Hipokaliēmija

Hipokaliēmija ir kālija koncentrācija serumā, kas ir mazāka par 3,5 mEq/l, ko izraisa kopējā kālija deficīts organismā vai kālija patoloģiska pārvietošanās šūnās. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir palielināti nieru vai kuņģa-zarnu trakta zudumi. Klīniskās izpausmes ir muskuļu vājums, poliūrija; smagas hipokaliēmijas gadījumā var attīstīties miokarda paaugstināta uzbudināmība.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cēloņi hipokaliēmija

Hipokaliēmiju parasti iedala tā sauktajā pseidohipokaliēmijā, t.i., tādā, kas rodas bez kālija zuduma, un hipokaliēmijā ar kālija zudumu.

Pseidohipokaliēmija attīstās, ja organismā netiek uzņemts pietiekami daudz kālija (deplecijas sindroms) vai kālijs pārvietojas no ekstracelulārās telpas uz intracelulāro telpu. Hormoni (insulīns un adrenalīns) veicina elektrolītu pārvietošanos uz intracelulāro telpu. Hipokaliēmiju izraisa insulīna līmeņa paaugstināšanās, ko izraisa hiperglikēmija vai eksogēna insulīna ievadīšana. Endogēna kateholamīnu izdalīšanās stresa laikā vai beta2 adrenomimetiku lietošana ir saistīta arī ar kālija koncentrācijas samazināšanos asins serumā. Kālija pārdale ar tā pārvietošanos šūnās notiek ar iedzimtu hipokaliēmisku periodisku paralīzi, tireotoksikozi (tireotoksiska hipokaliēmiska paralīze).

Klīniskajā praksē biežāk sastopama hipokaliēmija, ko izraisa kālija zudums. Kālija zudumi tiek iedalīti ekstrarenālos (parasti caur kuņģa-zarnu traktu) un renālos. Šo stāvokļu atšķirība balstās uz hlorīdu koncentrācijas noteikšanu urīnā. Ja hlorīdu izdalīšanās ar urīnu ir <15 mmol/l, pastāv liela varbūtība, ka elektrolīti tiek zaudēti caur kuņģa-zarnu traktu.

Galvenie ekstrarenālā kālija zuduma cēloņi ir: pastāvīga vemšana (neirogēna anoreksija, kuņģa-zarnu trakta slimības), caureja (kuņģa-zarnu trakta slimības, pārmērīga caurejas līdzekļu lietošana).Šādās situācijās hipokaliēmiju parasti pavada vielmaiņas alkalozes attīstība, kas rodas hlorīdu rezervju izsīkuma dēļ organismā, kas adaptīvi noved pie intensīvas hlorīdu reabsorbcijas nierēs un palielinātas kālija izdalīšanās caur nierēm.

Nieru kālija zudums tiek diagnosticēts, ja pacientiem ar hipokaliēmiju tiek konstatēta pārmērīga kālija un hlorīdu izdalīšanās ar urīnu, kas nav "atbilstoša stāvoklim" (kaliūrija virs 20 mmol/dienā, hlorīdu izdalīšanās virs 60 mmol/l). Slimības, kas rodas ar līdzīgiem elektrolītu traucējumiem, atšķiras ar arteriālā spiediena līmeni. Šajā sakarā nieru kālija zuduma cēloņu klasifikācija ir iedalīta 2 patoloģisko stāvokļu grupās: normotensīvi (A grupa) un hipertensīvi (B grupa) stāvokļi. Pēdējā grupa ir sīkāk sadalīta atkarībā no cirkulējošā aldosterona un plazmas renīna līmeņa.

Normotensīvie stāvokļi (A grupa):

• diurētisko līdzekļu (cilpas, tiazīda, acetazolamīda) ļaunprātīga lietošana;
• Bartera sindroms;
• Gitelmana sindroms;
• imūnā kālija penisks intersticiāls nefrīts;
• I un II tipa nieru tubulārā acidoze.

Hipertensijas stāvokļi (B grupa):

• ar augstu aldosterona un renīna līmeni (primārais aldosteronisms adenomas un virsnieru hiperplāzijas dēļ);
• ar augstu aldosterona un zemu renīna līmeni (ļaundabīga hipertensija, renovaskulāra hipertensija, renīnu izdalošs audzējs);
• ar zemu aldosterona un renīna līmeni (mineralokortikoīdu, glicirizīnskābes, karbenonezolona lietošana);
• ar normālu aldosterona un renīna līmeni (Itsenko-Kušinga sindroms).

Starp A grupas nieru kālija zudumiem visbiežāk sastopamā ir diurētisko līdzekļu ļaunprātīga lietošana un Gitelmana sindroms.

