Koma

Koma ir dziļa samaņas zudums. Koma nav diagnoze, bet, tāpat kā šoks, liecina par kritisku ķermeņa stāvokli, ko izraisa noteikta patoloģija.

Daži komas veidi tiek kombinēti ar šoku.

[ 1 ]

Simptomi komas

Komas attīstība var būt pēkšņa - dažu minūšu laikā, bieži vien bez priekšvēstnešiem, uz relatīvas labsajūtas fona, strauja - 0,5-1 stundas laikā priekšvēstnešu klātbūtnē; pakāpeniska vairāku stundu vai ilgākā laikā. Strauja un pēkšņa attīstība ir iespējama ar jebkuru komu, bet biežāk novērojama ar smadzeņu bojājumiem, anafilaksi.

Ātrai komai raksturīgs pēkšņs samaņas zudums. Attīstās centrālā tipa elpošanas traucējumi (aritmiski vai stetoriski). Tiek atzīmēti centrālās hemodinamikas traucējumi ar hipodinamijas, tahikardijas, aritmijas, hipervolēmiskā sindroma attīstību ar homeostāzes sistēmas polifunkcionālu nepietiekamību.

Lēna attīstība ietver pirmskomatisku stāvokļu periodu ar pakāpenisku apziņas nomākšanu: vispirms stupors, kam var būt uzbudinājuma periodi, tad apstāšanās un visbeidzot process progresē līdz komai.

Ar lēnu komas attīstību veidojas 3 stadijas (pirmās divas atbilst prekomai), kas klīniski izpaužas:

1. garīga trauksme, miegainība dienas laikā un uzbudinājums naktī, apzinātu kustību koordinācijas traucējumi, ataksija;
2. miegainība ar asu reakciju uz ārējiem stimuliem, tostarp sāpēm un gaismu, nomākumu; cīpslu refleksu palielināšanās un pēc tam samazināšanās.
3. pacienti neveido kontaktu, bet sāpju jutīgums saglabājas; tiek novērota muskuļu distonija, dažu muskuļu, galvenokārt mazu, spastiskas kontrakcijas; urinēšana un defekācija ir piespiedu kārtā, t.i., iepriekš aprakstītā trīspakāpju koma attīstās ar pāreju uz agonālu stāvokli.

[ 2 ]

Veidlapas

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektiska koma

Galvenais patoģenētiskais moments ir smadzeņu asinsrites pārkāpums, attīstoties smadzeņu asinsrites hipoksijai. Tas var būt trīs veidu: hemorāģisks insults ar asiņošanu un asins iesūkšanos smadzeņu vai stumbra audos; išēmisks trombotisks insults; išēmisks embolisks insults. Hemorāģiskais insults: pēkšņs sākums, var būt saistīts ar traumatisku smadzeņu traumu (smadzeņu satricinājumu, smadzeņu kontūziju, intrakraniālu vai intracerebrālu hematomu) vai slimībām (smadzeņu aterosklerozi, hipertensiju), kuru gadījumā plīst asinsvads, biežāk dienas laikā, fiziskas slodzes vai stresa situāciju laikā, galvenokārt attīstās gados vecākiem cilvēkiem, bet var rasties arī zēniem ar smadzeņu asinsvadu aneirismas plīsumu, biežāk fiziskās audzināšanas stundu laikā. Bieži vien pirms tam ir: reibonis, galvassāpes, redzes un dzirdes traucējumi, troksnis ausīs, augsta hipertensija, ortostatisks kolapss.

Meningeāla sindroms ir skaidri izteikts, veidojoties hemiparēzei, traucējot galvaskausa un smadzeņu inervāciju, un ir patoloģiski simptomi. Iespējami krampji.

Asins un urīna laboratoriskā izmeklēšana neatklāj specifiskas izmaiņas. Cerebrospinālais šķidrums nonāk zem paaugstināta spiediena, ksantohroms, ar asiņu piejaukumu. Pēc neirologa vai neiroķirurga noteiktajām indikācijām tiek veikti instrumentāli, funkcionāli smadzeņu pētījumi (tas viss atkarīgs no slimnīcas iespējām), savukārt būtiskas izmaiņas tiek atklātas ehoencefalogrammā, reogrammā, doplerogrammā, smadzeņu datorizmeklējumā.

