Komatozes stāvoklī esošu pacientu izmeklēšana

Koma ir dziļākā apziņas depresija, kuras gadījumā pacients nespēj nodibināt runas kontaktu, izpildīt komandas, atvērt acis un koordinēti reaģēt uz sāpīgiem stimuliem. Koma attīstās ar divpusējiem difūziem bojājumiem (anatomiskiem vai vielmaiņas) smadzeņu pusložu garozā un zemgarozā, smadzeņu stumbrā vai ar kombinētiem bojājumiem šajos līmeņos.

Vispārīgie pārbaudes principi

Izmeklējot pacientus komā, ieteicams ievērot šādus norādījumus.

• Dzīvības funkciju - elpošanas un asinsrites - novērtēšana. Noteikt elpceļu caurlaidību, elpošanas raksturu, patoloģisku elpošanas veidu klātbūtni; pulsa biežumu, apjomu un ritmu; arteriālo spiedienu.
• Apziņas depresijas pakāpes (komas dziļuma) novērtējums.
• Īss komas attīstības apstākļu, tās priekšvēstures faktoru un samaņas zuduma ātruma skaidrojums.
• Vispārēja pacienta pārbaude, kuras laikā īpaša uzmanība jāpievērš traumu pazīmēm (nobrāzumiem, sasitumiem, pietūkumam utt.); asiņošana no ausīm un deguna; periorbitālas hematomas klātbūtne; ādas krāsas, mitruma, temperatūras izmaiņas; slikta elpa; ķermeņa temperatūra; jebkādi citi akūtas patoloģijas simptomi.
• Īsa neiroloģiskā izmeklēšana, īpašu uzmanību pievēršot smadzeņu stumbra refleksiem ( zīlīšu reakcijām, acs ābolu novietojumam un kustībām); stājai, muskuļu tonusam, dziļajiem refleksiem, patoloģiskām pazīmēm, nekontrolētai motoriskajai aktivitātei; smadzeņu apvalku kairinājuma simptomiem.

Pacienta izmeklēšana komā obligāti jāapvieno ar neatliekamiem pasākumiem, lai novērstu dzīvībai bīstamus elpošanas un asinsrites traucējumus.

Dzīvības funkciju novērtējums

Dzīvības funkcijas, pirmkārt, ietver elpošanu un asinsriti. Tiek novērtēta elpceļu caurlaidība, elpošanas īpašības, pulss un asinsspiediens. Šāda novērtējuma rezultāti ir ārkārtīgi svarīgi, lai savlaicīgi novērstu konstatētos traucējumus.

Patoloģiski elpošanas veidi bieži tiek atklāti pacientiem komā. Elpošanas traucējumu veids var liecināt par lokalizāciju un dažreiz arī par patoloģiskā procesa raksturu.