Klīniskajā praksē hipokaliēmija bieži attīstās diurētisko vai caurejas līdzekļu ļaunprātīgas lietošanas dēļ. Parasti šāda situācija ir raksturīga jaunām sievietēm, kuras sava rakstura vai profesijas dēļ stingri uzrauga savu figūru. Galvenās klīniskās un laboratoriskās izpausmes ir vājums, hipokaliēmija un hipohlorēmija, vielmaiņas alkaloze, augsta kālija un hlora koncentrācija urīnā (hlora koncentrācija virs 60 mmol/l), normāli asinsspiediena rādītāji. Lai diagnosticētu šo stāvokli, ir rūpīgi jāapkopo pacienta anamnēze un jāapstiprina diurētisko līdzekļu klātbūtne vairākos urīna paraugos.

Retāk diagnosticētais Bartera sindroms klīniskajās un laboratoriskajās izpausmēs neatšķirams no diurētisko līdzekļu ļaunprātīgas lietošanas. Tomēr Bartera sindroms parasti ir agrīnās bērnības patoloģija. Visbiežāk to atklāj bērniem ar intrauterīnām attīstības traucējumiem (intrauterīnā augšanas aizturi, polihidramniju) un bieži vien priekšlaicīgu dzemdību gadījumā. Galvenās klīniskās pazīmes ir hipokaliēmija, poliūrija ar kālija deficītu, zems asinsspiediens, sekundārs hiperaldosteronisms un vielmaiņas alkaloze. Mg2 ⁺ saturs asinīs un Ca2 ⁺ izdalīšanās ar urīnu ir normas robežās. Bartera sindroma gadījumā tiek konstatēta jukstamedulārā aparāta hiperplāzija, ko pavada straujš renīna un aldosterona ražošanas pieaugums. Smagi elektrolītu līdzsvara traucējumi šī sindroma gadījumā rodas gēnu defektu dēļ, kas saistīti ar mutāciju TALH gēnā, kas ir atbildīgs par hlorīdu reabsorbciju distālajā taisnajā kanāliņā.

Gitelmana sindroms, kas aprakstīts 20. gs. sešdesmito gadu beigās, pašlaik tiek uzskatīts par visbiežāko hipokaliēmisku nieru bojājumu cēloni. Vairāk nekā 50 % no visiem hipokaliēmijas gadījumiem ir saistīti ar šo sindromu. Slimība attīstās pieaugušajiem un izpaužas ar mērenu hipokaliēmiju (kālija līmenis serumā ir 2,4–3,2 mmol/l robežās), kas nemazina dzīves kvalitāti, neizraisa sirds ritma traucējumus un muskuļu vājumu. Izmeklējumos bieži tiek atklāta Mg2 ⁺ koncentrācijas samazināšanās asinīs, robežhipohlorēmija, viegla vielmaiņas alkaloze un sekundārs hiperaldosteronisms. Šo pacientu nieru darbība ilgstoši saglabājas neskarta. Urīna analīzēs ir pamanāma palielināta hlorīdu izdalīšanās un hipokalciūrija. Magnija līmeņa pazemināšanās asins serumā un hipokalciūrija tiek uzskatītas par diagnostiski nozīmīgām pazīmēm. Gitelmana sindroma cēlonis ir saistīts ar tiazīdu jutīgā Na ⁺ -Q~ kotransportera mutāciju nefrona distālajos kanāliņos, kas ļauj diagnosticēt šo stāvokli, izmantojot genotipu. Hipokaliēmijas korekcijai tiek izmantoti kāliju saturoši pārtikas produkti un kālija piedevas. Gitelmana sindroma pacientu prognoze ir labvēlīga.

Reti sastopami hipokaliēmijas cēloņi ir imūns kālija peniķisks intersticiāls nefrīts. Šai slimībai ir arī hipokaliēmija (vidēji smaga vai smaga), hiperkaliūrija, vielmaiņas alkaloze un mērens hiperaldosteronisms. Kalcija un fosfora koncentrācija asins serumā parasti ir normas robežās. Slimības atšķirīga iezīme ir vienlaicīgu autoimūnu izpausmju klātbūtne (iridociklīts, imūns artrīts vai augsta titra reimatoīdā faktora vai autoantivielu noteikšana). Limfocītu infiltrāti intersticijā bieži tiek konstatēti nieru biopsijās. Elektrolītu līdzsvara traucējumu cēlonis šajā situācijā ir saistīts ar jonu transportētāju bojājumiem, taču, atšķirībā no Bartera un Gitelmana sindromiem, tas nav gēnu noteiktas izcelsmes, bet gan imūnas izcelsmes.

Biežs hipokaliēmijas cēlonis, kā arī iepriekš minētie stāvokļi, ir distālā (I) un proksimālā (II) tipa nieru tubulārā acidoze. Galvenās slimības klīniskās izpausmes ir smaga hipokaliēmija un metaboliskā acidoze. Līdzīgu klīnisko ainu izraisa arī ilgstoša karboanhidrāzes inhibitoru (acetazolamīda) lietošana.

