Laktoacidozi

Laktacidoze attīstās laktāta ražošanas palielināšanās vai metabolisma samazināšanās, kā arī abu šo faktoru kombinācijas rezultātā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cēloņi laktoacidozi

Laktāts ir normāls glikozes un aminoskābju metabolisma blakusprodukts. Vissmagākā forma, A tipa laktacidoze, rodas, ja išēmiskos audos tiek pārmērīgi ražota pienskābe, lai veidotu ATP, ja trūkst O2. Pārprodukcija parasti tiek novērota audu hipoperfūzijas gadījumā hipovolēmiska, kardiāla vai septiska šoka dēļ, un to saasina samazināta laktāta metabolisms slikti perfūzētās aknās. Tā var rasties arī primāras hipoksijas gadījumā, kas saistīta ar plaušu slimībām vai hemoglobinopātijām.

B tipa laktacidoze rodas normālas audu perfūzijas (un līdz ar to ATF veidošanās) gadījumā un ir mazāk draudīga. Pienskābes veidošanos var palielināt pārmērīga muskuļu slodze (piemēram, fiziskās aktivitātes, krampji, aukstuma drebuļi), alkohola lietošana, vēzis, tādas zāles kā biguanīdi (piemēram, fenformīns un mazākā mērā metformīns), reversās transkriptāzes inhibitori vai dažādu toksīnu iedarbība. Metabolismu var samazināt aknu mazspēja vai tiamīna deficīts.

D-laktacidoze ir neparasta laktacidozes forma, kuras gadījumā tiek absorbēts pienskābes D-izomērs, kas ir baktēriju ogļhidrātu metabolisma produkts pacientu zarnās ar jejunoileālu anastomozi vai zarnu rezekciju. Izomērs saglabājas asinsritē, jo laktātdehidrogenāze metabolizē tikai pienskābes L-formu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnostika laktoacidozi

Diagnoze ir līdzīga citām metaboliskajām acidozēm, izņemot D-laktacidozi. D-laktacidozes gadījumā anjonu starpība ir mazāka nekā paredzēts, ņemot vērā HCO3 samazināšanos, un var novērot urīna osmolaritāti (starpību starp aprēķināto un izmērīto urīna osmolaritāti).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]