• Šeina-Stoksa elpošana ir pakāpeniski pieaugošu un pēc tam samazinātu elpošanas ciklu un elpošanas dziļumu sērija, kas mijas ar seklas elpošanas periodiem vai īsām elpošanas pauzēm (elpošanas kustību amplitūda un biežums palielinās un samazinās viļņveidīgi, līdz parādās elpošanas kustību pauze). Hiperpnejas periodi ir ilgāki nekā apnojas periodi. Šeina-Stoksa elpošana norāda uz hipotalāma (diencephaliskā) reģiona bojājumiem vai smadzeņu pusložu divpusēju disfunkciju. To novēro vielmaiņas traucējumu, strauja intrakraniālā spiediena paaugstināšanās, somatisko slimību (piemēram, smagas sirds mazspējas) gadījumā.
• Sekla, lēna, bet ritmiska elpošana ir raksturīga komām, kas attīstās vielmaiņas traucējumu vai zāļu toksiskās iedarbības fona apstākļos.
• Kusmaula elpošana ir dziļa un trokšņaina elpošana, kam raksturīgi ritmiski reti elpošanas cikli, dziļa, trokšņaina ieelpa un piespiedu izelpa. Tā ir raksturīga ketoacidotiskai, aknu, urēmiskai komai un citiem stāvokļiem, ko pavada metaboliskā acidoze ( laktacidoze, saindēšanās ar organiskajām skābēm). Hiperventilācija var rasties arī respiratorās alkalozes ( aknu encefalopātijas, saindēšanās ar salicilātiem) vai hipoksēmijas gadījumā.
• Patiesa centrālā neirogēnā hiperventilācija ("mašīnas elpošana") ir ātra (vairāk nekā 30 minūtē) ritmiska dziļa elpošana, parasti ar samazinātu krūškurvja izliekuma amplitūdu; tā rodas, ja rodas tilta vai vidussmadzeņu disfunkcija, un parasti kalpo kā nelabvēlīga prognostiska pazīme, jo norāda uz komas padziļināšanos. Hiperventilācijas neirogēnā daba tiek noteikta tikai pēc tam, kad ir izslēgti citi iespējamie cēloņi, kas minēti iepriekš.
• Apneistiskai elpošanai raksturīga ilgstoša ieelpa, kam seko elpas aizturēšana ieelpas augstumā ("ielpas spazma"), un tai ir lokāla nozīme, kas norāda uz perēkli tilta rajonā (piemēram, ar bazilārās artērijas nosprostojumu).
• Klasterveida elpošana: ātras, nevienmērīgas elpošanas periodi mijas ar apnojas periodiem; var līdzināties Šeina-Stoksa elpošanai, apvienojumā ar dažāda veida apgrūtinātu elpošanu. Rodas, ja ir bojātas iegarenās smadzenes (medulla oblongata) augšējās daļas vai tilta apakšējās daļas, un kalpo kā draudoša pazīme. Viens no variantiem ir Biota elpošana: biežas, vienmērīgas elpošanas kustības, ko atdala apnojas periodi. Tas ir raksturīgs tilta bojājumiem.
• Ataksiska elpošana, kam raksturīga aritmiska dziļu un seklu ieelpu mija ar pauzēm, rodas, ja ir bojāta iegarenā smadzenes (elpošanas centrs). Šajā gadījumā palielinās smadzeņu struktūru jutība pret sedatīviem līdzekļiem un citām zālēm, kuru devas palielināšana viegli izraisa elpošanas apstāšanos. Šāda elpošana parasti ir priekšlaicīga.
• Agonālas nopūtas ir vienreizējas, retas, īsas un dziļas konvulsīvas elpošanas kustības uz apnojas fona; tās rodas agonijas laikā un parasti notiek pirms pilnīgas elpošanas pārtraukšanas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Asinsspiediens un pulss

Asinsspiediena pazemināšanās var rasties ne tikai patoloģisku stāvokļu rezultātā, kas izraisa komu (iekšēja asiņošana, miokarda infarkts ), bet arī iegarenās smadzenes funkcijas nomākšanas rezultātā (saindēšanās ar alkoholu un barbiturātiem). Arteriālā hipertensija var atspoguļot arī procesu, kas izraisīja komu, vai būt smadzeņu stumbra struktūru disfunkcijas sekas. Tādējādi intrakraniālā spiediena paaugstināšanās izraisa sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanos, savukārt pulss parasti ir lēns. Arteriālās hipertensijas kombinācija ar bradikardiju (Kušinga fenomens) norāda uz intrakraniālā spiediena paaugstināšanos.

[ 4 ], [ 5 ]

Komas dziļuma novērtēšana

Vispazīstamākā ātrā kvantitatīvā metode komas dziļuma noteikšanai ir Glāzgovas komas skalas izmantošana. Saskaņā ar šo pieeju apziņas depresijas smagumu nosaka, pamatojoties uz pacienta reakciju novērtējumu: acu atvēršanos, runas reakciju, motoro reakciju uz sāpēm. Kopējais punktu skaits Glāzgovas komas skalā var būt no 3 līdz 15 punktiem. 8 punktu vai mazāks rezultāts norāda uz komas klātbūtni. Šīs skalas izmantošana ļauj tikai provizoriski novērtēt apziņas traucējumu dziļumu; precīzāks secinājums tiek izdarīts pēc neiroloģiskās izmeklēšanas.

