Zema nātrija līmeņa asinīs (hiponatriēmijas) cēloņi

Hiponatriēmija ir nātrija koncentrācijas samazināšanās asins plazmā līdz mazāk nekā 135 mmol/l. Ir četri hiponatriēmijas veidi.

• Euvolēmiska hiponatriēmija (cirkulējošās asins un plazmas tilpumi normas robežās, ārpusšūnu šķidruma tilpums un kopējais nātrija saturs normas robežās).
• Hipovolēmiska hiponatriēmija (cirkulējošā asins tilpuma deficīts; nātrija un ārpusšūnu šķidruma satura samazināšanās, nātrija deficītam pārsniedzot ūdens deficītu).
• Hipervolēmiska hiponatriēmija (palielināts cirkulējošā asins tilpums; kopējais nātrija saturs un ārpusšūnu šķidruma tilpums ir palielināts, bet ūdens vairāk nekā nātrijs).
• Viltus (izosmolāra hiponatriēmija) vai pseidohiponatriēmija (viltus laboratorijas testu rezultāti).

Eivolēmiskas hiponatriēmijas gadījumā pacientiem nav ārpusšūnu šķidruma un cirkulējošā asins tilpuma deficīta pazīmju, kā arī nav perifēras tūskas, t. i., ūdens aiztures pazīmju intersticiālajā telpā, taču kopējais ūdens daudzums organismā parasti ir palielināts par 3–5 litriem. Šis ir visizplatītākais disnatriēmijas veids hospitalizētiem pacientiem.

Galvenais euvolēmiskās hiponatriēmijas cēlonis ir antidiurētiskā hormona (ADH) neatbilstošas sekrēcijas sindroms, t. i., stāvoklis, kam raksturīga pastāvīga autonoma antidiurētiskā hormona izdalīšanās vai pastiprināta nieru reakcija uz antidiurētisko hormonu asinīs. Liekais ūdens daudzums organismā nekad nerodas tā pārmērīgas lietošanas rezultātā, kamēr netiek traucēta ūdens līdzsvara regulēšana. Antidiurētiskajam hormonam ir vadošā loma nātrija metabolisma regulēšanā. Parasti antidiurētiskais hormons tiek sekrēts pie augstas plazmas osmolaritātes. Tā sekrēcija izraisa ūdens reabsorbcijas palielināšanos kanāliņos, kā rezultātā samazinās plazmas osmolaritāte un tiek kavēta antidiurētiskā hormona sekrēcija. Antidiurētiskā hormona sekrēcija tiek uzskatīta par nepietiekamu, ja tā neapstājas, neskatoties uz zemu plazmas osmolaritāti (280 mosm/l).

Eivolēmiskas hiponatriēmijas gadījumā antidiurētiskā hormona iedarbības rezultātā uz savākšanas kanālu šūnām palielinās galīgā urīna osmolaritāte un nātrija koncentrācija tajā kļūst lielāka par 20 mmol/l.

_{Hipotireoze var būt saistīta ar hiponatriēmiju. Vairogdziedzera hormonu (T4,} T3 ₎ deficīta rezultātā samazinās sirds izsviede un glomerulārā filtrācija. Sirds izsviedes samazināšanās izraisa antidiurētiskā hormona sekrēcijas neosmotisku stimulāciju un glomerulārās filtrācijas pavājināšanos. Tā rezultātā samazinās brīvā ūdens izdalīšanās un attīstās hiponatriēmija. T4 preparātu lietošana _noved pie hiponatriēmijas novēršanas.

Līdzīgi mehānismi ir iesaistīti primārā vai sekundārā virsnieru glikokortikoīdu nepietiekamībā.

Antidiurētiskā hormona analogu vai zāļu, kas stimulē vazopresīna sekrēciju vai pastiprina tā darbību terapeitiskos nolūkos, lietošana var izraisīt arī hiponatriēmijas attīstību.

Hipovolēmiska hiponatriēmija var rasties pacientiem ar ievērojamu ūdens un elektrolītu zudumu vai hipotonisku šķīdumu infūzijas gadījumā. Hipovolēmiskas hiponatriēmijas patogēnie mehānismi ir saistīti ar antidiurētiskā hormona sekrēcijas neosmotisku stimulāciju. Cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos ūdens zuduma dēļ uztver aortas loka, miega artēriju sinusu un kreisā priekškambara baroreceptori, un tā uztur antidiurētiskā hormona sekrēciju augstā līmenī, neskatoties uz asins plazmas hipoosmolāro stāvokli.

Hipovolēmisku hiponatriēmiju var iedalīt divos veidos: ar pārmērīgu nātrija zudumu ar urīnu un ekstrarenālu nātrija zudumu. Starp galvenajiem izsīkuma hiponatriēmijas cēloņiem, kas saistīti ar zudumu caur nierēm, ir šādi.

