Pēkšņa sirds nāve

Pēkšņa sirds nāve ir sirdsdarbības apstāšanās, akūts hemodinamisks sindroms, ko izraisa pilnīga miokarda sūknēšanas funkcijas pārtraukšana, vai stāvoklis, kad sirds nepārtrauktā elektriskā un mehāniskā aktivitāte nenodrošina efektīvu asinsriti.

Pēkšņas sirds nāves biežums svārstās no 0,36 līdz 1,28 gadījumiem uz 1000 iedzīvotājiem gadā. Aptuveni 90% pēkšņas sirds nāves gadījumu notiek ārpus slimnīcas.

Mūsu uzmanība jāpievērš faktam, ka pēkšņas asinsrites apstāšanās sekām ir labāka prognoze, pateicoties šīs patoloģijas agrīnai atpazīšanai (dažu sekunžu laikā) un tūlītējai kompetentu reanimācijas pasākumu uzsākšanai.

Par pēkšņu sirds nāvi tiek klasificēti tikai gadījumi, kam raksturīgas šādas pazīmes.

1. Nāves iestāšanās notika liecinieku klātbūtnē 1 stundas laikā pēc pirmo draudošo simptomu parādīšanās (iepriekš šis periods bija 6 stundas).
2. Tieši pirms nāves pacienta stāvoklis tika novērtēts kā stabils un neradīja nopietnas bažas.
3. Citi cēloņi (vardarbīga nāve un nāve saindēšanās, asfiksijas, traumas vai jebkura cita negadījuma rezultātā) ir pilnībā izslēgti.

Saskaņā ar ICD-10 izšķir šādus simptomus:

• 146.1 — pēkšņa sirds nāve.
• 144.–145. lpp. — Pēkšņa sirds nāve vadīšanas traucējumu dēļ.
• 121.–122. lpp. — Pēkšņa sirds nāve miokarda infarkta gadījumā.
• 146.9 - Sirdsdarbības apstāšanās, nenorādīta.

Daži pēkšņas sirds nāves attīstības varianti, ko izraisa dažādi miokarda patoloģijas veidi, tiek klasificēti atsevišķās formās:

• pēkšņa koronāra sirds nāve - asinsrites apstāšanās, ko izraisa išēmiskas sirds slimības saasināšanās vai akūta progresēšana;
• Pēkšņa aritmiska sirds nāve - pēkšņa asinsrites pārtraukšana, ko izraisa sirds ritma vai vadītspējas traucējumi. Šāda nāve iestājas dažu minūšu laikā.

Galvenais diagnozes kritērijs ir letāls iznākums, kas iestājas dažu minūšu laikā gadījumos, kad autopsija neatklāja ar dzīvību nesavienojamas morfoloģiskas izmaiņas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kas izraisa pēkšņu sirds nāvi?

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām pēkšņa sirds nāve ir vispārināts grupas jēdziens, kas apvieno dažādas sirds patoloģijas formas.

85–90% gadījumu pēkšņa sirds nāve attīstās išēmiskas sirds slimības rezultātā.

Atlikušos 10–15% pēkšņas sirds nāves gadījumu izraisa:

• kardiomiopātijas (primārās un sekundārās);
• miokardīts;
• sirds un asinsvadu malformācijas;
• slimības, kas izraisa miokarda hipertrofiju;
• alkohola izraisīta sirds slimība;
• mitrālā vārstuļa prolapss.

Relatīvi reti cēloņi, kas izraisa tādu stāvokli kā pēkšņa sirds nāve:

• kambaru iepriekšēja ierosināšana un pagarināta QT sindromi;
• aritmogēna miokarda displāzija;
• Brugadas sindroms utt.

Citi pēkšņas sirds nāves cēloņi ir:

• plaušu embolija;
• sirds tamponāde;
• idiopātiska kambaru fibrilācija;
• daži citi nosacījumi.

Pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās riska faktori

Miokarda išēmija, elektriskā nestabilitāte un kreisā kambara disfunkcija ir galvenā pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās riska triāde pacientiem ar koronāro sirds slimību.

Miokarda elektriskā nestabilitāte izpaužas kā "draudošu aritmiju" attīstība: sirds ritma traucējumi, kas tieši pirms un pārvēršas kambaru fibrilācijā un asistolē. Ilgstoša elektrokardiogrāfiska uzraudzība ir parādījusi, ka kambaru fibrilāciju visbiežāk ievada kambaru tahikardijas paroksizmas ar pakāpenisku ritma pieaugumu, pārvēršoties kambaru plandīšanās.

Miokarda išēmija ir nozīmīgs pēkšņas nāves riska faktors. Svarīga ir koronāro artēriju bojājuma pakāpe. Apmēram 90 % no tiem, kas pēkšņi nomira, bija aterosklerotiska koronāro artēriju sašaurināšanās par vairāk nekā 50 % no asinsvada lūmena. Aptuveni 50 % pacientu pēkšņa sirds nāve vai miokarda infarkts ir pirmās išēmiskās sirds slimības klīniskās izpausmes.