• Vieglai (I pakāpes) komai raksturīga vispārēja motora nemiera attīstība vai ekstremitātes atvilkšana, reaģējot uz sāpīgu stimulu, refleksīva reakcija šķaudīšanas veidā, kad deguna gļotāda tiek kairināta ar amonjakā samērcētu vati; sejas reakcijas tajā pašā pusē, perkusējot vaiga kaula loku. Radzenes refleksi un zīlīšu reakcija uz gaismu ir saglabāti, rīšana nav traucēta, elpošana un asinsrite ir pietiekama, lai uzturētu organisma dzīvības funkcijas. Urinēšana ir piespiedu kārtā; iespējama urīna aizture.
• Smagu (II pakāpes) komu raksturo pilnīga motorās reakcijas neesamība uz skaņu un mēreniem sāpju stimuliem un aizsargrefleksu rašanās pret spēcīgiem sāpju stimuliem. Tiek novēroti patoloģiski elpošanas veidi, arteriāla hipotensija un sirds aritmijas. Zīlītes bieži ir šauras, retāk platas, to reakcija uz gaismu un radzenes refleksi ir vājināti. Rīšanas traucējumi, bet, šķidrumam nonākot elpceļos, rodas klepus kustības, kas norāda uz daļēju bulbāro funkciju saglabāšanos. Dziļi refleksi tiek nomākti. Tiek atklāti satveršanas un snuķa refleksi, Babinska simptoms.
• Dziļai (III pakāpes) komai raksturīga visu refleksu aktu, tostarp dzīvībai svarīgo, izzušana. Tipiskas ir nepietiekama elpošana (bradipneja ar frekvenci mazāku par 10 sitieniem minūtē utt.), sirdsdarbības vājums (kolapss, aritmija, ādas un gļotādu cianoze), motoro reakciju trūkums, muskuļu hipotensija. Acs āboli ir neitrālā stāvoklī, zīlītes ir platas, to reakcija uz gaismu un radzenes refleksi nav, ir traucēta rīšana.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Komas attīstības apstākļu precizēšana

Informācija par komas attīstības apstākļiem, samaņas zuduma ātrumu un slimībām, no kurām pacients cietis, tiek iegūta no pacienta radiniekiem vai apkārtējiem cilvēkiem. Šī informācija ir svarīga, lai noteiktu komas cēloni.

• Insulta, arteriālas hipertensijas, vaskulīta vai sirds slimības anamnēze (var liecināt par komas asinsvadu raksturu).
• Pacientiem ar cukura diabētu koma var būt diabētiskās ketoacidozes (ketoacidotiskās komas), hiperosmolāra neketogēniskā stāvokļa (hiperosmolāras komas), laktacidozes (hiperlaktacidēmiskas komas), insulīna izraisītas hipoglikēmijas (hipoglikēmiskas komas) sekas.
• Koma pacientam ar epilepsiju var rasties epileptiskā stāvokļa vai traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā, kas gūta krampju lēkmes laikā.
• Nesenā galvas traumas anamnēzē var minēt tādus komas cēloņus kā smadzeņu kontūzija, intracerebrāla hematoma un difūzs aksonu bojājums.
• Alkoholisma anamnēze palielina alkohola komas, aknu komas, Vernikes encefalopātijas iespējamību, kā arī ļauj aizdomām par galvas traumu kā vienu no iespējamiem komas cēloņiem.
• Koma var būt insulīna, sedatīvu un miega zāļu, antidepresantu, neiroleptisko līdzekļu, narkotiku, barbiturātu pārdozēšanas sekas.
• Infekciju gadījumā ir iespējami gan vielmaiņas ( meningīts, encefalīts, sepse, neirosarkoidoze), gan strukturāli ( herpes encefalīts, smadzeņu abscess ar dislokācijas sindroma attīstību) komas cēloņi.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pacienta vispārēja pārbaude

Ādas un gļotādu pārbaude, kā arī krūškurvja, vēdera un ekstremitāšu pārbaude, kas veikta saskaņā ar vispārējiem noteikumiem, ir vērsta uz noteiktu komu raksturīgo izpausmju identificēšanu.

