Epilepsija - informācijas pārskats

Epilepsija ir viena no visbiežāk sastopamajām un nopietnākajām neiroloģiskajām slimībām, kas rodas jebkurā vecumā. Neskatoties uz ievērojamiem panākumiem šīs slimības diagnostikā un ārstēšanā, daudziem pacientiem esošās ārstēšanas metodes neļauj pienācīgi kontrolēt krampjus vai izraisa būtiskas blakusparādības.

Epilepsijas lēkme ir patoloģisks, nekontrolēts elektriskās aktivitātes uzliesmojums smadzeņu garozas pelēkās vielas neironos, kas īslaicīgi traucē normālu smadzeņu darbību. To parasti pavada īslaicīga apziņas traucējumu epizode ar motoriskiem, maņu un uzvedības traucējumiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cēloņi epilepsija

Izolētu epilepsijas lēkmi veseliem cilvēkiem var izraisīt atgriezeniski stresa faktori (piemēram, hipoksija, hipoglikēmija; drudzis bērniem). Diagnoze tiek noteikta, ja pacientam ir divas vai vairākas epilepsijas epizodes, kas nav saistītas ar atgriezeniskiem stresa faktoriem.

Atkarībā no etioloģijas epilepsija tiek iedalīta simptomātiskā (ar zināmu cēloni, piemēram, smadzeņu audzēju vai insultu) vai idiopātiskā (cēlonis nav zināms). Idiopātiskai epilepsijai var būt ģenētisks pamats.

Ģeneralizētu krampju gadījumā aberanta elektriskā aktivitāte difūzi ietver visu abu pusložu garozu jau no paša sākuma, un parasti tiek atzīmēts samaņas zudums. Ģeneralizētas krīzes visbiežāk ir saistītas ar vielmaiņas traucējumiem smadzenēs, tostarp tiem, ko izraisa ģenētiski faktori. Ģeneralizēti krampji ietver arī jaundzimušo krampjus un absansus, toniski-kloniskas, atoniskas un miokloniskas paroksizmas.

Daļējas (fokālās) lēkmes bieži attīstās fokālo strukturālo traucējumu rezultātā. Patoloģiska neironu aktivitāte sākas vienā garozas zonā. Daļējas krīzes var būt vienkāršas (bez apziņas traucējumiem) vai sarežģītas (ar apziņas izmaiņām, bet bez pilnīgas tās zuduma). Dažreiz fokālā bojājuma gadījumā no tā nākošais ierosmes signāls tik ātri aptver abas smadzeņu puslodes, ka ģeneralizēta krīze rodas nekavējoties, kad fokālās izpausmes vēl nav paspējušas attīstīties, vai arī ģeneralizēta paroksizma seko īsai fokālajai (ko sauc par sekundāru ģeneralizāciju).

Etioloģiskie faktori

Štats	Piemēri
Autoimūnas slimības	Cerebrāls vaskulīts, multiplā skleroze (reti)
Smadzeņu tūska	Eklampsija, hipertensijas encefalopātija, kambaru obstrukcija
Smadzeņu išēmija	Adamsa-Stoksa sindroms, smadzeņu vēnu tromboze, emboliski smadzeņu infarkti, vaskulīts
Traumatisks smadzeņu bojājums	Dzemdību trauma, galvaskausa lūzums, penetrējoša trauma
CNS infekcijas	HIV, smadzeņu abscess, 4 dienu malārija, meningīts, neirocisticerkoze, neirosifiliss, toksoplazmoze, vīrusu encefalīts
Iedzimtas anomālijas	Ģenētiski traucējumi (piemēram, piektās dienas krampji, lipidozes, piemēram, Teja-Saksa slimība), slimības, kas saistītas ar neironu migrācijas traucējumiem (piemēram, heterotopijas)
Zāles	Izraisa paroksizmas: kokaīns, citi CNS stimulanti, ciklosporīns, takrolims, pentilēntetrazols, pikrotoksīns, strihnīns. Pazemina epileptiskās aktivitātes slieksni: aminofilīns, antidepresanti, sedatīvi antihistamīni, pretmalārijas līdzekļi, daži neiroleptiķi (piemēram, klozapīns), buspirons, fluorhinolons, teofilīns.
Plaši smadzeņu bojājumi	Intrakraniālas asiņošanas, audzēji
Hipertermija	Drudzis, karstuma dūriens
Metabolisma traucējumi	Parasti hipoglikēmija, hiponatriēmija; retāk aminoacidūrija, hiperglikēmija, hipomagniēmija, hipernatriēmija
Spiediena izmaiņas	Dekompresijas slimība, hiperbariska oksigenācija
Atcelšanas sindromi	Alkohols, anestēzijas līdzekļi, barbiturāti, benzodiazepīni

Piektās dienas krampji (labdabīgi jaundzimušie) ir toniski kloniskas krīzes, kas veseliem jaundzimušajiem attīstās laikā no 4. līdz 6. dzīves dienai; viena no formām ir iedzimta.