Išēmisks trombotisks insults attīstās pakāpeniski, biežāk no rīta, tā priekšvēstneši ir reibonis, ģībonis, stupors, ortostatisks kolapss, pārejoši motoriski vai sensoriski traucējumi, dizartrija. Tā pamatā ir pakāpeniska aterosklerotiskas nosprostošanās attīstība, retāk audzējs.

Galvenās izpausmes ir: bāla seja, acu zīlīšu sašaurināšanās, pazemināts asinsspiediens, bradikardija līdz pat sirds un asinsvadu mazspējas attīstībai. Meningeāla sindroms izpaužas kā mono- vai hemiparēzes veidošanās, patoloģiskie simptomi izlīdzinās.

Laboratorijas pētījumos raksturīgā pazīme ir asins hiperkoagulācija, citos testos, tostarp cerebrospinālajā šķidrumā, nav izmaiņu( ja nav citas vienlaicīgas patoloģijas).Instrumentālie pētījumi atklāj skaidras trombozes pazīmes, īpaši veicot smadzeņu asinsvadu angiogrāfiju.

Išēmisks embolisks insults attīstās pēkšņi ar strauju samaņas zudumu un padziļinātu komu, biežāk jauniešiem ar hroniskām sirds un asinsvadu slimībām, galvenokārt ar vēnu patoloģiju un varikozu vēnu klātbūtni, tromboflebītu, flebotrombozi, kuras gadījumā trombs atdalās un aizsprosto smadzeņu asinsvadus.

Galvenās izpausmes ir: prekursoru neesamība, sejas bālums, mērena zīlīšu paplašināšanās, hipertermija, dažādas sirds un elpošanas mazspējas pazīmes. Meningeāla sindroms izpaužas kā mono-, retāk hemiparēze.

Laboratoriskās izmaiņas nav indikatīvas, tostarp cerebrospinālā šķidruma izmeklēšana. No instrumentālajiem izmeklējumiem informatīvākās ir smadzeņu angiogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolītiskā koma

Rodas krīzes laikā pacientiem ar hemolītisku slimību. Šīs komas patogenezē vadošie momenti ir smadzeņu hemiskā hipoksija skābekļa transporta un smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ neirocirkulācijas distonijas un trombu veidošanās dēļ mikrocirkulācijas gultnē, kas noved pie plašiem vielmaiņas traucējumiem smadzenēs, līdz pat mīkstināšanai un nekrozei ar centrālās ķermeņa funkciju regulācijas traucējumiem.

Komas attīstībai seko pakāpeniski pieaugoša hemolītiskā dzelte, galvassāpes, paaugstināta temperatūra ("hemoglobinūrijas drudzis"), elpas trūkums, muskuļu sāpes, kolapss. Uz šī fona pēkšņi attīstās samaņas zudums ar izteiktu meningeālu sindromu un krampjiem. Diferenciālā pazīme ir hemolītiskās dzeltes klātbūtne, ko apstiprina laboratoriskie rādītāji.

Hipertermiska koma

Patoģenēzes pamatā ir ķermeņa ārēja pārkaršana vai organisma termoregulācijas traucējumi, kas izraisa ūdens-elektrolītu un asinsrites traucējumus, perivaskulāras un pericelulāras tūskas attīstību ar nelielām asiņošanām, arī smadzenēs. Tā var attīstīties uz meningeālas patoloģijas fona.

Tas attīstās pakāpeniski, veidojoties prekursoriem letarģijas, svīšanas, galvassāpju, reiboņa, trokšņa ausīs, apdullināšanas sajūtas veidā, līdz pat ģībšanai, sliktas dūšas un vemšanas, elpas trūkuma, sirdsklauves veidā. Ķermeņa temperatūra paaugstinās.

Galvenās klīniskās izpausmes ir: hipertermija, sejas hiperēmija, midriāze, pilnīga hipo- vai arefleksija; tahipneja, dažreiz ar Čeina-Stoksa elpošanas attīstību; tahikardija, hipotensija, samazināta diurēze, hipo- vai arefleksija.

Laboratorisko izmeklējumu rezultāti nav raksturīgi.

Hipokortikoīda (virsnieru) koma

Šīs komas cēloņi ir: hipokorticisms (krīze) ar strauju gliko- un mineralokortikoīdu līmeņa pazemināšanos (biežāk jauniem vīriešiem vai zēniem - viņiem ir aptaukošanās, vaļīgs ķermenis, vēders, strijas); akūts virsnieru dziedzeru bojājums; Voterhausa-Friderihsena sindroms; Adisona slimība; strauja steroīdu terapijas pārtraukšana. Patoģenēzē galvenais ir elektrolītu metabolisma pārkāpums ar ūdens un nātrija zudumu, kas noved pie sekundāriem asinsvadu tonusa un sirdsdarbības traucējumiem.

