Botulicisms - simptomi

Botulismam ir inkubācijas periods, kas ilgst līdz dienai, reti līdz 2-3 dienām, atsevišķos gadījumos līdz 9-12 dienām. Ar īsāku inkubācijas periodu tiek novērota smagāka slimības gaita, lai gan ne vienmēr.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Botulisma galvenie simptomi un to attīstības dinamika

Botulisms sākas akūti. Pastāv divi sākuma varianti: pirmais ir ar gastroenterīta ainu, kam dažu stundu laikā pievienojas neiroloģiski simptomi, bet otrais ir variants, kurā nav dispepsijas sindroma un CNS bojājumi izvirzās priekšplānā jau no paša sākuma.

Pirmajā gadījumā botulisma simptomi sākas ar krampjveida sāpēm epigastrijā, vemšanu, caureju un ķermeņa temperatūras paaugstināšanos. Šīs parādības ilgst no vairākām stundām līdz dienai, pēc tam atklājas nervu sistēmas bojājumu simptomi. Dispepsijas sindroms ir saistīts ar vienlaicīgu anaerobo floru (Cl. perfringens) un citiempārtikas toksisko infekciju izraisītājiem.

Otro variantu raksturo fakts, ka botulisma simptomi sākas ar izteiktu miastēniju, reiboni, galvassāpēm, drudzi. Sāpes nav tipiskas. Gandrīz vienlaikus pasliktinās redze (neskaidra redze, "tīkls" acu priekšā, nespēja lasīt, lai gan tālumā esoši objekti ir skaidri redzami) ciliārā muskuļa parēzes dēļ. Vienlaikus parādās arī citi traucējumi: šķielēšana, diplopija, konverģences traucējumi, midriāze, anizokorija, ptoze. Smagos gadījumos iespējama oftalmoplēģija: acs āboli ir nekustīgi, zīlītes ir plašas, nereaģē uz gaismu. Oftalmoplēģiskais sindroms parādās agrāk nekā citi neiroloģiski simptomi un saglabājas ilgāk, īpaši patoloģiska hiperopija.

Pēc dažām stundām parādās rīkles-glossus muskuļu (IX, X, XII galvaskausa nervu pāru) parēze, attīstoties afonijai un disfāgijai. Runa kļūst neskaidra, ar deguna nokrāsu, ir traucēta rīšana, parādās aizrīšanās ar ēdienu un šķidrumu. Mēles kustības ir ierobežotas, mīkstās aukslējas nokarājas, palatālais reflekss nav, un laringoskopijas laikā glottis atveras. Retāk novērojama divpusējasejas nerva parēze. Nedaudz vēlāk (un smagākajos gadījumos vienlaikus) parādās diafragmas un papildu elpošanas muskuļu parēze. Diafragmas parēze izpaužas kā ierobežota plaušu malas kustīgums. Elpošanas mazspēja sākotnēji var tikt kompensēta un tiek atklāta tikai, pamatojoties uz samazinātu minūtes elpošanas tilpumu, pO2 un arteriālo asiņu daudzumu. Pēc tam parādās runas nesakarība, elpas trūkuma sajūta, lūpu cianoze, tahipnoja un sekla elpošana. Elpošanas mazspēja var attīstīties pakāpeniski divu līdz trīs dienu laikā. Taču ir iespējama strauja, vairāku stundu laikā un pat pēkšņa apnojas attīstība ("nāve teikuma vidū"). Akūtas elpošanas mazspējas attīstību veicina bulbārā paralīze, ko pavada augšējo elpceļu obstrukcija. Šķidruma un orofarīnga sekrēta aspirācija, augsta diafragmas stāvēšana, plaušu apakšējo segmentu atelektāze.

Visiem pacientiem tiek atklāts parasimpātiskās nervu sistēmas bojājuma sindroms, tam raksturīga sausa āda, gļotādas, samazināta siekalošanās, kas izpaužas atbilstošās pacientu sūdzībās. Turklāt autonomās nervu sistēmas bojājums ir saistīts ar kuņģa-zarnu trakta inervācijas pārkāpumu, līdz pat paralītiskas zarnu nosprostojuma attīstībai un retāk urodinamiskiem traucējumiem akūtas urīna aiztures vai piespiedu pastāvīgas urinēšanas veidā. Zarnu un urīnceļu inervācija ir traucēta tikai smagos botulisma gadījumos.

Izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā: bradikardija, kas mijas ar tahikardiju, tendence paaugstināties asinsspiedienam, izmaiņas kambaru kompleksa terminālajā daļā EKG, paaugstināta "kardiospecifisko" enzīmu (MB-kreatīna fosfokināzes, aspartīntransamināzes un hidroksibutirāta dehidrogenāzes) aktivitāte, troponīna līmenis - tiek konstatētas vidēji smagos un smagos gadījumos. Smagos slimības gadījumos un ar smagiem miokarda bojājumiem var attīstīties vadīšanas traucējumi līdz pat pilnīgai AV blokādei, miokarda elektriskā nestabilitāte līdz pat kambaru fibrilācijai, miokarda kontraktilitātes traucējumi arsirds mazspējas attīstību sistēmiskajā asinsritē. Šādas izmaiņas var būt tiešs nāves cēlonis šiem pacientiem. Atveseļojošies pacientiem elpas trūkums, tahikardija, izmaiņas EKG un samazināta miokarda kontraktilitāte var saglabāties ilgu laiku.