Pacientiem ar kālija zudumu hipertensijas apstākļos (B grupa) galvenais hipokaliēmijas cēlonis ir pārmērīga mineralokortikoīdu hormonu, galvenokārt aldosterona, ražošana. Šiem pacientiem parasti attīstās hipohlorēmiska metaboliska alkaloze. Augstas aldosterona koncentrācijas un zemas plazmas renīna aktivitātes kombinācija tiek novērota primārā aldosteronisma gadījumā, kas attīstās virsnieru garozas zona glomerulosa adenomas, hiperplāzijas vai karcinomas gadījumā. Hiperaldosteronisms ar augstu plazmas renīna līmeni parasti tiek konstatēts ļaundabīgas hipertensijas, renovaskulāras hipertensijas un renīnu izdalošu audzēju gadījumā. Hipokaliēmija hipertensijas fonā ar normālu plazmas aldosterona un renīna līmeni attīstās Itsenko-Kušinga sindroma gadījumā.

[ 4 ]

Simptomi hipokaliēmija

Viegla hipokaliēmija (plazmas kālija līmenis 3–3,5 mEq/l) reti izraisa simptomus. Kad plazmas kālija līmenis ir mazāks par 3 mEq/l, parasti attīstās muskuļu vājums, kas var izraisīt paralīzi un elpošanas apstāšanos. Citas muskuļu patoloģijas ir krampji, fascikulācijas, paralītisks ileuss, hipoventilācija, hipotensija, tetānija un rabdomiolīze. Pastāvīga hipokaliēmija var pasliktināt nieru koncentrēšanās spēju, izraisot poliūriju ar sekundāru polidipsiju.

Hipokaliēmijas ietekme uz sirdi ir minimāla, līdz kālija līmenis plazmā ir < 3 mEq/l. Hipokaliēmija izraisa ST segmenta depresiju, T viļņa depresiju un U viļņa pacēlumu. Nozīmīgas hipokaliēmijas gadījumā T vilnis progresīvi samazinās, bet U vilnis palielinās. Dažreiz plakans vai vertikāls T vilnis saplūst ar vertikālu U vilni, ko var sajaukt ar pagarinātu QT intervālu. Hipokaliēmija var izraisīt priekšlaicīgas priekškambaru un kambaru kontrakcijas, kambaru un priekškambaru tahiaritmijas, kā arī otrās vai trešās pakāpes atrioventrikulāru blokādi. Šādas aritmijas pastiprinās, palielinoties hipokaliēmijas smagumam; var rasties kambaru fibrilācija. Pacientiem ar sirds slimībām un/vai lietojot digoksīnu, ir augsts sirds vadīšanas traucējumu risks pat ar vieglu hipokaliēmiju.

Hipokaliēmijas simptomi ir šādi:

• skeleta muskuļu bojājumi (muskuļu vājums, nogurums, ļengana paralīze, rabdomiolīze);
• gludo muskuļu bojājumi (kuņģa un tievās zarnas kustīguma samazināšanās);
• sirds muskuļa bojājumi (T viļņa samazināšanās, QT intervāla pagarināšanās, izteikta U viļņa parādīšanās, QRS kompleksa paplašināšanās un atrioventrikulārās blokādes attīstība);
• perifēro nervu bojājumi (parestēzija un ekstremitāšu stīvums);
• nieru bojājumi ar poliūrijas, niktūrijas (nieru koncentrēšanās spēju traucējumu dēļ) un primārās polidipsijas attīstību.

Ilgstoša kālija krājumu izsīkšana var izraisīt intersticiālu nefrītu un nieru mazspējas attīstību, dažos gadījumos arī cistu veidošanos nierēs.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostika hipokaliēmija

Hipokaliēmija tiek diagnosticēta, ja plazmas K līmenis ir mazāks par 3,5 mEq/l. Ja cēlonis nav acīmredzams no anamnēzes (piemēram, medikamenti), nepieciešama turpmāka izmeklēšana. Pēc acidozes un citu intracelulārās K nobīdes iemeslu izslēgšanas tiek mērīts 24 stundu urīna K līmenis. Hipokaliēmijas gadījumā K sekrēcija parasti ir mazāka par 15 mEq/l. Ekstrarenāls K zudums vai samazināta K uzņemšana ar pārtiku tiek novērota hroniskas neizskaidrojamas hipokaliēmijas gadījumos, kad nieru K sekrēcija ir < 15 mEq/l. Sekrēcija > 15 mEq/l liecina par nieru cēloni K zudumam.

Neizskaidrojama hipokaliēmija ar palielinātu kālija sekrēciju caur nierēm un hipertensiju liecina par aldosteronu izdalošu audzēju vai Lidla sindromu. Hipokaliēmija ar palielinātu kālija zudumu caur nierēm un normālu asinsspiedienu liecina par Bartera sindromu, taču iespējama arī hipomagniēmija, slēpta vemšana un diurētisko līdzekļu ļaunprātīga lietošana.

[ 8 ]