Attīstās: pakāpeniski (ātri Adisona slimības gadījumā), biežāk pēc stresa situācijām, infekcijām, operācijām, sāpīgām manipulācijām un traumām. Pavada: vājums, ātrs nogurums, anoreksija, slikta dūša, caureja, hipotensija, ortostatisks kolapss un ģībonis;

Ārējās apskates laikā šādiem pacientiem ir raksturīgas pazīmes: pacientiem ar Adisona slimību ādas tonis ir bronzas iedeguma izskatā, citās patoloģijās ir roku un cirkšņa zonas ādas kroku hiperpigmentācija no bronzas toņa līdz melnai. Uz ādas var būt asiņošana, raksturīga hipotermija: zīlītes ir paplašinātas, acs ābolu turgors ir saglabāts. Muskuļi ir stīvi, arefleksija. Elpošana ir sekla, bieži Kusmaula tipa. No sirds un asinsvadu sistēmas puses ir hipotensija, tahikardija, viegla pulsācija. Raksturīga ir vemšana bez priekšvēstnešiem un atvieglojuma, piespiedu caureja. Kad tiek sasniegts kairinājuma šoka slieksnis, un šiem pacientiem tas ir ļoti zems, iespējama elpošanas un sirdsdarbības apstāšanās, kas prasa reanimāciju.

Laboratoriskie rādītāji: hiponatriēmija, hiperkaliēmija, hipoglikēmija (diferenciāli, svarīgi nejaukt ar citas ģenēzes acidozi); iespējama - azotēmija, limfocitoze, monocitoze, eozinofilija. Īpašā pētījumā - ketosteroīdu līmeņa pazemināšanās asinīs (17-KS un 17-OKS) un urīnā. Pēc tam - pakāpeniska kālija jonu līmeņa pazemināšanās.

Hipopitāra (hipofīzes) koma

Patoģenēzes pamatā ir: hipofīzes bojājumi vai kompresija ar audzējiem, ilgstoša staru terapija, masīva kortikosteroīdu terapija, Šīhana sindroms ar hormonālās funkcijas zudumu. Tas noved pie centrālās nervu sistēmas darbības traucējumiem un visu orgānu un sistēmu darbības centrālās regulācijas bojājumiem caur neirohumorālo sistēmu. Kompleksas funkcionālas izmaiņas veidojas sistēmās: centrālajā nervu sistēmā, elpošanā, sirds un asinsvadu sistēmā, vielmaiņā un homeostāzē, nieru un aknu darbībā. Šāda veida koma ir visgrūtāk diferenciāldiagnozē.

Sākums ir pakāpenisks, visbiežāk pēc traumām, infekcijas slimībām, īpaši vīrusu etioloģijas. Tiek atzīmēts progresējošs vājums, miegainība un adinamija. Raksturīgi: rumpja pietūkums, sausa mute, sausa āda un lobīšanās, bradikardija, pazemināts asinsspiediens un bieži vien konvulsīvs sindroms.

Jau attīstītas komas gadījumā galvenās diferenciālās pazīmes ir: hipotermija (zem 35 grādiem); āda ir bāla, raupja, dažreiz ar dzeltenīgu nokrāsu, sausa, auksta pieskārienam. Seja ir pietūkusi, plakstiņi ir tūskaini.

Rumša un ekstremitāšu tūska ir vaļīga un viegli izspiežama. Elpošana ir reta, sekla, Kusmaula tipa. No sirds un asinsvadu sistēmas: hipotensija, bradikardija, hipovolēmija. Raksturīga oligūrija. No centrālās nervu sistēmas: hipo- vai arefleksija.

Laboratoriskie izmeklējumi atklāj: anēmiju, paaugstinātu ESR, disproteinēmiju, hiperholesterinēmiju, hiponartriēmiju, hipohlorēmiju. Patoģenēzes dēļ - respiratorās acidozes pazīmes.