Idiopātiska epilepsija parasti sākas 2 līdz 14 gadu vecumā. Simptomātisku lēkmju biežums ir visaugstākais jaundzimušajiem un gados vecākiem cilvēkiem. Bērniem līdz 2 gadu vecumam tās parasti rodas attīstības defektu, iedzimtu traumu vai vielmaiņas traucējumu dēļ. Ievērojama daļa no tām, kas rodas pieaugušā vecumā, ir sekundāras un rodas smadzeņu traumas, alkohola lietošanas pārtraukšanas, audzēju vai cerebrovaskulāru slimību dēļ; 50% gadījumu krīžu etioloģija joprojām nav zināma. Epilepsijas gadījumi gados vecākiem cilvēkiem visbiežāk rodas smadzeņu audzēja vai insulta dēļ. Posttraumatiskas lēkmes pēc traumatiskas smadzeņu traumas ar galvaskausa lūzumiem, intrakraniālu asiņošanu vai fokālu neiroloģisku defektu attīstās 25–75% gadījumu.

Epileptisku paroksizmu simulācijas gadījumi personām ar psihiskiem traucējumiem tiek definēti kā neepileptiski vai pseido-krampji.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Epilepsijas lēkme rodas smadzeņu ierosinošās un inhibējošās sistēmas nelīdzsvarotības rezultātā. Dažādus slimības veidus mediē dažādi fizioloģiski mehānismi, un tie ir saistīti ar bojājumiem dažādās smadzeņu zonās. Daži pretkrampju līdzekļi pastiprina inhibējošo iedarbību centrālajā nervu sistēmā, veicinot GABAerģisko pārraidi, bet citi vājina ierosinošo aferentāciju, samazinot glutamāterģisko sistēmu aktivitāti. Daži pretkrampju līdzekļi bloķē ātras neironu izlādes, mijiedarbojoties ar nātrija kanāliem nervu šūnās. Kopš fenobarbitāla parādīšanās 1912. gadā ir izstrādāti vairāki desmiti pretkrampju līdzekļu. Līdz šim nav neviena medikamenta, kas būtu efektīvāks par citiem, jo neviens no tiem nav efektīvs visu veidu krīžu gadījumā visās situācijās. Šajā sakarā zāļu izvēle balstās uz precīzu diagnozi un klīnisko reakciju.

Daudzas ar šo slimību saistītās problēmas ir ne tikai medicīniskas, bet arī psihosociālas. Gadījumos, kad krampjus nevar kontrolēt ar medikamentiem, var būt efektīvas citas ārstēšanas metodes, piemēram, neiroķirurģija. Jebkuras epilepsijas ārstēšanas galvenais mērķis ir izskaust šīs patoloģijas gadījumus un uzlabot pacientu dzīves kvalitāti.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Simptomi epilepsija

Pirms epilepsijas lēkmes var būt sensoriska aura vai psihiskas izpausmes (piemēram, pūstošas miesas smaka, tauriņa plīvošanas parādība vēderā). Lielākā daļa no tām beidzas spontāni 1–2 minūšu laikā. Tūlīt pēc krampjiem (parasti vispārinātiem) iestājas pēckrampju stāvoklis, pacients ieslīgst dziļā miegā, un, pamostoties, neko neatceras, sūdzas par vispārēju vājumu, izsīkumu, galvassāpēm. Dažreiz attīstās Toda paralīze (pārejoša lēkmē iesaistītās ķermeņa daļas paralīze). Pēckrampju stāvoklis parasti ilgst no vairākām minūtēm līdz stundai.

Starp krampjiem šīs patoloģijas slimnieki parasti šķiet neiroloģiski veseli, lai gan lielas antikonvulsantu devas nomāc psihomotorās reakcijas. Jebkura garīgo vai psihisko traucējumu pasliktināšanās parasti ir saistīta ar pamatā esošo neiroloģisko traucējumu, kas izraisīja slimības attīstību, nevis ar pašām krīzēm. Retos gadījumos slimība ir rezistenta pret terapiju (epileptisks stāvoklis).

Vienkārši daļēji (fokālie) krampji

Vienkāršas parciālas lēkmes sākas ar specifiskām motoriskām, sensoriskām vai psihomotorām fokālām izpausmēm, un tām nav pievienots samaņas zudums. Specifiski simptomi norāda uz skarto smadzeņu zonu. Džeksona lēkmēs fokālās motorās izpausmes sākas rokā vai kājā un pēc tam izplatās uz visu ekstremitāti. Dažas fokālās krīzes sākas sejā, tad krampji skar roku un dažreiz arī kāju. Dažas fokālās motorās lēkmes izpaužas, kad roka ir pacelta un galva pagriezta pret kustīgo roku. Dažreiz tās kļūst vispārinātas.

[ 17 ], [ 18 ]

Sarežģītas daļējas lēkmes

Sarežģītai daļējai lēkmei bieži seko aura. Epilepsijas lēkmes laikā pacients īslaicīgi zaudē kontaktu ar apkārtējo vidi, acis ir plaši atvērtas, skatoties vienā punktā; viņš var veikt automātiskas, bezmērķīgas kustības vai izdot neartikulētas skaņas. Viņš nesaprot viņam adresēto runu un dažreiz pretojas mēģinājumiem viņam palīdzēt. Epilepsija ilgst 1-2 minūtes, apjukuma stāvoklis saglabājas vēl 1-2 minūtes pēc lēkmes, bet parādās relatīva izpratne par notiekošo (viņi mērķtiecīgi izvairās no sāpīgiem stimuliem). Paroksizma laikā pacients var uzbrukt personai, kas mēģina viņu savaldīt, bet neprovocēta agresīva uzvedība nav raksturīga.

