Agrīns miokarda infarkts

Neatgriezenisks sirds muskuļa daļas bojājums asinsapgādes pārtraukšanas rezultātā – akūts miokarda infarkts – var rasties ne tikai gados vecākiem cilvēkiem, bet arī tiem, kas jaunāki par 45 gadiem. Un tad to definē kā agrīnu miokarda infarktu.

Epidemioloģija

Akūts miokarda infarkts un tā mirstības rādītāji pieaug līdz ar vecumu, un jebkura vecuma vīrieši tiek skarti daudz biežāk nekā sievietes.

Saskaņā ar ārvalstu kardiologu datiem, akūta miokarda infarkta izplatība vīriešiem līdz 50 gadu vecumam ir aptuveni 5%, bet sievietēm šajā vecuma kategorijā - ne vairāk kā 2%. Un pirmsslimnīcas nāves gadījumu skaits sasniedz gandrīz 16%.

Tomēr sirds asinsvadu patoloģijas bieži netiek atklātas ar koronarogrāfiju, un miokarda infarkts bez būtiskām koronāro artēriju izmaiņām ir ziņots 1–12 % pacientu. [ 1 ]

Pacientiem, kas jaunāki par 50 gadiem, bija zemāka diabēta (19,4 %) un insulta (1,8 %) izplatība, savukārt viņiem bija lielāka iespēja smēķēt (77,1 %), slimot ar aptaukošanos (26 %), dislipidēmiju (74,7 %) un vienu asinsvadu slimību (16,2 %). [ 2 ]

10 gadu novērošanas dati liecināja, ka AMI izplatība vīriešiem bija augstāka nekā sievietēm vecumā no 30 līdz 55 gadiem. [ 3 ]

Cēloņi agrīns miokarda infarkts

Ja vecāka gadagājuma cilvēkiem koronāro artēriju, kas apgādā sirdi, aterosklerotisks bojājums — stenozējošā ateroskleroze [ 4 ] — tiek atzīta par galveno vaininieku sirds muskuļa šūnu normālas asinsapgādes pārtraukšanā, tad sirds asinsvadu ateroskleroze un plātnīšu nestabilitāte cilvēkiem līdz 45 gadu vecumam ir diezgan reta.

Lasīt vairāk - miokarda infarkts: cēloņi

Kardiologi galvenos agrīna miokarda infarkta (bieži saukta par sirdslēkmi) attīstības iemeslus saista ar neaterosklerotisku koronāro artēriju slimību vai hiperkoagulācijas stāvokli - trombofīlijām, kurās tieksme uz trombu veidošanos tiek saistīta ar samazinātu antikoagulantu asins faktoru līmeni.

Turklāt agrīns infarkts var rasties kardiotoksisku zāļu lietošanas un vielu ļaunprātīgas izmantošanas rezultātā.

Ar aterosklerozi nesaistītas koronāro artēriju slimības un patoloģijas, kas var izraisīt sirdslēkmi jaunībā, ir šādas:

• Iedzimtas koronāro artēriju anomālijas, piemēram, tā sauktais miokarda tilts - artērijas pāreja dziļi miokardā (zem muskuļu slāņa);
• Spontāna koronāro artēriju disekcija - artēriju sienas atdalīšana starp jebkuru no tās trim slāņiem, kad asinsvadu sienas ir novājinātas;
• Koronārās artērijas aneirisma, kas var veidoties Adamantiāda-Behčeta slimības, kā arī sistēmiska vaskulīta veida, piemēram, Kavasaki slimības, gadījumā;
• Ar sistēmisko sarkano vilkēdi saistīta koronārā sirds slimība.

Pie paaugstinātas asins recēšanas (koagulācijas hemostāzes pārkāpuma) stāvokļiem, kas saistīti ar agrīnu infarktu attīstību, jāpieskaita: hiperkoagulācijas sindroms [ 5 ], kā arī antifosfolipīdu sindroms - ar koronāro artēriju lūmena bloķēšanas draudiem ar trombu.

Starp galvenajiem medikamentiem, kas var izraisīt agrīnu miokarda infarktu, tieši toksiski ietekmējot kardiomiocītus vai attīstot koronāro artēriju spazmas (lūmena sašaurināšanos), eksperti min: ķīmijterapijas zāles vēža ārstēšanai (cisplatīns, 5-fluoruracils), triptanātu saturošus migrēnas līdzekļus, dopamīna receptorus stimulējošo medikamentu bromokriptīnu, efedrīna adrenomimetiskos līdzekļus, noteiktus steroīdus un nesteroīdus pretiekaisuma līdzekļus, tricikliskos antidepresantus, kā arī metamfetamīnu un citus psihostimulantiem ar narkotiskām īpašībām.

