Tahikardija

Tahikardija ir sirdsdarbības ātruma palielināšanās virs 100 sitieniem minūtē. Tahikardijas negatīvā ietekme uz miokardu ir saistīta ar to, ka koronārā asins plūsma galvenokārt notiek diastoles laikā. Ar pārmērīgi augstu sirdsdarbības ātrumu diastoles ilgums kritiski samazinās, kas noved pie koronārās asins plūsmas samazināšanās un miokarda išēmijas. Ritma frekvence, pie kuras iespējami šādi traucējumi, ir vairāk nekā 200 minūtē ar šaura kompleksa tahikardiju un vairāk nekā 150 minūtē ar plaša kompleksa tahikardiju. Tas izskaidro, kāpēc plaša kompleksa tahikardija ir sliktāk panesama.

Simptomi tahikardijas

Ja elektrokardiogrammā vai EKG monitorēšanā tiek reģistrēta tahikardija, bet artērijās nav pulsācijas, tad šis stāvoklis tiek vērtēts kā sirdsdarbības apstāšanās, nevis kā periarrestiska aritmija. Šādu pacientu ārstēšana tiek veikta saskaņā ar universālo reanimācijas pasākumu algoritmu. Izņēmums no šī noteikuma ir tahikardija ar šauriem QRST kompleksiem un ļoti augstu sirdsdarbības ātrumu (virs 250 sitieniem minūtē). Pastāv divu veidu periarrestiska tahikardija:

• tahikardija ar šauriem QRS kompleksiem;
• tahikardija ar plašiem QRS kompleksiem.

Parasti tahikardija ar šauriem QRS kompleksiem izraisa mazāk traucējumu sirds un asinsvadu sistēmā nekā tahikardija ar platiem QRS kompleksiem.

Ja tiek konstatēta pulsācija artērijās, jānovērtē šādu nelabvēlīgu prognostisko pazīmju klātbūtne vai neesamība pacientam:

• Asinsspiediens zem 90 mmHg;
• Sirdsdarbības ātrums virs 150 sitieniem minūtē;
• sāpes krūtīs;
• sirds mazspēja;
• apziņas traucējumi.

Veidlapas

Tahikardija ar plašu QRS kompleksu

Plata QRS kompleksa tahikardijas ārstēšanas vispārējais princips periarrest periodā ir tāds, ka šāda tahikardija galvenokārt jāuzskata par ventrikulāru. Pastāv iespēja, ka šādu elektrokardiogrāfisku ainu var izraisīt supraventrikulāra tahikardija ar novirzītu vadītspēju (t.i., attīstīta uz Hisa kūlīša blokādes fona), taču labāk ir ārstēt supraventrikulāru tahikardiju kā ventrikulāru, nevis otrādi, īpaši pacientam, kurš tikko pārcietis sirdsdarbības apstāšanos. Tomēr ieteicams ievērot noteiktus noteikumus šādu elektrokardiogrāfisku izmaiņu interpretācijā, lai ar vislielāko varbūtību noteiktu sirdsdarbības traucējumu veidu un izvēlētos racionālāko ārstēšanas taktiku.

Pirmkārt, ir jānosaka, vai pacientam ir regulārs tahikardijas ritms ar platiem QRS kompleksiem. Parasti kambaru ritma regularitāti nosaka RR intervāli. Ja R zobi seko viens otram ar vienādiem intervāliem, tad noteikti varam teikt, ka ritms ir regulārs. Ja intervāli atšķiras viens no otra, jāizdara secinājums par ritma neregularitāti. Tahiaritmijās ar paplašinātu QRS kompleksu dažreiz ir grūtības identificēt atsevišķus zobus, tāpēc ritmu var spriest pēc intervālu regularitātes starp QRS kompleksiem.

Tahikardija ar platiem QRS intervāliem un regulāru ritmu

Ja nav arteriālas hipotensijas, sāpju krūtīs, sirds mazspējas un apziņas traucējumu, pacientam intravenozi jāievada 300 mg kordorona 5% glikozes šķīdumā (10–20 minūšu laikā), kam seko uzturoša infūzija (900 mg kordorona 24 stundu laikā).

Nepieciešama rūpīga pacienta stāvokļa uzraudzība, nepieciešama kardiologa konsultācija, kā arī jābūt gatavam veikt elektrisko kardioversiju, ja pacienta stāvoklis pasliktinās vai ja tahikardijas lēkme ir ilgstoša (ja lēkme ilgst vairākas stundas).