• Ir nepieciešams rūpīgi pārbaudīt pacientu, vai nav ievainojumu pazīmju( asiņošana, zilumi, hematomas, audu pietūkums).Tādējādi galvaskausa bazālā lūzuma pazīmes var būt Batla simptoms( hematoma mastoidālā izauguma zonā), lokālas sāpes, asiņošana konjunktīvā un periorbitālajos audos( "brilles"), asiņošana un cerebrospinālā šķidruma rinoreja no auss un deguna.
• Novērtējot ādas stāvokli, diferenciāldiagnostiska nozīme ir šādiem rādītājiem: "zirnekļi", nobrāzumi, venozs raksts, injekciju pēdas; ādas turgors, sausums vai mitrums. Rozā vai koši sarkana āda ir raksturīga saindēšanās ar oglekļa monoksīdu un cianīdu, dzeltenīga āda - aknu slimībai, dzeltenīgi pelnu krāsa ar bālganu nokrāsu uz lūpām - urēmijai , izteikts bālums - anēmijai un iekšējai asiņošanai, cianotiska āda ar šīfera pelēku vai melni zilu nokrāsu - saindēšanās ar methemoglobīnu veidojošām indēm, brūna āda - saindēšanās ar bromīdu.
• Svarīga ir informācija par sklēras stāvokli, acu ābolu tonusu, ķermeņa temperatūru un vemšanas krāsu.
• Acu ābolu blīvumu nosaka, piespiežot plakstiņus ar rādītājpirksta naga falangas mīkstumu. Ādas turgora un acs ābolu blīvuma samazināšanās ir novērojama urēmijas, hlorpēnijas, pārtikas toksikoinfekcijas, gremošanas distrofijas, hiperglikēmijas, jebkuras ģenēzes ķermeņa dehidratācijas gadījumā. Gluži pretēji, tiem, kas guvuši smagu galvaskausa-smadzeņu traumu, pat ar strauju hemodinamisko parametru samazināšanos, acs ābolu blīvums palielinās, un to pārvietošanās iespēja orbītas dziļumā ir ierobežota. Sklēras injekcija visbiežāk novērojama subarahnoidālas asiņošanas, epilepsijas, smadzeņu asinsvadu tauku embolijas un alkohola intoksikācijas gadījumā.
• Atkārtotu konvulsīvu lēkmju rezultātā veidojas vairākas bālganas rētas uz mēles sānu virsmām ar svaigiem kodumiem.
• Hipertermija novērojama meningīta, encefalīta, smadzeņu deguna blakusdobumu septiskas trombozes, tireotoksikozes, saindēšanās ar pārtiku, pneimonijas, dehidratācijas, saindēšanās ar atropīnam līdzīgām zālēm un tricikliskajiem antidepresantiem, intrakraniālu hematomu ar smadzeņu stumbra un hipotalāma bojājumu simptomiem gadījumos. Hipotermija raksturīga hlorpēnijai, urēmijai, gremošanas sistēmas izsīkumam, virsnieru mazspējai, kā arī saindēšanās ar barbiturātiem un trankvilizatoriem gadījumā.

Neiroloģiskā stāvokļa novērtējums

Neiroloģiskā izmeklēšana ir vērsta uz vispārējo motorisko reakciju, smadzeņu stumbra refleksu novērtēšanu un meningītu kairinājuma simptomu identificēšanu.

[ 13 ], [ 14 ]

Motora sfēra

Mēs izvērtējam pacienta stāju, muskuļu tonusu un dziļos refleksus, spontāno un provocēto motorisko aktivitāti.

Patoloģiskas pozas:

• Ja pacients guļ dabiskā pozā, kā normālā miegā, var domāt par seklu komu, ko apstiprina žāvāšanās un šķaudīšanas saglabāšana. Citi refleksīvi akti klepus, rīšanas vai žagas veidā tiek saglabāti pat ar dziļāku apziņas depresiju.
• Patoloģiskas pozas, galvenokārt saliecējmuskuļi vai ekstenzori, dažkārt novērojamas pacientam komā. Dažreiz tiek lietoti no patofizioloģijas aizgūti termini, piemēram, "dekortikāta" un "decerebrāta rigiditāte". Dekortikātas rigiditātes gadījumā rokas ir pievilktas pie ķermeņa, saliektas elkoņos un plaukstu locītavās, plaukstas ir supinētas; kājas ir izstieptas gurnos un ceļgalos, pagrieztas uz iekšu, pēdas atrodas plantāras fleksijas stāvoklī. Šī poza attīstās inhibējošo kortikospinālo ietekmju zuduma dēļ un norāda uz bojājumu virs vidussmadzenēm. Decerebrātas rigiditātes gadījumā galva ir atmesta atpakaļ (opistotonuss), zobi ir sakosti, rokas ir izstieptas un pagrieztas uz iekšu, pirksti ir saliekti, kājas ir iztaisnotas un pagrieztas uz iekšu, pēdas atrodas plantāras fleksijas stāvoklī. Ādas saspiešana uz rumpja un ekstremitātēm izraisa aizsargājošus mugurkaula refleksus, kas kājās bieži izpaužas kā trīskārša fleksija (gūžas, ceļa un potītes locītavās). Decerebrāta rigiditāte norāda uz smadzeņu stumbra augšdaļas bojājumu līmenī starp sarkano un vestibulāro kodolu ar centrālās inhibējošās iedarbības zudumu uz perifērajiem motorajiem neironiem un dilstošo vestibulāro tonisko impulsu disinhibīciju. Dekortikāta poza, salīdzinot ar decerebrātu pozu, norāda uz bojājuma rostrālāku lokalizāciju un labvēlīgāku prognozi; tomēr nav iespējams droši spriest par bojājuma lokalizāciju, pamatojoties tikai uz pacienta stāju.
• Ekstremitāšu stāvokļa asimetrijai un atsevišķu ķermeņa daļu neparastai stājai var būt diagnostiska vērtība. Tādējādi pacientam ar hemiplēģiju, kas attīstījusies smadzeņu pamatnes iekšējās kapsulas un mezglu bojājuma rezultātā, slimības akūtajā periodā ir samazināts muskuļu tonuss skartajās ekstremitātēs. Ja šāds pacients atrodas komā, tad viņa pēda paralīzes pusē ir pagriezta uz āru (Bogolepova simptoms). Fiksēta galvas novirze atpakaļ un uz sāniem bieži tiek novērota pacientiem ar aizmugurējās galvaskausa bedres audzējiem. Stāja ar atpakaļ atmestu galvu un izliektu muguru bieži liecina par smadzeņu apvalku kairinājumu (ar subarahnoidālu asiņošanu, meningītu). Kāju pievilkšana pie vēdera tiek novērota daudziem pacientiem ar urēmisku komu.

Muskuļu tonuss un spontāna motoriskā aktivitāte

• Atkārtota sejas muskuļu, pirkstu un/vai pēdu raustīšanās var būt vienīgā epilepsijas lēkmes izpausme. Pilnas epilepsijas lēkmēm nav lokālas diagnostiskas nozīmes, taču tās norāda uz kortikomuskulārā ceļa saglabāšanos.
• Multifokāli miokloniski krampji bieži vien ir vielmaiņas smadzeņu bojājuma (azotēmijas, saindēšanās ar zālēm) vai vēlīnās stadijasKreicfelda-Jakoba slimības pazīme. Asteriksis norāda arī uz vielmaiņas encefalopātiju (urēmijas, aknu mazspējas gadījumā).
• Sarežģītu refleksu darbību, piemēram, aizsardzības kustību un citu mērķtiecīgu darbību (piemēram, deguna kasīšana, reaģējot uz nāss kutināšanu), saglabāšanās norāda uz piramīdas sistēmas saglabāšanos attiecīgajā pusē. Automatizētu kustību neesamība dažās ekstremitātēs komā esošam pacientam norāda uz šīs puses paralīzi.
• Hormetoniskas krampji (paaugstināta muskuļu tonusa lēkmes, parasti paralizētās ekstremitātēs un seko viena otrai ar īsām pauzēm) tiek novērotas ar asiņošanu smadzeņu kambaros. Šādu tonisku spazmu ilgums svārstās no dažām sekundēm līdz vairākām minūtēm. Parasti paroksizmālā tonusa palielināšanās rokā ietver pleca pievilcējmuskuļus un apakšdelma pronatorus, bet kājās - augšstilba pievilcējmuskuļus un apakšstilba ekstensorus.