Kad bojājums ir lokalizēts kreisajā temporālajā daivā, paroksizmas var izraisīt verbālās atmiņas pārkāpumu, kad lokalizēts labajā temporālajā daivā - telpiskās vizuālās atmiņas traucējumus. Starplēkmju periodā pacientiem ar slimības temporālo formu biežāk nekā visā populācijā rodas garīgi traucējumi: nopietnas psiholoģiskas problēmas tiek atklātas 33% pacientu, šizofrēnijai līdzīgas vai depresīvas psihozes simptomi - 10%. Raksturīgas ir uzvedības izmaiņas, jo īpaši pārmērīgas reliģiozitātes parādīšanās vai izteikta atkarība no citiem cilvēkiem, vai tieksme uz hipergrāfiju (rakstīšanas stils, kam raksturīga pārmērīga daudzvārdība, pedantiska neatlaidība daudzu nesvarīgu detaļu pieminēšanā un tieksme uz obsesīviem iespraudumiem), vai izmaiņas seksuālajā uzvedībā.

[ 19 ], [ 20 ]

Epilepsija parciāli turpinās

Šī retā fokālo motorisko krampju forma parasti skar roku vai pusi sejas; krampji seko viens otram ar dažu sekunžu vai minūšu intervālu, parādoties periodos, kas ilgst vairākas dienas, nedēļas un dažreiz pat gadus. Epilepsia partialis continue pieaugušajiem parasti izraisa smadzeņu audu strukturāls bojājums. Bērniem tas parasti ir fokāls smadzeņu garozas iekaisuma process (piemēram, Rasmusena encefalīts) hroniskas vīrusu infekcijas vai autoimūnas slimības dēļ.

[ 21 ], [ 22 ]

Ģeneralizēti krampji

Tie rodas ar samaņas zudumu un kustību traucējumiem jau no paša uzbrukuma sākuma.

Zīdaiņu spazmas (Salaam spazmas) raksturo pēkšņa roku saliekšana ar ķermeņa noliekšanu uz priekšu un kāju izstiepšanu. Lēkmes ilgst tikai dažas sekundes, bet dienas laikā var atkārtoties daudzas reizes. Tās rodas tikai pirmajos 5 dzīves gados, un vēlāk tās var aizstāt ar cita veida krīzēm. Parasti ir organisku smadzeņu bojājumu pazīmes.

Absences (agrāk petit mal) raksturo samaņas zudums uz 10–30 sekundēm, ar muskuļu tonusa zudumu vai saglabāšanos. Pacients nenokrīt, krampju nav, bet vienlaikus viņš pēkšņi pārtrauc visu aktivitāti un atsāk to pēc krīzes. Nav postiktāla perioda kā tāda, kā arī izpratnes par notikušo. Absences ir ģenētiski noteiktas un rodas galvenokārt bērniem. Bez ārstēšanas absences atkārtojas daudzas reizes dienā, galvenokārt mierīgā vidē. Paroksizmas var izraisīt hiperventilācija, bet reti – fiziskas slodzes laikā. Netipiskas absences ilgst ilgāk, tām pievienojas izteiktākas raustīšanās vai automātiskas kustības, un tām pievienojas mazāk izteikts apziņas zudums par notiekošo. Lielākajai daļai pacientu anamnēzē ir organiski smadzeņu bojājumi, attīstības aizture un cita veida krampji. Netipiskas absences parasti turpinās arī pieaugušā vecumā.

Atoniskie krampji rodas bērniem.

Tiem raksturīgs īslaicīgs pilnīgs muskuļu tonusa un apziņas zudums, kas noved pie kritieniem un ievērojami palielina traumu, īpaši traumatiskas smadzeņu traumas, risku.

Ģeneralizētas toniski-kloniskas paroksizmas (primāras ģeneralizētas) parasti sākas ar piespiedu kliedzienu, kam seko samaņas zudums un kritiens ar toniskām un pēc tam kloniskām ekstremitāšu, rumpja un galvas krampjiem. Dažreiz lēkmes laikā ir piespiedu urinēšana un defekācija, putas no mutes. Epilepsija parasti ilgst 1-2 minūtes. Sekundāras ģeneralizētas toniski-kloniskas paroksizmas sākas ar vienkāršām vai sarežģītām daļējām krīzēm.

Miokloniskās epilepsijas gadījumi ir īsas, zibensātras vienas vai vairāku ekstremitāšu vai rumpja krampji. Tie var atkārtoties daudzas reizes, attīstoties toniski kloniskā krīzē. Atšķirībā no citiem krampjiem ar divpusējiem kustību traucējumiem, samaņa netiek zaudēta, ja vien neattīstās ģeneralizēta paroksizma.