Bada (barības-distrofiskā) koma

Tā pamatā ir nepietiekams vai nepietiekams uzturs ar enerģijas apmaiņas procesu traucējumiem, ko pavada visu orgānu un sistēmu, galvenokārt smadzeņu, distrofija un funkcionālā nepietiekamība. Klīniski un funkcionāli tā atgādina hipoglikēmisku komu, bieži attīstās vēža slimniekiem vai pacientiem ar smagu intoksikāciju. Taču pēdējos gados tā ir konstatēta arī klīniski veseliem cilvēkiem (bads, nesabalansēts uzturs utt.).

Komas stāvoklis sākas strauji. To pavada izsalkuma sajūta, uzbudinājums, drudžains vaigu pietvīkums; acis spīd, acu zīlītes ir paplašinātas. Tiek novērota strauja pāreja no ģībšanas uz komu.

Attīstītās komā klīniskās izpausmes ir dažādas atkarībā no etioloģijas. Onkokaheksijas un ilgstošas bada gadījumā: āda ir sausa, bāli pelēka, auksta pieskārienam, muskuļi ir atrofiski, refleksi tajos ir samazināti. Meningeāls sindroms veidojas reti. Gremošanas traucējumu gadījumā: āda ir bāla, auksta pieskārienam, kas rodas veģetatīvi-asinsvadu distonijas dēļ, zīlītes ir paplašinātas, reakcija uz gaismu ir samazināta. Bieži sastopamas: hipotensija, vājš pulss, tahikardija, hiporefleksija, dažreiz sāpīgas krampji.

Laboratorijas parametri nav raksturīgi diferenciāldiagnozei (klīniskie dati un anamnēze spēlē galveno lomu): tiek atklāta leikopēnija, hipoproteinēmija, hipokalcēmija, hiperkaliēmija, kas lielākā mērā norāda uz metaboliskās acidozes attīstību.

Diabētiskā koma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hipoglikēmiska koma

Galvenais patogenētiskais moments ir hipoglikēmija un samazināta glikozes izmantošana smadzeņu šūnās. To var pavadīt cerebrovaskulāri negadījumi vienas no apoplektiskas komas formām veidā. Šo pacientu anamnēzē ir cukura diabēts, lietojot pretdiabēta līdzekļus vai insulīnu. Ja pacients ir bezsamaņā, kabatās parasti ir zīmīte un "salas komplekts".

Attīstās ātri, dažreiz attīstās lēni. Pavada: bada sajūta, bailes, vājums, svīšana, sirdsklauves, trīce visā ķermenī, psihomotoriska uzbudinājums un nepietiekama uzvedība, nestabila gaita (atgādina cilvēka uzvedību alkohola reibuma stāvoklī - esiet uzmanīgi, veicot diferenciāldiagnozi).

Faktiskā komas stāvokļa attīstībā raksturīgās pazīmes ir: ādas bālums un mitrums, klonisku un tonisku krampju klātbūtne, muskuļu hipertonija, kas mijas ar hipotoniju. Dažreiz ir rīšanas pārkāpums, bet elpošana tiek saglabāta. Zīlītes ir platas, acs ābolu turgors nav traucēts. No sirds un asinsvadu sistēmas raksturīgi: hipotensija, tahikardija, aritmija. Izelpotajā gaisā nav acetona smakas.

Laboratoriskie izmeklējumi: hipoglikēmija tiek konstatēta, ja cukura līmenis asinīs samazinās zem 2,2 mmol/l.

Hiperglikēmiskas komas

Hiperglikēmiskā koma rodas insulīna deficīta dēļ cukura diabēta gadījumā, kas izraisa samazinātu glikozes uzsūkšanos audos, tās uzkrāšanos asinīs ar glikēmiju un plazmas hiperosmiju, audu vielmaiņas traucējumus ar ketozi, acidozi, dziļu centrālās nervu sistēmas depresiju samazinātas glikozes uzsūkšanās dēļ smadzeņu šūnās un neirocītu trofikas traucējumu dēļ. Hiperglikēmiskā koma ir pretēja hipoglikēmiskajai komai. Atšķirībā no hipoglikēmiskās komas, asinīs ir daudz cukura, bet tas netiek absorbēts insulīna trūkuma dēļ. Cēloņi ir: pārmērīga saldu pārtikas produktu lietošana ar pacienta parasto insulīna devu; insulīna ievadīšanas režīma neievērošana, devas kļūda, vīrusu un iekaisuma slimību attīstība pacientam, aizkuņģa dziedzera dabiskās insulīna ražošanas stimulatoru (piemēram, bukarbāna u.c.) neefektivitāte. Pastāv trīs hiperglikēmiskās komas veidi:

1. hiperketonēmiska acidotiskā koma, ko pavada vielmaiņas acidozes attīstība ketonvielu izmantošanas samazināšanās dēļ ar pārmērīgu ketogēnēzi aknās, straujš sārmu rezervju samazinājums audos, šūnu katjoniskā sastāva pārkāpums ar pārmērīgu kālija izdalīšanos caur nierēm;
2. Hiperosmolāra koma, ko izraisa smagi asins piegādes, hidratācijas un smadzeņu šūnu katjonu sastāva traucējumi ar augstu diurēzi un sāļu zudumu; kopā ar hipovolēmijas, hipotensijas un citu mikrocirkulācijas traucējumu attīstību, kas noved pie nieru filtrācijas samazināšanās un ļoti disperģētu olbaltumvielu un sāls osmoīdu sekundāras aiztures asins plazmā;
3. Hiperlaktacidēmiska koma attīstās pacientiem ar cukura diabētu hipoksijas apstākļos, ko izraisa smaga infekcija, nieru un aknu mazspēja, kā arī biguanīdu lietošana. Šajā gadījumā palielinās anaerobā glikolīze, tiek traucēta laktāta/piruvāta sistēma un veidojas spēcīga metaboliskā acidoze ar smadzeņu garozas bojājumiem.

Hiperketonēmiska koma

Sākums ir pakāpenisks: polidipsija, poliūrija, vājums, iespējamas stipras sāpes vēderā, slikta dūša, apetītes zudums, miegainība. Klīniskās izpausmes: seja ir hiperēmiska, acs āboli ir iekrituši, to tonuss ir samazināts, acu zīlītes ir sašaurinātas. Āda ir sausa, bieži bāla, tās turgors ir samazināts. Ekstremitātes ir aukstas uz tausti, muskuļi ir atslābināti, ļengani. Raksturīga reta dziļa elpošana, līdzīga Kusmaula elpošanai ar acetona smaku no mutes. Mēle ir sausa, bieži pārklāta ar brūnu aplikumu. Tahikardija ir mērena, asinsspiediens ir pazemināts, sirds skaņas nav mainītas, bet var būt svārsta ritms.

Laboratoriskie izmeklējumi: hiperglikēmija virs 20 mmol/l; plazmas hiperosmolaritāte (normāla 285–295 mosmol/kg), hiperketonēmija, pazemināts asins pH līmenis līdz skābai pusei, paaugstināts atlikušā urīnvielas slāpekļa, kreatinīna līmenis, paaugstināts hematokrīta, hemoglobīna līmenis, neitrofilā leikocitoze. Cukurs un acetons urīnā.

Hiperosmolāra diabētiskā koma

Hiperosmolāra koma var attīstīties ne tikai ar diabētu, bet arī ar citām patoloģijām. Šajā gadījumā diabēts ir pasliktinošs faktors, jo mirstība šāda veida komā ir vairāk nekā 50%. To izraisa milzīgs šķidruma zudums, ko izraisa: vemšana, caureja, diurētisko līdzekļu lietošana utt.

Sākums ir pakāpenisks. To pavada: pieaugošs vājums, poliūrija, caureja, garīgi traucējumi, ortostatisks kolapss, hemodinamiski traucējumi, līdz pat hipovolēmiskam šokam. Klīniskās izpausmes: hipertermija, sausa āda un gļotādas; acu tonizējoša abdukcija un to hipotensija, nistagms; ātra, dziļa elpošana bez acetona smakas; zems asinsspiediens, tahikardija, aritmija, pulsa pavājināšanās. Var būt anūrija. Smadzeņu mikrocirkulācijas traucējumu dēļ ir iespējami: hemiparēze, miokloniski vai epileptimorfiski krampji, meningeāli simptomi.

Laboratoriskie atradumi: nav ketonēmijas, smaga hiperglikēmija, paaugstināts hematokrīts, urīnviela, plazmas osmolaritāte, leikocitoze. Iespējama proteinūrija, bet acetons urīnā nekad netiek konstatēts.

Hiperlaktacidēmiska diabētiska koma

Attīstās lēni. Raksturīgi: muskuļu sāpes, sāpes krūtīs, paātrināta elpošana, miegainība, pakāpeniska apziņas nomākšana. Klīniskās izpausmes: sausa/bāla āda, amimija, midriāze, arefleksija, meningeāli simptomi, elpošanas dziļuma un ritma izmaiņas, Kusmaula tips, tahikardija un hipotensija, vienlaicīga strutainas intoksikācijas klīniskā aina, kas provocē šīs komas attīstību.