Nekomplicēta botulisma simptomus raksturo apziņas skaidrība, meningeālu simptomu neesamība un drudža-intoksikācijas sindroms.

Atveseļošanās notiek lēni – smagās formās parasti ne agrāk kā slimības otrajā nedēļā. Viena no agrīnajām uzlabošanās pazīmēm ir siekalošanās atjaunošanās. Neiroloģiskie simptomi pakāpeniski mazinās. Redzes asums un muskuļu spēks pilnībā atjaunojas vispēdēji. Intermitējoši redzes traucējumi var rasties vairāku mēnešu laikā. Neskatoties uz vissmagākajiem, dažkārt ar dzīvību nesavienojamiem, neiroloģiskiem traucējumiem, tiem, kas ir atveseļojušies no botulisma, nav nekādu seku vai pastāvīgu nervu sistēmas vai iekšējo orgānu disfunkciju.

Brūču botulismam un zīdaiņu botulismam ir dažas īpatnības. Abos gadījumos nav kuņģa-zarnu trakta sindroma un vispārējas infekciozas intoksikācijas. Brūču botulismam ir ilgāks inkubācijas periods (4–14 dienas) un tādi paši neiroloģiskie simptomi kā pārtikas botulismam.

Botulisms zīdaiņiem (zīdaiņu botulisms) biežāk novērojams mākslīgās barošanas laikā. Papildus Cl. botulinum, izraisītāji ir Cl. butyricum un Cl. baratii. Pirmās slimības izpausmes var būt letarģija bērniem, vāja zīšana vai zīšanas atteikšanās, kā arī aizcietējums. Parādoties botulisma oftalmoplegiskiem simptomiem, aizsmakušai raudāšanai, rīkles un zīšanas refleksu pavājināšanās, aizrīšanās, tam vajadzētu liecināt par botulisma iespējamību un nepieciešamību steidzami veikt atbilstošus diagnostikas un terapeitiskos pasākumus. Paralītiskais sindroms pastiprinās 1-2 nedēļu laikā. Ar agrīniem elpošanas muskuļu bojājumiem iespējama pēkšņa nāve. Agrīni un bieži attīstās smaga pneimonija.

Botulisma klasifikācija

Klīniskajā ainā izšķir vieglas, vidēji smagas un smagas slimības formas. Vieglos gadījumos paralītiskais sindroms pacientiem aprobežojas ar okulomotorisko muskuļu bojājumiem: vidēji smagākos gadījumos tas izplatās līdz glosofaringāliem muskuļiem. Smagiem gadījumiem raksturīga elpošanas mazspēja un izteikti bulbāri traucējumi.

[ 5 ], [ 6 ]

Botulisma komplikācijas

Botulismam ir specifiskas, sekundāras bakteriālas un jatrogēnas komplikācijas.

Raksturīga specifiska botulisma komplikācija ir miozīts, kas parasti rodas slimības otrajā nedēļā. Parasti tā attīstība neietekmē pacienta stāvokļa smagumu. Visbiežāk tiek skarti augšstilba, pakauša un gastrocnemius muskuļi. Parādās šādi botulisma simptomi: pietūkums, asas sāpes palpējot, muskuļu infiltrācija, sāpes un apgrūtinātas kustības. Daudz nopietnākas sekas var izraisīt sekundāru bakteriālu komplikāciju attīstība, kas rodas gandrīz visiem pacientiem ar smagu botulisma formu. Visizplatītākās ir aspirācijas pneimonija, atelektāze, strutains traheobronhīts, pielīts, pielonefrīts, sepse vai to kombinācijas.

Jatrogēnas botulisma komplikācijas ir saistītas ar lielu medikamentozās terapijas apjomu un invazīvām diagnostikas un ārstēšanas metodēm. Tā kā botulīna toksīns ievērojami samazina organisma imūnrezistenci, zināmas briesmas rada komplikācijas, kas saistītas ar invazīvām ārstēšanas metodēm (intubāciju, traheostomiju, mākslīgo plaušu ventilāciju, urīnpūšļa kateterizāciju utt.) un ko izraisa sekundāras infekcijas pievienošanās. Viena no biežākajām botulisma medikamentozās terapijas komplikācijām ir seruma slimība, kas attīstās aptuveni katram trešajam pacientam, kurš saņēmis heterologu antibotulīna serumu. Tā parasti rodas botulisma neiroloģisko simptomu regresijas periodā. Liela daļa komplikāciju, piemēram, hiperglikēmija, hipofosfatēmija (izraisa elpošanas muskuļu vājumu, hemolīzi un samazinātu oksihemoglobīna disociāciju audos), taukainā aknu slimība,_CO2 aizture organismā, elektrolītu līdzsvara traucējumi (hiponatriēmija, hipokaliēmija, hipokalcēmija ), zarnu atrofija un akalkulozs holecistīts, ir saistītas ar parenterālas uztura ievadīšanu pacientiem ar paralītisku zarnu nosprostojumu.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mirstība un nāves cēloņi

Botulismam ir diezgan augsts mirstības līmenis - 5-50%. Galvenie nāves cēloņi ir elpošanas mazspējas attīstība, sekundāras bakteriālas komplikācijas, miokarda bojājumi un vairāku orgānu mazspēja.