Kālijs asinīs

Kālija koncentrācijas references vērtības (norma) asins serumā ir 3,5–5 mmol/l (meq/l).

Veselīga cilvēka, kas sver 70 kg, organismā ir 3150 mmol kālija (45 mmol/kg vīriešiem un 35 mmol/kg sievietēm). Ārpusšūnu telpā atrodas tikai 50–60 mmol kālija, pārējais tiek izkliedēts šūnu telpā. Dienas kālija uzņemšana ir 60–100 mmol. Gandrīz tāds pats daudzums tiek izvadīts ar urīnu, un ļoti maz (2%) tiek izvadīts ar izkārnījumiem. Parasti nieres izvada kāliju ar ātrumu līdz 6 mmol/(kg dienā). Kālija koncentrācija asins serumā ir tā kopējā satura organismā rādītājs, bet tā sadalījumu starp šūnām un ārpusšūnu šķidrumu var ietekmēt dažādi faktori (traucēts skābju-bāzes līdzsvars, paaugstināta ārpusšūnu osmolaritāte, insulīna deficīts). Tādējādi, ja pH nobīde ir 0,1, sagaidāmas kālija koncentrācijas izmaiņas 0,1–0,7 mmol/l pretējā virzienā.

Kālijam ir būtiska loma muskuļu kontrakcijā, sirdsdarbībā, nervu impulsu pārraidē, fermentatīvos procesos un vielmaiņā.

Novērtējot elektrolītu līdzsvara stāvokli, nozīmīgas ir tikai ļoti zemas un ļoti augstas kālija koncentrācijas vērtības, kas atrodas ārpus normas robežām. Klīniskajos apstākļos par hipokaliēmiju tiek uzskatīta kālija koncentrācija zem 3,5 mmol/l, bet par hiperkaliēmiju — virs 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kālija regulēšana organismā

Kālijs ir galvenais intracelulārais katjons, bet tikai 2% no kopējā ķermeņa kālija ir ārpusšūnu. Tā kā lielākā daļa intracelulārā kālija atrodas muskuļu šūnās, kopējais ķermeņa kālija daudzums ir proporcionāls liesās ķermeņa masas lielumam. Vidēji 70 kg smagam pieaugušajam ir 3500 mEq kālija.

Kālijs ir galvenais intracelulārās osmolalitātes noteicošais faktors. Kālija attiecība ICF un ECF būtiski ietekmē šūnu membrānu polarizāciju, kas savukārt ietekmē daudzus šūnu procesus, piemēram, nervu impulsu vadīšanu un muskuļu šūnu (tostarp miokarda) kontrakciju. Tādējādi relatīvi nelielas plazmas kālija koncentrācijas izmaiņas var radīt būtiskas klīniskas izpausmes.

Ja nav faktoru, kas izraisa kālija pārvietošanos uz šūnām un no tām, plazmas kālija līmenis cieši korelē ar kopējo kālija līmeni organismā. Pie nemainīga plazmas pH līmeņa kālija koncentrācijas samazināšanās plazmā no 4 līdz 3 mEq/l norāda uz kopējo kālija deficītu organismā 100–200 mEq apmērā. Plazmas kālija koncentrācijas samazināšanās par mazāk nekā 3 mEq/l norāda uz kopējo kālija deficītu organismā 200–400 mEq apmērā.