Koma meningīta gadījumā

Pamats ir dažādu etioloģiju meningīts, visbiežāk strutains ar smadzeņu apvalku bojājumiem, ko pavada cerebrospinālā šķidruma un mikrocirkulācijas traucējumi smadzeņu vielā, venoza sastrēgums, perivaskulāro telpu tūska, nervu šūnu un šķiedru pietūkums un distrofija, paaugstināts intrakraniālais spiediens. Galvenās klīniskās izpausmes pavada pamatā esošās patoloģijas izpausmes, kas izraisīja infekcijas iekļūšanu smadzenēs - galvaskausa trauma, mastoidīts un citas LOR orgānu slimības, sejas strutaini procesi, pneimonija.

Attīstās ātri, uz vispārēja nespēka, hipertermijas, hiperestēzijas, galvassāpju, vemšanas fona. Komas klīniskās izpausmes: ļoti augsta hipertermija, meningeāls sindroms, iespējami hemorāģiski izsitumi uz ādas, konvulsīvi lēkmes un konvulsīvs sindroms, biežāk bradikardija un aritmija, ātra un aritmiska elpošana, cīpslu refleksu asimetrija un galvaskausa nervu funkcijas zudums. Alkohola spiediens ir ievērojami paaugstināts, plūst straumē.

Laboratorijas parametri: asinīs - tipiskas izmaiņas, kas raksturīgas strutainam iekaisumam; cerebrospinālajā šķidrumā ar augstu leikocitozi - neitrofilo leikocītu skaits strutaina meningīta gadījumā, mēreni paaugstināts limfocītu olbaltumvielu līmenis seroza meningīta gadījumā.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Koma encefalīta gadījumā

Tas attīstās ar reaktīvu smadzeņu audu iekaisumu, ko pavada to tūska un pietūkums. Ehoencefalogrāfija atklāj paaugstināta intrakraniālā spiediena un smadzeņu trešā kambara paplašināšanās pazīmes. Cerebrospinālā šķidruma spiediens ir paaugstināts, cerebrospinālais šķidrums ir ksantohroms vai hemorāģisks. Komas attīstībai seko: vispārējs nespēks, hipertermija, reibonis, vemšana; vīrusu infekcijas klīniskā aina.

Koma attīstās ātri, ko pavada: augsta hipertermija, krampji, paralīze un parēze, galvaskausa nervu funkcijas zudums, šķielēšana, ptoze, skatiena paralīze. Cerebrospinālā šķidruma laboratoriskie rādītāji - paaugstināts olbaltumvielu un cukura līmenis 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Koma akūtas saindēšanās gadījumā

Zemāk aprakstītas tikai tās saindēšanās, kas ikdienā ir visbiežāk sastopamās. Svarīgi atcerēties, ka vemšana, skalošanas ūdens, asinis un urīns jānosūta uz Saindēšanās kontroles centru vai Iekšlietu departamenta laboratoriju (pēc izmeklētāja rīkojuma) toksiskās vielas analīzei.

Saindēšanās ar barbiturātiem, narkotikām, klonidīnu. Tām ir vienota aina un tās bieži tiek kombinētas viena ar otru. Tās attīstās lēni, izņemot klonidīna saindēšanos, ja to lieto kombinācijā ar alkoholu. To pavada: pieaugoša miegainība, dezorientācija, ataksija, vemšana. Muskuļi ir hipotoniski, refleksi ir samazināti, āda ir mitra, klāta ar lipīgiem sviedriem. Asinsspiediens ir pazemināts, pulss ir biežs, maza tilpuma. Elpošana ir reta, intermitējoša, kā Šeina-Stoksa sindroms. Acs āboli peld, zīlītes ir sašaurinātas. Iespējama sirds un elpošanas apstāšanās, kas prasa reanimācijas kompleksu. Laboratoriskajiem rādītājiem nav specifisku pazīmju.