• Piespiedu diurēze:
  • diurētisko līdzekļu lietošana;
  • osmotiskā diurēze;
  • cukura diabēts ar glikozūriju;
  • hiperkalciūrija;
  • kontrastvielu ievadīšana rentgena izmeklējumu laikā.
• Nieru slimības:
  • hroniska nieru mazspēja;
  • akūts un hronisks pielonefrīts;
  • urīnceļu obstrukcija;
  • policistisko nieru slimība;
  • tubulāra acidoze;
  • aminoglikozīdu grupas antibiotiku (gentamicīna) lietošana.
• Virsnieru garozas nepietiekamība (Adisona slimība).

Ārpus renālas nātrija zuduma gadījumā ir novērojamas kuņģa-zarnu trakta slimības (vemšana, tievās zarnas fistula, ileostoma, žultsceļu fistula, hroniska caureja u. c.). Pārmērīgs nātrija zudums caur ādu ir iespējams, ja ir spēcīga svīšana, piemēram, strādājot karstās telpās, karstā klimatā, lēni dzīstot apdegumiem. Šādos apstākļos nātrija koncentrācija urīnā ir mazāka par 20 mmol/l.

Ar zemu aldosterona un kortizola, kam piemīt mineralokortikoīdu īpašības, sekrēciju, samazinātas nātrija reabsorbcijas nefronos dēļ, palielinās osmotiskais klīrenss un samazinās ūdens diurēze. Tas noved pie nātrija koncentrācijas samazināšanās organismā, tādējādi izraisot intersticiālā šķidruma un cirkulējošā asins tilpuma deficītu. Vienlaicīga ūdens diurēzes samazināšanās izraisa hiponatriēmiju. Hipovolēmija un minūtes asinsrites tilpuma samazināšanās samazina SCF, kas arī noved pie hiponatriēmijas antidiurētiskā hormona sekrēcijas stimulācijas dēļ.

Nekontrolēta cukura diabēta gadījumā palielinās asins plazmas osmolaritāte (glikozes koncentrācijas palielināšanās dēļ), kas noved pie ūdens pārejas no šūnu šķidruma uz ārpusšūnu šķidrumu (asinīm) un attiecīgi pie hiponatriēmijas. Nātrija saturs asinīs samazinās par 1,6 mmol/l, palielinoties glikozes koncentrācijai par 5,6 mmol/l (par 2 mmol/l pacientiem ar hipovolēmiju).

Hipervolēmiska hiponatriēmija rodas intersticiālās telpas patoloģiskas "pārpludināšanas" rezultātā, ko izraisa sastrēguma sirds mazspēja, nefrotiskais sindroms, aknu ciroze un citi stāvokļi. Kopējais ūdens saturs organismā palielinās vairāk nekā nātrija saturs. Rezultātā attīstās hipervolēmiska hiponatriēmija.

Viltus jeb pseidohiponatriēmija ir iespējama, ja nātrija koncentrācija plazmā nav samazināta, bet pētījuma laikā ir pieļauta kļūda. Tas var notikt ar augstu hiperlipidēmiju, hiperproteinēmiju (kopējais olbaltumvielu daudzums virs 100 g/l) un hiperglikēmiju. Šādās situācijās palielinās plazmas neūdens, nātrija nesaturošā frakcija (parasti 5–7% no tās tilpuma). Tāpēc, lai pareizi noteiktu nātrija koncentrāciju plazmā, labāk izmantot jonu selektīvos analizatorus, kas precīzāk atspoguļo reālo nātrija koncentrāciju. Plazmas osmolaritāte pseidohiponatriēmijas gadījumā ir normas robežās. Šādai hiponatriēmijai korekcija nav nepieciešama.

Nātrija satura samazināšanos plazmā hiperlipidēmijas un hiperproteinēmijas dēļ var aprēķināt šādi: Na samazināšanās (mmol/l) = TG koncentrācija plazmā (g/l) × 0,002; Na samazināšanās (mmol/l) = kopējais olbaltumvielu daudzums serumā virs 80 g/l × 0,025.

Lielākajai daļai pacientu, kuriem nātrija līmenis serumā pārsniedz 135 mmol/l, nav klīnisku simptomu. Kad nātrija koncentrācija ir 125–130 mmol/l robežās, dominējošie simptomi ir apātija, apetītes zudums, slikta dūša un vemšana. Nervu sistēmas simptomi dominē, kad nātrija koncentrācija samazinās zem 125 mmol/l, galvenokārt smadzeņu tūskas dēļ. Tie ir galvassāpes, miegainība, atgriezeniska ataksija, psihoze, krampji, refleksu traucējumi un koma. Šādiem pacientiem slāpes parasti netiek novērotas. Kad nātrija koncentrācija serumā ir 115 mmol/l un zemāka, pacientam ir apjukuma pazīmes, viņš sūdzas par nogurumu, galvassāpēm, sliktu dūšu, vemšanu un anoreksiju. Pie koncentrācijas 110 mmol/l pastiprinās apziņas traucējumi, un pacients nonāk komā. Ja šo stāvokli laikus neaptur, attīstās hipovolēmisks šoks un iestājas nāve.