Insulīns veicina kālija pārvietošanos šūnās; tāpēc augsts insulīna līmenis samazina kālija koncentrāciju plazmā. Zems insulīna līmenis, tāpat kā diabētiskās ketoacidozes gadījumā, veicina kālija pārvietošanos no šūnām, tādējādi paaugstinot kālija koncentrāciju plazmā, dažreiz pat sistēmiska kālija deficīta gadījumā. Adrenerģiskie agonisti, īpaši selektīvie β-agonisti, veicina kālija pārvietošanos šūnās, savukārt blokatori un agonisti veicina kālija pārvietošanos no šūnām. Akūta metaboliskā acidoze veicina kālija pārvietošanos no šūnām, un akūta metaboliskā alkaloze veicina kālija pārvietošanos šūnās. Tomēr plazmas HCO3 izmaiņas var būt svarīgākas par pH izmaiņām; acidoze minerālskābju uzkrāšanās dēļ (hiperhlorēmiskā acidoze) izraisa kālija līmeņa paaugstināšanos plazmā. Metaboliskā acidoze organisko skābju uzkrāšanās dēļ neizraisa hiperkaliēmiju. Tādējādi hiperkaliēmija, kas bieži novērojama diabētiskās ketoacidozes gadījumā, iespējams, ir saistīta ar insulīna deficītu, nevis acidozi. Akūtai respiratorajai acidozei un alkalozei ir lielāka ietekme uz kālija koncentrāciju plazmā nekā metaboliskajai acidozei un alkalozei. Tomēr plazmas kālija koncentrācija jāinterpretē plazmas pH (un HCO3 koncentrācijas) kontekstā.

Kālija uzņemšana ar uzturu ir aptuveni 40–150 mEq/l dienā. Līdzsvara stāvoklī fekāliju zudumi ir aptuveni 10% no uzņemtā daudzuma. Ar urīnu izdalās kālija līdzsvars. Kad K uzņemšana ir paaugstināta (> 150 mEq K dienā), aptuveni 50% no liekā kālija parādās urīnā nākamo dažu stundu laikā. Liela daļa atlikušā daudzuma tiek pārvietota uz intracelulāro telpu, lai samazinātu kālija līmeņa paaugstināšanos plazmā. Ja paaugstināta kālija uzņemšana turpinās, kālija izdalīšanās caur nierēm palielinās K izraisītas aldosterona sekrēcijas dēļ; aldosterons veicina kālija izdalīšanos. Kālija uzsūkšanos no fekālijām, iespējams, ietekmē regulatori, un hroniska kālija pārpalikuma gadījumā tā var samazināties pat par 50%.

Kad kālija uzņemšana ir samazināta, intracelulārais kālijs kalpo kā rezerve, lai novērstu pēkšņas kālija koncentrācijas izmaiņas plazmā. Nieru kālija saglabāšana attīstās relatīvi lēni, reaģējot uz samazinātu kālija uzņemšanu ar uzturu, un tā ir daudz mazāk efektīva nekā nieru spēja saglabāt Na. Tāpēc kālija deficīts ir izplatīta klīniska problēma. Kālija izdalīšanās ar urīnu 10 mEq/dienā norāda uz gandrīz maksimālu nieru kālija saglabāšanos un liecina par ievērojamu kālija deficītu.

Akūta acidoze pasliktina kālija izdalīšanos, savukārt hroniska acidoze un akūta alkaloze var veicināt kālija zudumu. Paaugstināta Na pieplūde distālajos nefronos, kas novērojama lielas Na uzņemšanas vai cilpas diurētisko līdzekļu terapijas gadījumā, veicina kālija izdalīšanos.

Pseidohipokaliēmija jeb viltus zems kālija līmenis dažreiz tiek novērots pacientiem ar hronisku mieloleikozi, ja leikocītu skaits ir lielāks par 105/μL, ja paraugs pirms apstrādes ir istabas temperatūrā, jo kāliju no plazmas uzņem patoloģiskas leikocītes. To var novērst, ātri atdalot plazmu vai serumu asins paraugā. Pseidohiperkaliēmija jeb viltus paaugstināts kālija līmenis serumā ir biežāk sastopama, parasti hemolīzes un intracelulārā kālija atbrīvošanās dēļ. Lai novērstu šo kļūdu, asins ņēmējiem jāizvairās no pārāk ātras ņemšanas ar smalku adatu un jāizvairās no asins parauga pārmērīgas kratīšanas. Pseidohiperkaliēmija var rasties arī tad, ja trombocītu skaits ir lielāks par 106/μL, jo asins recēšanas laikā no trombocītiem izdalās vairāk kālija. Pseidohiperkaliēmijas gadījumā plazmas (nesarecējušās asinis) kālija līmenis, atšķirībā no seruma kālija līmeņa, ir normāls.