Riska faktori

Ievērojami palielina sirdslēkmes risku pirms 45 gadu vecuma:

• Alkohola lietošana [ 6 ] un mazkustīgs dzīvesveids; bieža cigarešu smēķēšana var izraisīt endotēlija disfunkciju artēriju šūnu bojājumu dēļ, īpaši agrīnā vecumā.
• Spriegumi; [ 8 ]
• Augsts transtaukskābju un piesātināto tauku saturs uzturā;
• Tauku vielmaiņas traucējumi un paaugstināts holesterīna (ZBL) līmenis asinīs; [ 9 ], [ 10 ]
• Metabolisma sindroms ar aptaukošanos (ĶMI >30), 2. tipa cukura diabētu un arteriālu hipertensiju; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Ģenētiska predispozīcija (asinsvadu slimību, miokarda infarktu un priekšlaicīgas koronārās sirds slimības klātbūtne ģimenes anamnēzē);
• Iedzimtas sirds starpsienas anomālijas. Konkrēti, atvērts ovāls logs sirdī;
• Stenokardija (stabilā stenokardija);
• Infekciozais endokardīts;
• Biežas iekaisuma slimības un/vai hroniskas bakteriālas infekcijas perēkļu klātbūtne;
• Saistaudu patoloģija. [ 14 ]

Turklāt sievietēm līdz 40 gadu vecumam kombinēto perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana (to prokoagulanta aktivitātes dēļ) ir riska faktors.

Pathogenesis

Neatkarīgi no miokarda asinsrites traucējumu cēloņa, tā bojājuma patogeneze ir saistīta ar to, ka išēmijas (asins piegādes pārtraukuma) apstākļos - kad asinis nesasniedz vienu vai otru sirds muskuļa daļu - tās šūnās (kardiomiocītos) trūkst skābekļa, kas nepieciešams ADP (adenozīna difosfāta) pārveidošanai par ATP (adenozīna trifosfātu), kas nepieciešams elektrolītu līdzsvara un metabolisma uzturēšanai visu audu dzīvajās šūnās.

Išēmija ne tikai traucē intracelulāro enerģijas homeostāzi, bet arī izraisa proinflammatorisku reakciju attīstību (ar neitrofilu infiltrāciju bojātajos audos), brīvo radikāļu oksidācijas aktivizēšanos un neatgriezeniskām izmaiņām šūnās, kā rezultātā tās iet bojā - nekroze.

Turklāt pretiekaisuma un reparatīvās reakcijas aktivizē sirds fibroblastus, kas veido lielāko šūnu populāciju sirdī. Un to radītās ārpusšūnu matrices dēļ kardiomiocītu nekrozes vietā veidojas rēta. Rētošanās jeb fibroze sākas aptuveni divu nedēļu laikā, un pilnīgas rētas veidošanās ilgst vismaz divus mēnešus.

Simptomi agrīns miokarda infarkts

Pirmās sirdslēkmes pazīmes ir diskomforts un sāpes krūtīs (kreisajā vai centrā), kas var izstarot uz plecu, roku, muguru, kaklu vai apakšžokli.

Visbiežāk sastopamie simptomi ir vājuma sajūta, reibonis, elpas trūkums, ģībonis, slikta dūša, pastiprināta svīšana un paātrināta sirdsdarbība (tahikardija). Apakšējās sienas miokarda infarkta gadījumā var būt bradikardija - sirdsdarbības ātruma samazināšanās vagusa nerva stimulācijas dēļ.

Tajā pašā laikā agrīni miokarda infarkti var būt bez simptomiem (22–64% no visiem gadījumiem), tāpēc tos sauc par "klusiem" vai "klusiem".

Vairāk informācijas rakstā - miokarda infarkta simptomi

Miokarda infarkta attīstība ietver šādus posmus: išēmijas stadiju, miokarda reperfūzijas traumas stadiju un sekojošu iekaisuma reakciju, kā arī remodelācijas stadiju (kas sākas vienu līdz trīs nedēļas pēc sirdslēkmes sākuma).

Izšķir arī infarkta gaitas periodus: akūtu, akūtu, subakūtu un pēcinfarktu.

Saskaņā ar EKG rezultātiem galvenie veidi tiek iedalīti miokarda infarktā ar ST segmenta elevāciju (STEMI) un miokarda infarktā bez ST segmenta elevācijas (NSTEMI), ar patoloģiska Q zoba veidošanos un bez Q zoba veidošanās.

Un atkarībā no sirds muskuļa bojājuma dziļuma un tā lokalizācijas tiek definēti tādi morfoloģiskie veidi kā subepicardiāls, subendokardiāls (mazfokāls), intramurāls un transmurāls miokarda infarkts; kreisā vai labā kambara miokarda infarkts.

Komplikācijas un sekas

Jebkura miokarda infarkta komplikācijas un sekas ir sadalītas agrīnā un vēlīnā stadijā.