Uzsākta motoriskā aktivitāte - kustības, kas rodas refleksīvi, reaģējot uz ārēju stimulu (dūrieni, saspiešana, glāstīšana).

• Kad sāpīgs kairinātājs izraisa mērķtiecīgu ekstremitātes abdukciju bez tās izteiktas saliekšanas, var domāt par kortikāli-muskuļa ceļa saglabāšanu uz šo ekstremitāti. Ja līdzīga mērķtiecīga abdukcija notiek visās ekstremitātēs to sāpīgās stimulācijas laikā, tad pacienta motoriskie traucējumi ir minimāli. Tādējādi ekstremitātes abdukcija liecina par motorās sistēmas relatīvo saglabāšanos. Gluži pretēji, ja, reaģējot uz ekstremitāšu kairinājumu, pacients komā ieņem stereotipiskas pozas, tas norāda uz smagiem divpusējiem piramīdas sistēmu bojājumiem.
• Satveršanas refleksa noteikšana, stimulējot rokas plaukstas virsmu, norāda uz pretējās frontālās daivas bojājumiem.
• Pretkontinences parādība ar pretestības rašanos pret ekstremitāšu pasīvajām kustībām ir raksturīga smadzeņu priekšējo daļu difūziem bojājumiem vielmaiņas, asinsvadu vai atrofiska patoloģiska procesa dēļ.
• Normāls muskuļu tonuss un dziļo refleksu saglabāšanās norāda uz garozas un kortikospinālā trakta neskartību. Ar bojājuma supratentoriālu lokalizāciju tiek novērota muskuļu tonusa un refleksu asimetrija; tā nav raksturīga vielmaiņas komai. Vielmaiņas komai raksturīga simetriska muskuļu tonusa samazināšanās un dziļo refleksu nomākšana. Mainīgs muskuļu tonuss un refleksi parasti tiek novēroti epilepsijas lēkmēs un psihiatriskajā patoloģijā.

Smadzeņu stumbra refleksiem ir svarīga loma smadzeņu komas novērtēšanā un tie atspoguļo galvaskausa nervu kodolu saglabāšanās pakāpi (savukārt dziļi refleksi ekstremitātēs ir mugurkaula refleksi, tāpēc to diagnostiskā vērtība pacientiem komā ir ierobežota). Traucēti smadzeņu stumbra refleksi, visticamāk, norāda, ka apziņas nomākums ir saistīts ar smadzeņu stumbra retikulārā formācijas augšupejošās aktivācijas sistēmas disfunkciju. Turpretī smadzeņu stumbra refleksu saglabāšanās norāda uz smadzeņu stumbra struktūru neskartību (koma, visticamāk, ir saistīta ar plašiem divpusējiem smadzeņu pusložu bojājumiem). Lai novērtētu smadzeņu stumbra funkciju, galvenokārt tiek pārbaudītas zīlīšu reakcijas, radzenes reflekss un acu kustības.

