Sirds ritma un vadīšanas traucējumi

Parasti sirds saraujas regulārā, koordinētā ritmā. Šo procesu nodrošina elektrisko impulsu ģenerēšana un vadīšana ar miocītiem, kuriem piemīt unikālas elektrofizioloģiskas īpašības, kas noved pie organizētas visa miokarda saraušanās. Aritmijas un vadīšanas traucējumi rodas šo impulsu veidošanās vai vadīšanas traucējumu (vai abu) dēļ.

Jebkura sirds slimība, tostarp iedzimtas tās struktūras (piemēram, papildu AV ceļu) vai funkcijas anomālijas (piemēram, iedzimti jonu kanālu traucējumi), var izraisīt aritmiju. Sistēmiskie etioloģiskie faktori ir elektrolītu līdzsvara traucējumi (galvenokārt hipokaliēmija un hipomagnēmija), hipoksija, hormonālie traucējumi (piemēram, hipotireoze un tireotoksikoze) un zāļu un toksīnu (īpaši alkohola un kofeīna) iedarbība.

Sirds ritma un vadīšanas traucējumu anatomija un fizioloģija

Pie augšējās dobās vēnas ieejas labā atriuma augšējā laterālajā daļā atrodas šūnu kopums, kas ģenerē sākotnējo elektrisko impulsu, kurš vada katru sirdsdarbību. To sauc par sinoatriālo mezglu (SA) jeb sinusa mezglu. No šīm elektrokardiostimulatora šūnām izplūstošais elektriskais impulss stimulē receptīvās šūnas, izraisot miokarda zonu aktivizēšanos atbilstošā secībā. Impulss tiek novadīts caur atrijiem uz atrioventrikulāro (AV) mezglu pa aktīvākajiem starpnodālajiem ceļiem un nespecifiskām priekškambaru miocītām. AV mezgls atrodas starppriekšmiju starpsienas labajā pusē. Tam ir zema vadītspēja, tāpēc tas palēnina impulsa vadīšanu. Impulsa vadīšanas laiks caur AV mezglu ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma un to regulē tā paša aktivitāte un cirkulējošo kateholamīnu ietekme, kas ļauj palielināt sirds izsviedi atbilstoši priekškambaru ritmam.

Priekškambarus no sirds kambariem elektriski izolē šķiedru gredzens, izņemot priekšējo starpsienu. Šeit Hisa kūlītis (kas ir AV mezgla turpinājums) ieiet starpkambaru starpsienas augšējā daļā un sadalās kreisajā un labajā zarā, kas beidzas ar Purkinje šķiedrām. Labais zars vada impulsu uz labā kambara endokarda priekšējo un apikālo daļu. Kreisais zars iet gar starpkambaru starpsienas kreiso daļu. Kreisā zara priekšējais un aizmugurējais zars stimulē starpkambaru starpsienas kreiso daļu (pirmo kambara daļu, kas saņem elektrisko impulsu). Tādējādi starpkambaru starpsiena depolarizējas no kreisās uz labo pusi, kā rezultātā gandrīz vienlaicīgi tiek aktivizēti abi sirds kambari no endokarda virsmas caur sirds kambara sienu līdz epikardam.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sirds ritma un vadīšanas traucējumu elektrofizioloģija