Saindēšanās ar etilspirtu un spirta aizstājējiem. Lietojot tīru metilspirtu, pat nelielā daudzumā, dažu minūšu laikā attīstās koma, kuras priekšvēstnesis ir akūti redzes traucējumi. No mutes jūtama formalīna smaka. Notiek sirdsdarbības un elpošanas apstāšanās; atdzīvināšana parasti ir neefektīva. Saindēšanās ar etilspirtu (var attīstīties pēc vairāk nekā 700 ml degvīna lietošanas) un tā aizstājējiem attīstās lēni, no normālas alkohola intoksikācijas līdz komai. To pavada vemšana, dažreiz ar regurgitāciju, kas smaržo pēc spirta, arī no mutes jūtama spirta smaka. Seja ir cianotiska, āda mitra, klāta ar aukstiem, lipīgiem sviedriem. Zīlītes ir platas, acs āboli peld. Muskuļi atoniski, ļengani, refleksi samazināti. Elpošana sekla, var būt Šeina-Stoksa tipa. Asinsspiediens ir zems, pulss biežs, maza tilpuma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Aknu koma

Tas veidojas smagas aknu mazspējas gadījumā. Tradicionāli, tā kā tās var kombinēt, izšķir trīs formas:

1. endogēns - ko izraisa strauja hepatocītu samazināšanās cirozes, audzēju, intoksikāciju, akūtu mikrocirkulācijas traucējumu gadījumā tajā - "šoka aknas";
2. eksogēns - ko izraisa ārēji faktori, piemēram, strutaina intoksikācija, portāla šuntēšana, daži saindēšanās veidi, rupji uztura pārkāpumi;
3. elektrolītu-aknu - "viltus" - saistīts ar ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumu, īpaši hipokaliēmiju, saluretisko līdzekļu lietošanu, ascīta veidošanos, hipoksisku sindromu.

Tā attīstās pakāpeniski, reti ātri, uz šķietamas uzlabošanās fona. Endogēnā forma ir vissmagākā, ko pavada augsta mirstība. Pirms komas attīstības ir: pieaugošs vājums, miegainība, psihomotoras uzbudinājuma periods, pieaugoša dzelte, dispepsijas un hemorāģiski traucējumi. Komas sākumam raksturīgi: elpošanas biežuma un dziļuma palielināšanās, tās aritmija; muskuļu raustīšanās (konvulsijas), pēdu klonuss, paaugstināts muskuļu tonuss, midriāze, nistagms, veidojas patoloģiski simptomi. No mutes jūtama jēlas gaļas smaka. Var būt bradikardija un hipotensija. Laboratoriskie rādītāji: bilirubinēmija, azotēmija, samazināts protrombīna indekss, holesterīns, cukura līmenis asinīs. Paaugstināts aknu nogulumu testu līmenis. Urīnā: bilirubīns, leicīns, tirozīns.

Elpošanas koma

Tā attīstās ar smagu elpošanas mazspēju, kas noved pie smadzeņu hipoksijas attīstības. Pastāv divas formas: perifēra - ar plaušu slimībām un krūškurvja traumu, un centrālā - ar elpošanas centra bojājumiem pēc operācijas vai ar smadzeņu traumu. Sākums ir straujš: galvassāpes, elpas trūkums, elpošanas aritmija, krampji, spazmas pastiprinās; progresē sirds un asinsvadu mazspēja. Attīstoties komai, atklājas: asa, "čuguna" sejas cianoze, attīstoties hiperkapnijai, ādas krāsa mainās uz violetu un pēc tam uz cianotiski rozā krāsu, jūga vēnas ir pietūkušas, elpošanā ir iesaistīti palīgmuskuļi, seja ir pietūkusi, ekstremitātes ir aukstas, var noteikt perifēru tūsku un ascītu. Elpošana ir sekla, aritmiska; perkusija - kastveida vai "mozaīkas" skaņa; auskultācija - kakofonija vai "klusā" plauša. Arteriālais spiediens progresīvi samazinās, tahikardija, pulss ir vājš. EKG - labās sirds pārslodzes pazīmes:

Laboratoriskie atradumi: asinīs - leikocitoze, policitēmija, eozinofilija; skābju-bāzes līdzsvara pētījumā - izteiktas un progresējošas metaboliskās acidozes izpausmes.

Tireotoksiska koma

Tas attīstās ar dekompensētu tireotoksikozi ar raksturīgām izpausmēm: goitera klātbūtni; eksoftalmu. Sākums ir pakāpenisks: smags vājums, svīšana, anoreksija, slikta dūša, caureja, sirdsklauves, smags uzbudinājums, bezmiegs, apgrūtināta rīšana, diazartrija. Attīstoties komai: hipertermija, āda sākotnēji ir mitra, pēc tam sausa dehidratācijas dēļ, tahipneja, tahikardija, priekškambaru fibrilācija, paaugstinātu asinsspiedienu nomaina hipotensija, eksoftalms, izteikta midriāze, paaugstināts muskuļu tonuss, iespējami bulbāri traucējumi.