• Tiek novērtēts skolēnu izmērs un forma, to tiešās un vienprātīgās reakcijas uz gaismu.
• Vienpusēja zīlītes paplašināšanās bez reakcijas uz gaismu pacientam komā (Hačinsona zīlīte) visbiežāk liecina par okulomotoriskā nerva saspiešanu temporotentoriālas trūces rezultātā, īpaši, ja zīlītes paplašināšanās ir apvienota ar acs ābola novirzi uz leju un uz āru. Retāk paplašināta zīlīte, kas nereaģē uz gaismu, tiek novērota pašu vidussmadzeņu bojājumu vai saspiešanas gadījumos.
• Divpusēji punktveida acu zīlītes ar vāju reakciju uz gaismu (šajā gadījumā zīlīšu reakciju novērtēšanai izmanto palielināmo stiklu) norāda uz pontine tegmentum bojājumiem ar lejupejošiem simpātiskiem ceļiem, kas iet caur šo zonu (zīlīšu simpātiskā inervācija ir zaudēta un sāk dominēt parasimpātiskā inervācija, jo Edinger-Westphal kodoli paliek neskarti).
• Divpusēja fiksēta midriāze (plašas laukuma aktīvas zīlītes ar diametru 4-6 mm) tiek novērota smagos vidussmadzeņu bojājumos ar okulomotoriskā nerva parasimpātisko kodolu iznīcināšanu, kā arī botulisma un saindēšanās ar atropīnu, kokaīnu un sēnēm gadījumā.
• Zīlīšu reakcija uz gaismu var kalpot par pavedienu komas cēloņa noteikšanā. Metabolisma traucējumu gadījumā zīlīšu reakcija uz gaismu komā esošam pacientam visbiežāk saglabājas ilgstoši, pat ja nav visu citu neiroloģisko reakciju (izņemot hipoksisku encefalopātiju un saindēšanos ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem), savukārt fokālo smadzeņu bojājumu gadījumā tās izzūd agri. Piemēram, pacientiem ar galvaskausa traumu gandrīz vienmēr tiek novērota novājināta zīlīšu reakcija uz gaismu, un tā neliecina par sliktu prognozi.
• Zīlīšu reakciju saglabāšanās ir vidussmadzeņu integritātes pazīme. Vienādas zīlītes, kas reaģē uz gaismu, norāda uz toksisku/metabolisku komu, ar dažiem izņēmumiem. Fiksētas midriāzes metaboliskie cēloņi ir hipoksiska encefalopātija un saindēšanās ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem (atropīnu) vai botulīna toksīnu. Saindēšanās ar zālēm, kā arī narkotisko pretsāpju līdzekļu vai pilokarpīna lietošana izraisa zīlīšu sašaurināšanos (miozi) ar vāju reakciju uz gaismu, ko dažreiz var noteikt tikai ar palielināmo stiklu.
• Uzmanība tiek pievērsta plakstiņu aizvēršanai (t. i., savienojumu saglabāšanai starp V un VII galvaskausa nervu pāriem) un radzenes refleksu simetrijai. Radzenes refleksiem raksturīgs atšķirīgs modelis nekā zīlīšu reakcijām uz gaismu: saindēšanās gadījumā ar zālēm, kas nomāc centrālo nervu sistēmu, radzenes reflekss samazinās vai izzūd diezgan agri, savukārt traumatiskas smadzeņu traumas izraisītas komas gadījumā radzenes refleksa izzušana, gluži pretēji, norāda uz traumas smagumu un ir nelabvēlīga prognostiska pazīme. Tādējādi zīlīšu reakciju saglabāšanās pacientam dziļā komā bez radzenes refleksiem un acu kustībām ļauj aizdomām par vielmaiņas traucējumiem (piemēram, hipoglikēmiju ) vai saindēšanos ar zālēm (īpaši barbiturātiem).
• Acu ābolu stāvokļa un kustību novērtējums. Paceļot pacienta plakstiņus komā, tie lēnām nolaižas. Ja plakstiņi vienā pusē pilnībā neaizveras, var pieņemt, ka ir bojāts sejas nervs (kodola bojājums šajā pusē vai supranukleārs pretējā pusē). Ja pacients neatrodas komā, bet gan histēriskā lēkmē, tad, pasīvi atverot acis, tiek izjusta pretestība. Mirkšķināšanas saglabāšanās pacientam komā norāda uz tilta retikulārā veidojuma darbību. Pēc plakstiņu atvēršanas tiek novērtēta acs ābolu pozīcija un spontānas acu kustības. Veseliem cilvēkiem nomoda stāvoklī acs ābolu asis ir paralēlas, bet miegainības stāvoklī rodas acs ābolu novirze. Pacientiem komā acs āboli var ieņemt pozīciju gar viduslīniju, būt novirzīti pa horizontālo vai vertikālo asi vai arī būt novirzīti uz augšu/uz leju vai uz sāniem.