Jonu transportu caur miocīta membrānu regulē specializēti jonu kanāli, kas veic ciklisku šūnas depolarizāciju un repolarizāciju, ko sauc par darbības potenciālu. Funkcionējoša miocīta darbības potenciāls sākas ar šūnas depolarizāciju no diastoliskā transmembrānas potenciāla -90 mV līdz potenciālam aptuveni -50 mV. Pie šī sliekšņa potenciāla atveras Na ⁺ atkarīgie ātrie nātrija kanāli, kā rezultātā notiek strauja depolarizācija, pateicoties nātrija jonu straujai aizplūšanai pa koncentrācijas gradientu. Ātrie nātrija kanāli tiek ātri inaktivēti un nātrija izplūde apstājas, bet atveras citi laika un lādiņa atkarīgie jonu kanāli, ļaujot kalcijam iekļūt šūnā caur lēnajiem kalcija kanāliem (depolarizācijas stāvoklis) un kālijam iziet caur kālija kanāliem (repolarizācijas stāvoklis). Sākotnēji šie divi procesi ir līdzsvaroti un nodrošina pozitīvu transmembrānas potenciālu, pagarinot darbības potenciāla plato. Šajā fāzē kalcijs, kas nonāk šūnā, ir atbildīgs par miocīta elektromehānisko mijiedarbību un kontrakciju. Galu galā kalcija pieplūde apstājas un kālija pieplūde palielinās, kā rezultātā notiek strauja šūnas repolarizācija un tās atgriešanās pie miera transmembrānas potenciāla (-90 mV). Atrodoties depolarizācijas stāvoklī, šūna ir izturīga (refraktoriska) pret nākamo depolarizācijas epizodi; sākumā depolarizācija nav iespējama (absolūtās refraktoritātes periods), bet pēc daļējas (bet ne pilnīgas) repolarizācijas ir iespējama sekojoša depolarizācija, lai gan lēna (relatīvās refraktoritātes periods).

Sirdī ir divi galvenie audu veidi. Ātro kanālu audi (funkcionējoši priekškambaru un kambaru miocīti, His-Purkinje sistēma) satur lielu skaitu ātro nātrija kanālu. To darbības potenciālu raksturo reta vai pilnīga spontānas diastoliskās depolarizācijas neesamība (un līdz ar to ļoti zema elektrokardiostimulatora aktivitāte), ļoti augsts sākotnējās depolarizācijas ātrums (un līdz ar to augsta spēja ātri kontrakcijām) un zema refraktoritāte pret repolarizāciju (ņemot vērā to, īss refraktora periods un spēja vadīt atkārtotus impulsus augstā frekvencē). Lēno kanālu audi (SP un AV mezgli) satur maz ātro nātrija kanālu. To darbības potenciālu raksturo ātrāka spontāna diastoliskā depolarizācija (un līdz ar to izteiktāka elektrokardiostimulatora aktivitāte), lēna sākotnējā depolarizācija (un līdz ar to zema kontraktilitāte) un zema refraktoritāte, kas aizkavējas no repolarizācijas (un līdz ar to ilgs refraktora periods un nespēja vadīt biežus impulsus).

Parasti SB mezglam ir visaugstākais spontānās diastoliskās depolarizācijas ātrums, tāpēc tā šūnas ģenerē spontānus darbības potenciālus ātrāk nekā citi audi. Šī iemesla dēļ SB mezgls ir dominējošie audi ar automātisma (elektrokardiostimulatora) funkciju normālā sirdī. Ja SB mezgls neģenerē impulsus, elektrokardiostimulatora funkciju pārņem audi ar zemāku automātisma līmeni, parasti AV mezgls. Simpātiskā stimulācija palielina elektrokardiostimulatora audu ierosmes ātrumu, bet parasimpātiskā stimulācija to kavē.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normāls sirds ritms

Pieaugušajiem sirdsdarbības ātrums, ko ietekmē plaušu mezgls, miera stāvoklī ir 60–100 sitieni minūtē. Jauniešiem, īpaši sportistiem, un miega laikā var rasties lēnāks ritms (sinusa bradikardija). Ātrāks ritms (sinusa tahikardija) rodas fiziskas slodzes, slimības vai emocionāla stresa laikā simpātiskās nervu sistēmas un cirkulējošo kateholamīnu ietekmes dēļ. Parasti ir izteiktas sirdsdarbības ātruma svārstības, viszemākais sirdsdarbības ātrums ir agri no rīta, pirms pamošanās. Neliels sirdsdarbības ātruma pieaugums ieelpas laikā un samazinājums izelpas laikā (elpošanas aritmija) ir arī normāla parādība; tas ir saistīts ar izmaiņām vagusa nerva tonusā, kas ir bieži sastopams jauniem veseliem cilvēkiem. Ar vecumu šīs izmaiņas samazinās, bet pilnībā neizzūd. Sinusa ritma absolūta pareizība var būt patoloģiska un rodas pacientiem ar autonomo denervāciju (piemēram, smaga cukura diabēta gadījumā) vai smagu sirds mazspēju.