Laboratoriskie izmeklējumi: asinīs – pazemināts holesterīna, fosfolipīdu, triglicerīdu līmenis, paaugstināts vairogdziedzera hormonu – tiroksīna, trijodtironīna, tireotropīna, ar olbaltumvielām saistītā joda – līmenis, skābju-bāzes līdzsvars – metaboliskās acidozes attīstība. Urīna analīzēs: samazināts īpatnējais svars, olbaltumvielas, palielināta 17-OCS izdalīšanās.

Urēmiska koma

Tas attīstās nieru mazspējas terminālajā stadijā, jo organisms ir saindējies ar asins atkritumiem un vielmaiņas produktiem, ko izdala nieres.

Attīstība ir pakāpeniska, pirms tās ir: galvassāpes, redzes pasliktināšanās, ādas nieze, slikta dūša, vemšana, krampji, miegainība ar pakāpenisku apziņas nomākumu. Attīstoties komai: āda ir bāla, sausa, ar pelēku pārklājumu, bieži sejas un ekstremitāšu pietūkums, punktveida asiņošana uz ādas; tiek atzīmēta muskuļu fibrilācija, midriāze, Šeina-Stoksa elpošana, retāk Kusmaula sindroms ar amonjaka smaku; hipertensijas sindroms.

Laboratoriskie atradumi: anēmija, leikocitoze, paaugstināts ESR, ievērojams toksīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs, indikanēmija, metaboliskā acidoze, hipokalciēmija urīnā, ja tāda ir, augsts olbaltumvielu līmenis asinīs.

Hlorhidropēniskā koma

Tas attīstās dehidratācijas un skābju jonu zuduma dēļ šādos gadījumos: vemšana, eklampsija un grūtniecības toksikoze, diurētisko līdzekļu lietošana, toksiskas infekcijas ar spēcīgu caureju. Attīstība ir pakāpeniska, ko pavada progresējošs vājums, anoreksija, slāpes, galvassāpes, atkārtota ģībšana, apātija ar pakāpenisku apziņas zudumu. Uzmanību piesaista straujš izsīkums un dehidratācija, iekrituši vaigi, sausa āda un gļotādas, samazināts ādas turgors. Attīstītas komas gadījumā: hipotermija, plašas acu zīlītes, sekla elpošana, hipotensija un tahikardija, samazināti refleksi, smalka sejas muskuļu un ekstremitāšu raustīšanās, var būt meningeāli simptomi.

Laboratoriskie atradumi: poliglobulinēmija, azotēmija, hipohlorēmija, hipokalcēmija; skābju-bāzes līdzsvara analīze atklāj metabolisko alkalozi.

Diagnostika komas

Pilnīga pacienta izmeklēšana un virknes ārstēšanas pasākumu ieviešana ir reanimācijas speciālista pienākums, tāpēc vairumā gadījumu šādi pacienti jāhospitalizē vai jāpārved uz intensīvās terapijas nodaļām.

Vispārējā klīniskā izmeklēšana tiek veikta pēc vispārīgās shēmas, bet anamnēze tiek ievākta no radiniekiem vai pavadošajām personām. Nonākot slimnīcā, šādus pacientus optimāli izmeklē integrēta ārstu komanda: reanimatologs, neiroķirurgs, traumatologs, krūšu kurvja ķirurgs un citi "šaura" profila speciālisti. Galvenais ir nevis pašas komas, bet gan tās cēloņa diagnostikas savlaicīgums un palīdzības sniegšanas pasākumu pieņemšana. Esiet kā diagnostikas speciālists ar "septiņiem sprīdiem pierē", ar komas sindromu tikt galā nevar!

Laboratoriskie izmeklējumi ietver obligātu detalizētu asins analīzi, urīna analīzi, asins un urīna analīzes cukura vai glikozes noteikšanai, asins šlakvielu noteikšanu, koagulācijas sistēmas, elektrolītu, plazmas osmolaritātes pārbaudi. Laboratoriskie izmeklējumi tiek atkārtoti ik pēc 6 stundām pirmajā dienā un divas reizes dienā nākamajās dienās. Vemšana, urīns un fekālijas jānosūta uz toksikoloģijas laboratoriju.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]