Ja ir pārliecinoši pierādījumi, ka plato QRS kompleksu izraisa Hisa kūlīša zara blokāde un ir supraventrikulāra tahikardija, jāievēro šauras QRS tahikardijas ārstēšanas algoritms. Neskaidrības vai šaubu gadījumā šāda tahikardija jāārstē kā ventrikulāra.

Vienmēr jāatceras, ka miokarda infarkta akūtā fāzē un pacientiem ar noteiktu koronārās sirds slimības diagnozi visbiežāk attīstās kambaru tahikardija.

Obligāti jāņem vērā pamatslimība, kas izraisīja sirds aritmiju. Visiem pacientiem ir svarīgi koriģēt hipoksiju, hiperkapniju, skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumus. Tahikardiju ar plašu QRS kompleksu un regulāru ritmu ir iespējams apturēt, izmantojot barības vada konkurējošu biežu stimulāciju.

Tahikardija ar platiem QRS intervāliem un neregulāru ritmu

Tahikardiju ar plašu QRS un neregulāru ritmu var izraisīt:

• priekškambaru fibrilācija (AF) ar vienlaicīgu vienas Hisa kūlīša zaru blokādi;
• priekškambaru fibrilācija ar priekšlaicīgu sirds kambaru ierosmi (Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms);
• polimorfā kambara tahikardija (tās attīstības varbūtība bez būtiskiem sistēmiskās hemodinamikas traucējumiem ir ārkārtīgi zema).

Visiem pacientiem jākonsultējas ar kardiologu un funkcionālās terapijas speciālistu. Pēc diagnozes noteikšanas priekškambaru fibrilācijas ārstēšana ar vienlaicīgu Hisa kūlīša blokādi tiek veikta saskaņā ar priekškambaru fibrilācijas ārstēšanas algoritmu. Pacientiem ar priekškambaru fibrilāciju un Volfa-Parkinsona-Vaita sindromu nedrīkst lietot zlenozīnu, digoksīnu, verapamilu vai diltiazēmu. Šīs zāles izraisa atrioventrikulārā mezgla blokādi un var pasliktināt esošos traucējumus. Optimāla ārstēšana šādiem pacientiem ir elektriskā kardioversija.

Polimorfas ventrikulāras tahikardijas ārstēšana jāsāk ar visu QT intervālu pagarinošo zāļu lietošanas pārtraukšanu. Jāveic esošo elektrolītu līdzsvara traucējumu (īpaši hipokaliēmijas) korekcija. Indicēts magnija sulfāts 2 g devā (intravenozi 10 minūšu laikā). Ja rodas komplikācijas, indicēta tūlītēja sinhronizēta elektriskā kardioversija. Ja pacientam nav arteriālas pulsācijas, nekavējoties jāveic elektriskā defibrilācija un jāizmanto universāls reanimācijas algoritms.

Šaura QRS kompleksa tahikardija

Tahikardijas varianti ar šauru QRS kompleksu un regulāru ritmu:

• sinusa tahikardija;
• priekškambaru tahikardija;
• atrioventrikulāra tahikardija;
• priekškambaru plandīšanās ar regulāru atrioventrikulāru vadītspēju (parasti 2:1).

Visbiežāk sastopamie tahikardijas cēloņi ar šauru QRS kompleksu un neregulāru ritmu ir priekškambaru fibrilācija vai priekškambaru plandīšanās ar atšķirīgu atrioventrikulāro vadītspēju.

Tahikardija ar šauru QRS un regulāru ritmu

Sinusa tahikardija ir sirds sitienu skaita palielināšanās, kas rodas sinusa mezglā. To var izraisīt pastiprināta simpātiska vai nomākta parasimpātiskā ietekme uz sinusa mezglu. Tā var rasties kā normāla reakcija uz fizisku slodzi, kā kompensējoša reakcija uz miokarda bojājumiem, hipoksiskiem stāvokļiem, hormonālām izmaiņām (tireotoksikozi), sāpēm, drudzi, asins zudumu utt.