Sirds elektriskā aktivitāte galvenokārt tiek attēlota elektrokardiogrammā, lai gan SA, AV mezglu un Hisa-Purkinje sistēmas depolarizācija pati par sevi neietver pietiekamu audu apjomu, lai tā būtu skaidri redzama. P vilnis atspoguļo priekškambaru depolarizāciju, QRS komplekss atspoguļo kambaru depolarizāciju, un QRS komplekss atspoguļo kambaru repolarizāciju. PR intervāls (no P viļņa sākuma līdz QRS kompleksa sākumam) atspoguļo laiku no priekškambaru aktivācijas sākuma līdz kambaru aktivācijas sākumam. Lielākā daļa šī intervāla atspoguļo impulsa vadīšanas palēnināšanos caur AV mezglu. RR intervāls (intervāls starp diviem R kompleksiem) ir kambaru ritma indikators. Intervāls (no kompleksa sākuma līdz R viļņa beigām) atspoguļo kambaru repolarizācijas ilgumu. Parasti sievietēm intervāla ilgums ir nedaudz ilgāks, un tas pagarinās arī, palēninot ritmu. Intervāls mainās (QTk) atkarībā no sirdsdarbības ātruma.

Sirds ritma un vadīšanas traucējumu patofizioloģija

Ritma traucējumi rodas impulsu veidošanās, vadīšanas vai abu traucējumu rezultātā. Bradiaritmijas rodas samazinātas iekšējā elektrokardiostimulatora aktivitātes vai vadīšanas blokādes rezultātā, galvenokārt AV mezgla un Hisa-Purkinje sistēmas līmenī. Lielākā daļa tahiaritmiju rodas atkārtotas ieejas mehānisma rezultātā, dažas ir paaugstināta normāla automātisma vai automātisma patoloģisku mehānismu rezultāts.

Re-entry sindroms ir impulsa cirkulācija divos nesaistītos vadīšanas ceļos ar atšķirīgām vadīšanas īpašībām un refraktorajiem periodiem. Noteiktos apstākļos, ko parasti rada priekšlaicīga kontrakcija, re-entry sindroms izraisa aktivētā ierosmes viļņa ilgstošu cirkulāciju, kas izraisa tahiaritmiju. Parasti re-entry sindromu novērš audu refraktoritāte pēc stimulācijas. Tajā pašā laikā re-entry attīstību veicina trīs apstākļi:

• audu refrakcijas perioda saīsināšanās (piemēram, simpātiskas stimulācijas dēļ);
• impulsa vadīšanas ceļa pagarināšanās (arī hipertrofijas vai papildu vadīšanas ceļu klātbūtnes gadījumā);
• impulsu vadīšanas palēnināšanās (piemēram, išēmijas laikā).

Sirds ritma un vadīšanas traucējumu simptomi

Aritmijas un vadīšanas traucējumi var būt asimptomātiski vai izraisīt sirdsklauves, hemodinamiskus simptomus (piemēram, aizdusu, diskomfortu krūtīs, presinkope vai ģīboni) vai sirdsdarbības apstāšanos. Poliūrija reizēm rodas atriālā nātrijurētiskā peptīda izdalīšanās dēļ ilgstošas supraventrikulāras tahikardijas (SVT) laikā.

Sirds ritma un vadīšanas traucējumi: simptomi un diagnoze