Juvenīlā miokloniskā epilepsija attīstās bērnībā vai pusaudža gados. Divpusējas miokloniskās krīzes sastāv no vienreizējām vai īslaicīgām aritmiskām roku un dažreiz arī apakšējo ekstremitāšu raustīšanās, parasti apzinīgā stāvoklī, kas 90% gadījumu attīstās par ģeneralizētiem toniski kloniskiem krampjiem. Krampjus bieži izraisa miega trūkums, alkohola lietošana, un tie bieži rodas no rīta pēc pamošanās.

Febrili krampji rodas, paaugstinoties ķermeņa temperatūrai, bet nevajadzētu būt intrakraniālas infekcijas pazīmēm. Febrili krampji rodas aptuveni 4% bērnu vecumā no 3 mēnešiem līdz 5 gadiem. Labdabīgi febrili krampji ir īslaicīgi, izolēti un ģeneralizēti toniski kloniski. Sarežģīti febrili krampji ir fokāli, ilgst vairāk nekā 15 minūtes un atkārtojas divas vai vairākas reizes dienas laikā. Pacientiem ar febriliem krampjiem ir palielināta atkārtotu bezdrudža krampju attīstības iespējamība nākotnē; slimība attīstās 2%. Slimības attīstības un atkārtotu gadījumu iespējamība nākotnē ir palielināta bērniem ar sarežģītiem febriliem krampjiem, ar iepriekšēju neiroloģisku patoloģiju, ar paroksizmu sākšanos pirms 1 gada vecuma vai epilepsijas klātbūtni ģimenes anamnēzē.

[ 23 ]

Epileptiskais statuss

Epilepsijas stāvoklī ģeneralizētas toniski-kloniskas lēkmes (divas vai vairākas krīzes) seko viena otrai 5–10 minūtes, un pacients starp tām neatgūst samaņu. Iepriekš šīs nozoloģijas definēšanai pieņemtais laika intervāls "vairāk nekā 30 minūtes" ir pārskatīts, lai pēc iespējas ātrāk sniegtu medicīnisko palīdzību. Bez palīdzības ģeneralizēta lēkme, kas ilgst vairāk nekā 1 stundu, izraisa pastāvīgus smadzeņu bojājumus un var būt letāla. Starp daudzajiem cēloņiem, kas provocē tās attīstību, visizplatītākais ir antikonvulsantu lietošanas pārtraukšana. Sarežģītu daļēju krīžu vai prombūtnes gadījumā tā bieži izpaužas kā ilgstošs apziņas traucējums.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Uzvedība

Epilepsija interesē tiesu medicīnas psihiatrus tās ietekmes uz apziņu (kas var būt saistīta ar nozieguma izdarīšanu) un iespējamās etioloģiskās saiknes ar uzvedības traucējumiem (tostarp noziegumiem) laikā starp krampjiem dēļ.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Tā ir lēkmes galvenā perēklis un notiek pirms samaņas zuduma. Subjekts apzinās dažādu pārdzīvojumu klātbūtni, ko nosaka izlāžu zona smadzenēs, un spēj tos vēlāk atcerēties. Parasti auru raksturo nekontrolētas ekstremitāšu kustības, atsevišķas sajūtas, emocijas, dažādas halucinācijas un uzmācīgas domas. Aura var attīstīties vai neattīstīties pilnīgā paroksizmā.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Pilnīgs samaņas zudums

Tas var būt ļoti īss, kā petit mal gadījumā, vai ilgt dažas minūtes, kā grand mal gadījumā. Ir aprakstīts arī stupora stāvoklis, kas petit mal gadījumā var rasties strauji sekojošu slimības epizožu rezultātā.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Epileptiskais automātisms

Smadzeņu elektriskās aktivitātes patoloģiska modeļa gadījumā, parasti temporālajā reģionā (dažādi sarežģīti parciāli krampji), cilvēkam var būt sarežģīta un daļēji mērķtiecīga aktivitāte. Šī aktivitāte tiek veikta aptumšotas apziņas stāvoklī, lai gan vienlaikus cilvēks spēj kontrolēt sava ķermeņa stāvokli un muskuļu tonusu. Automātisms parasti ilgst no dažām sekundēm līdz vairākām minūtēm, parasti mazāk nekā piecas minūtes, lai gan retos gadījumos tas var ilgt ilgāk (psihomotorais stāvoklis). Šāds subjekts ārējam vērotājam šķiet tā, it kā viņš būtu kaut kā apdullināts, vai arī viņa uzvedība šajā situācijā šķiet neadekvāta. Kulminācija var būt grand mal. Šādam subjektam parasti ir traucēta automātisma atmiņa. Teorētiski šādā stāvoklī var tikt izdarīts "noziegums", ja, piemēram, subjektam automātisma sākumā rokā bija nazis, un pēc tam viņš turpināja veikt griešanas kustības.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fūgas

Šis uzvedības traucējums atgādina sarežģītu epileptisku automātismu, bet ilgst daudz ilgāk (vairākas stundas vai dienas). Šajā laikā var veikt ceļojumus, iepirkties utt. Jebkurā gadījumā šāda uzvedība izskatās nedaudz dīvaina. Subjekts šādu notikumu nesaglabā atmiņā. Epileptisku un psihogēnu fūgu diferenciācijas problēma, kas patiesībā daudzējādā ziņā sakrīt, var radīt lielas grūtības. Šeit var palīdzēt krampju anamnēze, patoloģiska EEG un fūgu klātbūtne anamnēzē.