Akūtas miokarda išēmijas pirmajās stundās vai dienās attīstās agrīnas miokarda infarkta komplikācijas: sirds ritma traucējumi; primāra kambaru fibrilācija un ilgstoša kambaru tahikardija; miokarda elektriskās aktivitātes izzušana - asistole; plaušu tūska; fibrinozs perikardīts; [ 15 ] kambaru ārējā tromboze; sirds mitrālā vārstuļa nepietiekamība - mitrālā regurgitācija; starpkambaru starpsienas, [ 16 ] miokarda vai sirds papilārā (papilārā) muskuļa plīsums. [ 17 ]

Vēlīnas miokarda infarkta komplikācijas izpaužas kā sirds mazspēja ar priekškambaru fibrilāciju, sirds muskuļu audu iekaisums, vadīšanas traucējumi ar sirds blokādi, pēcinfarkta Dreslera sindroms, miokarda aneirisma, [ 18 ] kardiogēns šoks ar sirdsdarbības apstāšanos.

Var attīstīties atkārtots infarkts, kas lokalizējas citas koronārās artērijas zonā vai primārā sirdslēkmes zonā.

Lasiet arī - miokarda infarkts: komplikācijas

Diagnostika agrīns miokarda infarkts

Vairāk informācijas rakstā - miokarda infarkts: diagnoze

Instrumentālā diagnostika tiek izmantota, lai atklātu miokarda bojājumus:

EKG miokarda infarkta gadījumā, [ 19 ] Sirds ultraskaņa, kreisā kambara ehokardiogrāfija, krūškurvja rentgenogrāfija vai datortomogrāfija, koronārā angiogrāfija utt. Plašāku informāciju skatiet sadaļā - sirds izmeklēšanas instrumentālās metodes

Eksperti atzīmē sirds marķieru vadošo lomu miokarda infarkta agrīnā diagnostikā. Paaugstināta globulāro sirds muskuļa olbaltumvielu troponīna I (TnI) un troponīna T (TnT) [ 20 ], [ 21 ] koncentrācija, kas pēc miokarda šūnu nekrozes nonāk asinsritē, tagad tiek pieņemta kā standarta bioķīmiskais marķieris miokarda infarkta diagnostikā. Sīkāku informāciju skatīt:

• Miokarda bojājumu marķieri
• Troponīns T asinīs
• Troponīns I asinīs

Bet agrāks miokarda infarkta marķieris ir brīvais skābekli saistošais proteīns mioglobīns, kā arī kreatīna kināzes miokarda (MB) frakcija.

Lai iegūtu plašāku informāciju, skatiet:

• Mioglobīns asinīs
• Kreatīna kināzes MB frakcija serumā

Turklāt tiek veiktas asins analīzes C-reaktīvā proteīna līmenim, LDH1 izoenzīma (laktāta dehidrogenāzes 1) aktivitātei, antikardiolipīna antivielu saturam (antifosfolipīdu sindroma noteikšanai), asins koagulācijas faktoriem utt.

Nepieciešama diferenciāldiagnoze, kas ietver: muskuļu un skeleta sāpes krūtīs, miokardītu, perikardītu (galvenokārt konstriktīvu), dilatācijas un restriktīvo kardiomiopātiju, sirds vadīšanas sistēmas disfunkciju, stresa kardiomiopātiju (Takotsubo sindromu), akūtu aortas nepietiekamību, plaušu emboliju, plaušu audzējus, pneimoniju, sasprindzinājuma pneimotoraksu, perikarda izsvīdumu.

Profilakse

Dzīvesveida izmaiņām – smēķēšanas atmešanai, veselīgam uzturam, pietiekamām fiziskām aktivitātēm, ķermeņa svara normalizēšanai – ir svarīga loma miokarda infarkta profilaksē cilvēkiem līdz 45 gadu vecumam.

Lai gan dažu aterosklerotisku koronāro artēriju slimību, hiperkoagulējamu stāvokļu un noteiktu riska faktoru klātbūtnē nav iespējams novērst sirdslēkmes attīstību ar neatgriezeniskiem miokarda išēmiskiem bojājumiem.

Prognoze

Agrīnam miokarda infarktam ar atbilstošu ārstēšanu ir labāka prognoze. [ 23 ], [ 24 ] No otras puses, slikta riska faktoru kontrole noved pie ievērojamas saslimstības un mirstības.

Koronārās asinsrites apstāšanās dēļ pirmajās akūta miokarda infarkta stundās pēkšņa sirds nāve tiek novērota gandrīz 30% no visiem letālajiem gadījumiem. Pacienti mirst kambaru fibrilācijas un kambaru aritmiju, kā arī dažādu lokalizāciju sirds muskuļu audu plīsumu rezultātā, kas rodas ar plašiem miokarda nekrozes apgabaliem.