt no vīrusu hepatīta, pamatojoties uz toksikoloģisko un virusoloģisko (seroloģisko) pētījumu rezultātiem. Vīrushepatīta gadījumā tiek konstatēta paaugstināta antivielu koncentrācija pret hepatīta vīrusu vai arī tiek konstatēti paši vīrusi. Viss ir atkarīgs no diagnostikas metodes. Tas ir tiešs diagnozes apstiprinājums vai atspēkojums. Lai apstiprinātu hepatīta toksisko raksturu, tiek veikta toksikoloģiskā diagnostika. Tiek noteikts toksīna daudzums un tā veids.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Profilakse

Profilakse ietver rūpīgu patērētās pārtikas kontroli. Ja cilvēks darbā strādā ar kaitīgiem faktoriem, ir stingri jāievēro drošības noteikumi un personīgā higiēna. Telpai jābūt vēdināmai, un darbs jāveic zem pārsega. Lietojot medikamentus, ir stingri jāievēro deva un jāievēro ārsta ieteikumi. Ja nepieciešams, papildus jālieto hepatoprotektori. Ir jāatsakās no alkohola vai jālieto tikai augstas kvalitātes alkohols. Kad parādās pirmās slimības pazīmes, pēc iespējas ātrāk jāvēršas pie ārsta.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Prognoze

Viss atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un no tā, cik ātri tika nozīmēta pareiza ārstēšana. Vieglā slimības stadijā prognoze var būt labvēlīga. Aknas var pilnībā atveseļoties, ja slimība tiek diagnosticēta laikus un tiek uzsākta ārstēšana. Pilnīga atveseļošanās ir iespējama, veicot turpmākas regulāras profilaktiskās pārbaudes un uzturošo terapiju.

Ja slimība kļūst hroniska vai smaga, palielinās komplikāciju risks. Progresē hepatocītu bojājumi. Šūnas pakāpeniski iet bojā, un to vietā veidojas saistauds. Visbīstamākās smaga hepatīta komplikācijas ir aknu mazspēja, koma un aknu ciroze. Prognoze var būt ārkārtīgi nelabvēlīga, pat letāla. Ja parādās ascīts, jārēķinās ar ātru nāvi. Parasti pacienti ar ascītu mirst dažu dienu laikā, un tikai 10% izdodas izdzīvot mēnesi ar šo patoloģiju.

Cik ilgi dzīvo ar toksisku hepatītu?

Diagnosticējot toksisku hepatītu, dzīves ilgums un kvalitāte lielā mērā ir atkarīga no pacienta. Ir nepieciešams veikt pilnīgu un savlaicīgu ārstēšanu, pilnībā ievērot ārsta ieteikumus, kā arī ievērot diētu un gultas režīmu. Šajā gadījumā cilvēks atveseļosies diezgan ātri. Bet nākotnē viņam būs nepieciešamas regulāras profilaktiskās pārbaudes un uzturošā terapija. Šajā gadījumā jūs varat dzīvot gadu desmitiem. Ja ignorējat diagnozi un ārstēšanu, slimība var attīstīties par cirozi un ascītu, kas beidzas ar nāvi. Ar šādām komplikācijām cilvēki dzīvo no vairākiem mēnešiem līdz diviem gadiem.

[ 75 ], [ 76 ]