Krēslas stāvokļi

Lišmans iesaka šo terminu attiecināt tikai uz ilgstošu anomālu subjektīvu pieredžu epizodēm, kas ilgst līdz pat vairākām stundām ar apziņas traucējumiem. Tā ir sapņaina, izklaidīga uzvedība un lēna reakcija. Reakcijas pakāpe uz vidi var ievērojami atšķirties. Subjekts piedzīvo intensīvas panikas, terora, dusmu vai pacilātības sajūtas; uzbrukuma laikā viņš var mierīgi sēdēt, taču viņam var būt arī pēkšņi agresīvas vai destruktīvas uzvedības uzliesmojumi. Šādi subjekti var būt ļoti aizkaitināmi un jebkurā mēģinājumā iejaukties var izraisīt dusmu uzliesmojumus. Tas var novest pie "nozieguma" izdarīšanas. Minētās pieredzes pavada smadzeņu elektriskās aktivitātes traucējumi, bieži vien ar fokusu, kas lokalizēts deniņu reģionā. Šis stāvoklis var beigties ar grand mal.

Postiktālie stāvokļi

Pēc epilepsijas lēkmes indivīdam var būt grūtības atgūt pilnīgu samaņu. Cilvēks šķiet apmulsis un neveikls. Viņš ir viegli aizkaitināms, un var parādīties agresīva uzvedība (kas var novest pie nozieguma), kas parasti ir reakcija uz nevēlamu iejaukšanos no citu cilvēku puses. Dažreiz rodas postiktāla krēslas stāvoklis, kas var ilgt no dažām stundām līdz dažām dienām un kam raksturīga letarģija, halucinācijas un afektīvi traucējumi vai postiktāla paranoīda psihoze.

Interiktāli uzvedības traucējumi

Saistība starp epilepsiju un uzvedības traucējumiem starp lēkmēm ir sarežģīta. Tas var būt saistīts ar izmaiņām smadzenēs, kas izraisīja slimību, vai ar izmaiņām smadzenēs smagas formas vai medikamentu dēļ; tas var būt arī patoloģijas psiholoģiskās ietekmes rezultāts. Jebkādi saistīti garīgi traucējumi vai garīgās slimības tiek minēti arī kā iespējams uzvedības traucējumu cēlonis starp lēkmēm.

Iepriekš minēto faktoru iedarbības rezultātā subjektam var rasties:

• emocionālā stāvokļa vai personības izmaiņas;
• stāvokļi, kas līdzīgi garīgām slimībām;
• zināma garīgās atpalicības pakāpe; vai
• seksuālās uzvedības traucējumi.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Izmaiņas emocionālajā stāvoklī, uzvedībā vai personībā

[ 49 ]

Krampju prodroms

Daži subjekti (visbiežāk ar slimības laika formu) pamana izmaiņas savā emocionālajā stāvoklī vairākas stundas vai dienas pirms grand mal. Parasti tas ir nepatīkams stāvoklis ar paaugstinātu aizkaitināmību, spriedzi un drūmu noskaņojumu. Šis emocionālais stāvoklis var būt saistīts ar sarežģītu uzvedību. Šādā stāvoklī ir iespējams uzbrukt citai personai.

Uzvedības traucējumi bērniem

Ir pierādīts, ka bērniem ar dažiem epilepsijas veidiem (īpaši temporālās daivas epilepsiju) ir lielāka iespējamība izrādīt antisociālu uzvedību nekā parasti. Šāda uzvedība nav tieši saistīta ar krampjiem un, visticamāk, ir daudzu faktoru sarežģītas mijiedarbības rezultāts, tostarp smadzeņu bojājumi, negatīva ģimenes ietekme, krampju veids, bērna psiholoģiskā reakcija uz slimību, zāļu terapijas ietekme un hospitalizācijas vai ievietošanas specializētā iestādē ietekme. Bērniem ar petit mal ir mazāka iespēja izrādīt agresiju nekā bērniem ar grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Personības traucējumi indivīdiem

Tagad ir vispārpieņemts, ka nepastāv atšķirīgs epileptisks personības traucējums. Uzvedības iezīmes, kas iepriekš tika uzskatītas par epileptiska personības traucējuma izraisītām, tagad tiek saprastas kā smadzeņu bojājumu, institucionalizācijas un vecākas paaudzes antikonvulsantu iedarbības kombinācijas rezultāts. Personības iezīmes, piemēram, agresija, biežāk sastopamas traucējumu temporālās daivas formā. Nelielai daļai cilvēku, kuriem ir personības traucējumi, to etioloģija, visticamāk, ir daudzfaktorāla. Šie faktori ietver psihosociālas ietekmes, ar smadzeņu bojājumiem saistītas ietekmes, patoloģisku elektrisko aktivitāti starp krīzēm un antikonvulsantu iedarbību.