Sinusa tahikardijas elektrokardiogrammu raksturo RR, PQ, QT intervāla saīsināšanās, palielināts un nedaudz asināts P vilnis. Sinusa tahikardija var rasties paroksizmālu lēkmju veidā, taču tā atšķiras no paroksizmālas tahikardijas ar pakāpenisku (nevis pēkšņu) ritma normalizēšanos. Ārstēšanai jābūt vērstai uz šī stāvokļa cēloni (sāpju mazināšana, temperatūras pazemināšana, cirkulējošā asins tilpuma papildināšana utt.).

Paroksizmāla supraventrikulāra tahikardija

Klīniskajā praksē bieži tiek novērotas supraventrikulāras paroksizmālas tahikardijas (šajā grupā tiek apvienotas priekškambaru un atrioventrikulāras paroksizmālas tahikardijas).

Sirdsdarbības ātrums ir no 140 līdz 260 sitieniem minūtē. Supraventrikulāra tahikardija ir mazāk bīstama ventrikulāras fibrilācijas attīstības ziņā, salīdzinot ar ventrikulāru tahikardiju. Ventrikulāro kompleksu forma elektrokardiogrammā supraventrikulāras aritmijas gadījumā maz atšķiras no formas normālā ritmā. P vilni parasti ir grūti atšķirt. Ja ārpusdzemdes perēklis atrodas augšējos priekškambaros, tad elektrokardiogrammā novērojami pozitīvi deformēti P viļņi; ja ārpusdzemdes perēklis atrodas apakšējos priekškambaros, tad II, III vadā un aVF novērojami negatīvi P viļņi. Ja paroksizms rodas no atrioventrikulārās pārejas, P viļņi elektrokardiogrammā ir negatīvi, tie var saplūst ar nemainīto QRS kompleksu vai sekot tam.

Paroksizmālas supraventrikulāras tahiaritmijas, tāpat kā ventrikulāras, ir pakļautas pārtraukšanai, īpaši, ja tās izraisa ventrālās hemodinamikas traucējumus.

Priekškambaru fibrilācija

Priekškambaru plandīšanās gadījumā plandīšanās fokusa impulsi (270–350 minūtē) “pārtrauc” sinusa impulsu ģenerēšanas frekvenci (60–100 minūtē). Tādēļ sinusa ritma neesamība (P viļņu neesamība) ir plandīšanās pazīme.

Elektrokardiogrammā tiek reģistrēti "plandīšanās viļņi" - vienmērīgi, zāģzobaini (līdzīgi zāģzobainiem), ar pakāpenisku pieaugumu un strauju kritumu, zemas amplitūdas (ne vairāk kā 0,2 mV) viļņi. Vislabāk tos var noteikt ar aVF novadījumu. Šo "plandīšanās viļņu" frekvence ir 250-370 minūtē, un atrioventrikulārais savienojums nespēj nodot visus impulsus kambariem, tāpēc daži no tiem tiek palaisti garām. Ja priekškambaru plandīšanās notiek ar frekvenci 350 minūtē, un tikai katrs piektais impulss nonāk kambaros, tad mēs runājam par funkcionālu atrioventrikulāru blokādi 5:1 (kambaru ierosmes frekvence būs vienāda ar 70 minūtē, RR intervāls būs vienāds).

Tā kā plandīšanās impulsi sasniedz sirds kambarus parastajā veidā (caur sirds kambaru vadīšanas sistēmu), sirds kambaru QRS kompleksa forma nemainās vai nepaplašinās (nepārsniedz 0,12 s).

Visbiežākais "plandīšanās viļņa" ātrums ir 300 sitieni minūtē un 2:1 funkcionālā blokāde. Tas izraisa tahikardiju ar kambaru frekvenci 150 sitieni minūtē. Ātrāks ritms (170 vai vairāk) nav raksturīgs priekškambaru plandīšanās gadījumā ar 2:1 blokādi.

Dažos gadījumos funkcionālā atrioventrikulārā blokāde strauji mainās, kļūstot par 5:1, tad 4:1, tad 3:1 utt. Šādā situācijā priekškambaru plandīšanās viļņi aritmiski pārvarēs atrioventrikulāro savienojumu, un intervāls starp kambaru QRS kompleksiem būs atšķirīgs. Šo variantu sauc par neregulāru priekškambaru plandīšanos. Priekškambaru plandīšanās kombinācija ar Hisa kūlīša zara blokādi rada elektrokardiogrāfisku ainu, ko ir grūti atšķirt no kambaru tahikardijas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]