• Pastāvīga acs ābolu konsensuāla novirze uz sāniem var liecināt par ipsilaterālās puslodes vai kontralaterālās tilta zonas bojājumu. Ja ir bojāta smadzeņu puslodes frontālā daiva (horizontālā skatiena frontālais centrs), acs āboli "skatās" uz bojājumu, "pagriežoties prom" no paralizētajām ekstremitātēm. Acs ābolu refleksīvās kustības saglabājas (t.i., acs ābolu novirzi frontālās daivas bojājuma gadījumā var pārvarēt, strauji pagriežot galvu - saglabājas "lelles acu" fenomens). Ja ir bojāts horizontālais skatiena centrs tiltā (pons tegmentum), acis, gluži pretēji, "pagriežas prom" no bojājuma un "skatās" uz paralizētajām ekstremitātēm. Acs ābolu novirzi, pagriežot galvu, nav iespējams pārvarēt vestibulo-okulārā refleksa nomākuma dēļ (nav "lelles acu" fenomena). Ir tikai viens izņēmums no noteikuma, ka supratentoriāli bojājumi izraisa acu novirzīšanos uz iznīcināšanas vietu: ar asiņošanu talāma mediālajās daļās var rasties “nepareiza” skatiena novirze - acis “pagriežas prom” no skartā talāma un “skatās” uz paralizētajām ekstremitātēm.
• Acu ābolu novirze uz leju kombinācijā ar to konverģences pārkāpumu tiek novērota talāma vai vidussmadzeņu pretektālā reģiona bojājumu gadījumos. Var kombinēties ar zīlīšu nereaģēšanu (Parino sindroms). Parasti rodas vielmaiņas komā (īpaši barbiturātu saindēšanās gadījumos).
• Acu ābolu diverģence pa vertikālo vai horizontālo asi vai abu acs ābolu novirze uz augšu/uz leju vai sāniski parasti norāda uz smadzeņu fokālu bojājumu.
• Vienas acs ābola novirze uz iekšu rodas acs laterālā taisnā muskuļa paralīzes gadījumā un norāda uz acs novilcējnerva bojājumu (visticamāk, tā kodola rajonā tiltā). Abu acs ābolu novirze uz iekšu attīstās acs novilcējnerva divpusēja bojājuma rezultātā kā simptoms intrakraniālas hipertensijas laikā. Vienas acs ābola novirze uz āru norāda uz acs mediālā taisnā muskuļa bojājumu ar okulomotoriskā nerva kodola funkcijas nepietiekamību.
• Vertikāla acs ābolu diverģence ar acs ābola novirzi uz leju un uz iekšu skartajā pusē un uz augšu un uz āru pretējā pusē (Hertviga-Magendija simptoms) ir raksturīga vestibulārā aparāta savienojumu ar mediālo garenisko saišķi pārkāpumam. Šis simptoms novērojams aizmugurējās galvaskausa bedres audzējos vai asinsrites traucējumos smadzeņu stumbra un smadzenīšu rajonā, kā arī audzēja lokalizācijā smadzenīšu puslodēs ar spiedienu uz vidussmadzeņu jumtu.
• Pastāvīga toniska acs ābolu novirze uz leju (rietošās saules fenomens) visbiežāk rodas ar hidrocefāliju ar trešā kambara paplašināšanos.
• Spontānas acu kustības. Vieglas komā dažreiz novērojamas "peldošas" acu kustības horizontālā virzienā; tām nav īpašas nozīmes lokālai diagnostikai. To parādīšanās liecina par smadzeņu stumbra struktūru (trešā galvaskausa nervu pāra kodolu un mediālā gareniskā saišķa) saglabāšanos. Normāls nistagms nav raksturīgs pacientiem komā, jo komā ir traucēta smadzeņu stumbra kohleovestibulārā aparāta (nistagma lēnās fāzes veidošanās) un smadzeņu pusložu (nistagma ātrās fāzes veidošanās) mijiedarbība, kas nepieciešama tā attīstībai, un nav apzinātas skatiena fiksācijas.
• Acu ābolu refleksās kustības (okulocefālais vai vestibulo-okulārais reflekss) notiek pa ceļiem, kas iet caur smadzeņu stumbru, tāpēc šo reakciju inhibīcija norāda uz smadzeņu stumbra struktūru bojājumiem. Acu ābolu refleksās kustības izraisa "lelles acs" testu un retāk aukstuma testu (aukstā ūdens ievadīšana ārējā dzirdes kanālā).

Meningeālas pazīmes (īpaši kakla slāņa stingrība) var liecināt par meningītu, smadzeņu traumu vai subarahnoidālu asiņošanu. Tās nevajadzētu pārbaudīt, ja ir aizdomas par kakla skriemeļu lūzumu.