Garīgie ierobežojumi

Epilepsija ir daudz biežāk sastopama cilvēkiem ar garīgu atpalicību. Tas liecina par dziļi iesakņojušos smadzeņu slimību, kas var būt abu šo slimību pamatā. Ir acīmredzams, ka smagas lēkmes var izraisīt smadzeņu bojājumus, kas var saasināt jau esošo garīgo ierobežojumu pakāpi. Starp cilvēkiem ar smagu garīgu atpalicību 50% bija epilepsijas lēkmes anamnēzē. Tomēr, ja smadzeņu bojājumi tiek izslēgti, bērnu intelekts ir normas robežās.

Seksuāla disfunkcija

Vairākos pētījumos konsekventi tiek aprakstīta samazināta libido un impotence indivīdiem. Tomēr, ja izslēdzam pieņēmumu par samazinātu vīriešu dzimumhormonu līmeni, speciālisti neatzīst tiešu saistību starp slimību un seksuālo disfunkciju. Hiperseksualitāte tiek novērota reti. Dažos retos gadījumos tiek parādīta saistība ar temporālo epilepsiju, fetišismu un transvestismu. Literatūrā aprakstīti gadījumi, kuros apgalvots, ka bojājuma ķirurģiska noņemšana temporālajā rajonā izārstēja fetišismu. Tomēr nav skaidrs, vai patiešām pastāvēja tieša saistība ar slimības temporālo formu, vai arī seksuālā disfunkcija bija subjekta radītu sagrozītu cilvēku attiecību sekas.

Noziegumi

19. gadsimtā epilepsija vai tieksme uz to tika uzskatīta par daudzu noziedznieku iezīmi. Turklāt saskaņā ar tā laika priekšstatiem par epileptiskā procesa izpausmi tika uzskatīti arī noziegumi, kas izdarīti aklā dusmās. Mūsdienu pētījumi atspēko šo viedokli. Pētot pacientus, kas apmeklēja ambulatorās klīnikas, netika konstatēta pārmērīga noziedzība. Tajā pašā laikā pilnīgāks Gudmundsona pētījums par visiem islandiešiem atklāja nelielu noziedzības pieaugumu vīriešiem ar šo patoloģiju. Gunns parādīja, ka patoloģijas izplatība Anglijas cietumos ir augstāka nekā vispārējā populācijā: ieslodzīto vidū no šīs slimības cieta 7-8 cilvēki uz tūkstoš, savukārt vispārējā populācijā - 4-5 cilvēki. Pētījumā, kurā piedalījās 158 ieslodzītie, netika iegūti pārliecinoši pierādījumi par nozieguma izdarīšanu automātisma stāvoklī, lai gan desmit cilvēki noziegumus izdarīja tieši pirms lēkmes sākuma vai tūlīt pēc tās beigām. Pētījumā, kurā piedalījās 32 cilvēki specializētās slimnīcās, divi nozieguma izdarīšanas brīdī varēja atrasties pēcapjukuma stāvoklī. Tas ir, lai gan epilepsija dažos gadījumos var būt faktors, kas izraisa antisociālu uzvedību, kopumā šī saistība starp indivīdiem nav izteikta, un krīzes laikā noziegumi tiek izdarīti reti.

1. Noziegums var notikt traucētā stāvoklī, kura cēlonis ir pati paroksizma. Tas notiek reti.
2. Noziegums un uzbrukums varētu būt sakritība.
3. Epilepsijas izraisīti smadzeņu bojājumi varēja izraisīt personības problēmas, kas izraisīja antisociālu uzvedību.
4. Subjektam var veidoties spēcīga antisociāla attieksme pret parādībām, kas rodas dzīves grūtību rezultātā slimības dēļ.
5. Nepietiekama vide agrā bērnībā var gan radīt antisociālu attieksmi pret parādībām, gan pakļaut subjektu epileptogēno faktoru ietekmei.
6. Antisociāli indivīdi biežāk nonāk bīstamās situācijās un gūst vairāk galvas traumu, kas var izraisīt slimības, nekā parasti.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

EEG izmaiņas un vardarbīgi noziegumi

Maz ticams, ka vardarbība ir bieži sastopama parādība, kas ir tieši saistīta ar krampjiem. Parasti jebkura ar krampjiem saistīta vardarbība notiek pēcapjukuma stāvoklī un ietver uzbrukumus cilvēkiem, kuri kaut kādā veidā iejaucas situācijā. Vardarbība var notikt arī (ļoti reti) epileptiskā automātisma gadījumā. Tā ir aprakstīta arī saistībā ar amigdalas izlādēm. Lielākā daļa indivīdu vardarbības notiek starp krampjiem. Pētījumu pārskati par vardarbības pieaugumu cilvēkiem ar šo slimību ir devuši dažādus rezultātus. Piemēram, pētījumā, kurā piedalījās 31 subjekts ar temporālās daivas epilepsiju, kas tika nosūtīts uz klīniku, 14 no viņiem bija agresijas anamnēze. Vardarbība parasti bija viegla un nekorelēja ar EEG vai DAT skenēšanu. Tomēr šāda uzvedība bija saistīta ar vīriešu dzimumu, uzvedības traucējumu klātbūtni bērnībā (kas bieži noveda pie izglītības specializētās dzīvojamās iestādēs), personības problēmām pieaugušā vecumā un zemu intelektu. Un, protams, vardarbība var rasties psihozes gadījumos.

Ir arī izteikts pieņēmums, ka EEG izmaiņas biežāk novērojamas vardarbīgiem likumpārkāpējiem. Šis uzskats balstās uz klasisku pētījumu, kurā tika atklāts, ka EEG anomālijas bija izteiktākas, ja slepkavība bija impulsīva vai nemotivēta. Viljams apgalvoja, ka impulsīviem vīriešiem ar vardarbīgām tieksmēm bija augstāks temporālās daivas anomāliju līmenis. Tomēr šos atklājumus citi pētnieki nav apstiprinājuši, un tie jāvērtē ar ievērojamu piesardzību. Piemēram, Ganns un Bonna neatrada saistību starp temporālās daivas epilepsiju un vardarbību. Lišmana pētījums par cilvēkiem ar galvas traumu apstiprināja, ka frontālie bojājumi visbiežāk bija saistīti ar agresiju. Draiveram un līdzautoriem neizdevās atrast būtiskas atšķirības starp slepkavu EEG un cilvēku bez vardarbīgām tieksmēm EEG, ja vien EEG izmeklētājam nebija iepriekšējas informācijas par šiem cilvēkiem.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Likumpārkāpēja novērtēšana

Fenviks ierosināja sešus kritērijus, lai palīdzētu psihiatriem noteikt subjekta apgalvojuma patiesuma pakāpi, ka noziegums izdarīts traucētas apziņas stāvoklī.

1. Par pacientu jāzina, ka viņš cieš no šīs patoloģijas, tas ir, šim nevajadzētu būt viņa pirmajam uzbrukumam.
2. Veiktajai rīcībai jābūt personai neraksturīgai un nepiemērotai apstākļiem.
3. Nedrīkst būt nekādu pazīmju par nodomu vai mēģinājumiem slēpt noziegumu.
4. Nozieguma lieciniekiem ir jāapraksta likumpārkāpēja traucētā stāvokļa stāvoklis, tostarp jāapraksta subjekts, kad viņš pēkšņi apzinās notiekošo, un viņa apjukums brīdī, kad automātisms beidzas.
5. Visam automātisma periodam jābūt amnēzijai.
6. Pirms automātisma nedrīkst būt atmiņas traucējumu.

Epilepsijas un epileptiskā automātisma diagnoze ir klīniska diagnoze. Var būt noderīgi veikt īpašus pētījumus, piemēram, magnētiskās rezonanses spektroskopiju, datortomogrāfija un EEG, taču tie nevar pierādīt vai izslēgt automātisma klātbūtni.

[ 63 ], [ 64 ]

Veidlapas

Epilepsija ICD-10 ir klasificēta kā nervu sistēmas slimība, nevis garīga slimība, taču tā iegūst nozīmi, pateicoties ietekmei uz subjekta garīgo stāvokli. Tā ir iedalīta vispārinātā un fokālā (jeb daļējā) epilepsijā.

Savukārt ģeneralizētā epilepsija tiek iedalīta primārajā ģeneralizētajā ar divām dažādām formām - grand mal un petit mal, un sekundārajā ģeneralizētajā, kas novērojama, kad fokālā epilepsija uztver talamokortikālos ceļus, tādējādi izraisot ģeneralizētu paroksizmu. Tas var novest pie grand mal ar iepriekšēju auru.

Grand mal lēkmei raksturīga tonizējoša fāze, kam seko kloniska fāze un vairākas minūtes ilgs bezsamaņas periods. Petit mal lēkmes gadījumā ir tikai īslaicīgi samaņas zuduma brīži, un pacients nekavējoties atsāk normālu darbību. Ārējam novērotājam prombūtne izpaužas kā pārejoša "tukša" sejas izteiksme un, iespējams, neliela ekstremitāšu vai plakstiņu raustīšanās, akinētiska lēkme, kas izpaužas kā pēkšņs kritiens, un izstieptas ekstremitātes miokloniska raustīšanās.

Fokālās (daļējās) epilepsijas gadījumā šādas lēkmes sākas smadzeņu garozas daļā. Simptomi ir atkarīgi no iesaistītās smadzeņu zonas. Ja ir iesaistīta tikai daļa smadzeņu, var būt apzināta sajūta (aura). Sajūtas raksturs sniedz pavedienu izlādes zonas noteikšanai. Savukārt fokālā forma tiek iedalīta vienkāršās daļējās (fokālās) paroksizmās, neietekmējot apziņu, un sarežģītās daļējās (fokālās) lēkmēs ar sarežģītām kustībām un apziņas traucējumiem (galvenokārt notiekot temporālajā reģionā).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostika epilepsija

Pirmkārt, ir jāpārliecinās, ka pacientam bija epilepsijas lēkme, nevis ģībonis, sirds aritmijas epizode vai zāļu pārdozēšanas simptomi, pēc tam jānosaka iespējamie cēloņi vai provocējošie faktori. Slimības sākumā, ja diagnoze tika noteikta agrāk, ambulatorā vidē ir indicēta izmeklēšana intensīvās terapijas nodaļā.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamnēze

Auras klātbūtne, klasiskas epilepsijas lēkmes, kā arī mēles košana, urīna nesaturēšana, ilgstošs samaņas zudums un apjukums pēc krīzes norāda uz epilepsijas lēkmi. Apkopojot anamnēzi, jāiegūst informācija par pirmo un turpmākajām krīzēm (ilgums, biežums, attīstības secība, garākais un īsākais intervāls starp lēkmēm, auras klātbūtne un postiktāls stāvoklis, provocējošie faktori). Ir jāidentificē iespējamie simptomātiskas epilepsijas cēloņi (iepriekšēja traumatiska smadzeņu trauma vai CNS infekcija, esoši neiroloģiski traucējumi, narkotiku lietošana vai atcelšana, pretkrampju režīma pārkāpums, lēkmju vai neiroloģisku traucējumu klātbūtne ģimenes anamnēzē).

[ 73 ], [ 74 ]

Fiziskā apskate

Fiziskās apskates rezultāti idiopātiskajā formā gandrīz vienmēr ir normāli, bet simptomātiskajā formā tie var būt smagi. Drudzis un kakla stīvums rada bažas par meningītu, subarahnoidālu asiņošanu vai encefalītu. Sastrēguma redzes nerva diski norāda uz paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Fokālie neiroloģiskie deficīti (piemēram, refleksu vai muskuļu spēka asimetrija) liecina par strukturālu bojājumu smadzenēs (piemēram, audzēju). Ādas bojājumi var būt novērojami neirokutānu slimību gadījumā (piemēram, padušu vai kafejnīcas-au-lait plankumi neirofibromatozes gadījumā, hipopigmentētas ādas makulas vai šagrēna plāksnes tuberozās sklerozes gadījumā).

Pētījums

Pacientiem ar noteiktu diagnozi un bez novirzēm saskaņā ar neiroloģiskās izmeklēšanas datiem ir indicēts tikai antikonvulsantu zāļu koncentrācijas noteikšana asinīs, ja vien nav konstatētas traumatiskas smadzeņu traumas vai vielmaiņas traucējumu pazīmes.

Ja šī ir pirmā lēkme pacienta dzīvē vai ja neiroloģiskajā izmeklēšanā tiek atklāta patoloģija, tiek indicēta neatliekama smadzeņu datortomogrāfija (DT), lai izslēgtu perēkļus bojājumus vai asiņošanu. Ja DT neuzrāda nekādas izmaiņas, tiek veikta MRI, jo tā labāk izšķirtspēju atklāj smadzeņu audzējus un abscesus, smadzeņu vēnu trombozi un herpes encefalītu. Pacientiem ar vielmaiņas traucējumiem tiek nozīmēti paplašināti laboratoriskie izmeklējumi, tostarp klīniskās un bioķīmiskās asins analīzes (glikozes, urīnvielas slāpekļa, kreatinīna, Na, Ca, Mg un P līmeņa un aknu enzīmu noteikšana). Ja ir aizdomas par meningītu vai CNS infekciju, tiek veikta smadzeņu datortomogrāfija un jostas punkcija, ja DT neuzrāda nekādas novirzes. EEG ļauj diagnosticēt epileptisko stāvokli sarežģītu daļēju paroksizmu un absansu gadījumā.

Pacientiem ar sarežģītām temporālām parciālām paroksizmām EEG izmaiņas starplēkmju periodā tiek novērotas arī smailes viļņu vai lēnu viļņu veidā. Ģeneralizētu toniski-klonisku krīžu gadījumā EEG starplēkmju periodā tiek reģistrēti simetriski akūtas un lēnas aktivitātes uzliesmojumi ar frekvenci 4-7 Hz. Sekundāri ģeneralizētu krampju gadījumā EEG tiek noteikta patoloģiska fokālā aktivitāte. Absansēm raksturīgi smailes viļņi ar frekvenci 3/s. Juvenīlās miokloniskās epilepsijas gadījumā tiek reģistrēti vairāki smailes viļņi ar frekvenci 4-6 Hz un patoloģiski viļņi.

Tomēr diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, un to nevar izslēgt ar normālu EEG. Retos lēkmēs epilepsijas apstiprināšanas ar EEG varbūtība samazinās. Pacientiem ar apstiprinātu diagnozi pirmajā EEG 30% gadījumu patoloģiskas izmaiņas netiek konstatētas; otrajā EEG, kas veikta pēc miega trūkuma, patoloģiju atklāj tikai 50% gadījumu. Dažiem pacientiem EEG patoloģiskas izmaiņas nekad nav konstatētas.

Video EEG monitorēšana, kas ilgst 1–5 dienas, tiek izmantota, lai noteiktu krampju veidu un biežumu (frontālo krampju diferenciācija no pseido-krampjiem) un uzraudzītu ārstēšanas efektivitāti.