Vislielākā asinsrites apstāšanās varbūtība ir akūta miokarda infarkta pirmajās stundās. Gandrīz 50% no visiem nāves gadījumiem notiek slimības pirmajā stundā pēkšņas sirds nāves dēļ. Vienmēr jāatceras: jo mazāk laika ir pagājis kopš miokarda infarkta sākuma, jo lielāka ir sirds kambaru fibrilācijas attīstības varbūtība.

Kreisā kambara disfunkcija ir viens no svarīgākajiem pēkšņas nāves riska faktoriem. Sirds mazspēja ir nozīmīgs aritmogēns faktors. Šajā ziņā to var uzskatīt par nozīmīgu pēkšņas aritmiskas nāves riska marķieri. Visspilgtākā norāde ir izsviedes frakcijas samazināšanās līdz 40% vai mazāk. Nevēlama iznākuma attīstības iespējamība palielinās pacientiem ar sirds aneirismu, pēcinfarkta rētām un sirds mazspējas klīniskām izpausmēm.

Sirds autonomās regulācijas traucējumi, kuros dominē simpātiskā aktivitāte, izraisa miokarda elektrisko nestabilitāti un palielina sirds nāves risku. Visnozīmīgākās šī stāvokļa pazīmes ir samazināta sinusa ritma mainība un palielināts QT intervāla ilgums un dispersija.

Kreisā kambara hipertrofija. Viens no pēkšņas nāves riska faktoriem ir smaga kreisā kambara hipertrofija pacientiem ar arteriālu hipertensiju un hipertrofisku kardiomiopātiju.

Sirdsdarbības atjaunošanās pēc kambaru fibrilācijas. Augsta pēkšņas aritmiskas nāves riska grupā (1.1. tabula) ietilpst pacienti, kas atdzīvināti pēc kambaru fibrilācijas.

Galvenie aritmiskās nāves riska faktori, to izpausmes un noteikšanas metodes pacientiem ar koronāro sirds slimību

Prognostiski visbīstamākā ir fibrilācija, kas rodas ārpus miokarda infarkta akūtā perioda. Par akūta miokarda infarkta laikā notiekošas kambaru fibrilācijas prognostisko nozīmi viedokļi ir pretrunīgi.

Vispārīgie riska faktori

Pēkšņa sirds nāve biežāk tiek reģistrēta cilvēkiem vecumā no 45 līdz 75 gadiem, un vīriešiem pēkšņa sirds nāve notiek 3 reizes biežāk nekā sievietēm. Tomēr slimnīcā mirstība miokarda infarkta gadījumā sievietēm ir augstāka nekā vīriešiem (4,89 pret 2,54%).

Pēkšņas nāves riska faktori ir smēķēšana, arteriāla hipertensija ar miokarda hipertrofiju, hiperholesterinēmija un aptaukošanās. Ietekme ir arī ilgstošai mīksta dzeramā ūdens lietošanai ar nepietiekamu magnija daudzumu (veicina koronāro artēriju spazmas) un selēna daudzumu (traucē šūnu membrānu, mitohondriju membrānu stabilitāti, oksidatīvo metabolismu un traucē mērķa šūnu funkcijas).

Pēkšņas koronāras nāves riska faktori ir meteoroloģiskie un sezonālie faktori. Pētījumu dati liecina, ka pēkšņa koronāra nāve pieaug rudenī un pavasarī, dažādās nedēļas dienās, mainoties atmosfēras spiedienam un ģeomagnētiskajai aktivitātei. Vairāku faktoru kombinācija noved pie pēkšņas nāves riska vairākkārtējas palielināšanās.

Pēkšņu sirds nāvi dažos gadījumos var izraisīt nepietiekams fiziskais vai emocionālais stress, dzimumakts, alkohola lietošana, smagas maltītes un auksti kairinātāji.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Ģenētiski noteikti riska faktori

Daži riska faktori ir ģenētiski noteikti, kas ir īpaši svarīgi gan pacientam, gan viņa bērniem un tuviem radiniekiem. Garā QT intervāla sindroms, Brugadas sindroms, pēkšņas neizskaidrojamas nāves sindroms, aritmogēna labā kambara displāzija, idiopātiska kambara fibrilācija, pēkšņas zīdaiņu nāves sindroms un citi patoloģiski stāvokļi ir cieši saistīti ar augstu pēkšņas nāves risku jaunā vecumā.

Nesen liela interese ir izrādīta par Brugadas sindromu - slimību, ko raksturo pacientu jaunais vecums, bieža ģībšana uz ventrikulāras tahikardijas lēkmju fona, pēkšņa nāve (galvenokārt miega laikā) un organisku miokarda bojājumu pazīmju neesamība autopsijas laikā. Brugadas sindromam ir specifiska elektrokardiogrāfiska aina:

• labās kūlīša zara blokāde;
• specifisks ST segmenta elevācija V1-3 elektrodos;
• periodiska PR intervāla pagarināšanās;
• polimorfas kambaru tahikardijas lēkmes ģībšanas laikā.

Tipisks elektrokardiogrāfisks attēls parasti tiek reģistrēts pacientiem pirms kambaru fibrilācijas attīstības. Testa laikā ar fiziskām aktivitātēm un narkotiku testu ar simpatomimētiskiem līdzekļiem (izadrīnu) iepriekš aprakstītās elektrokardiogrāfiskās izpausmes samazinās. Testa laikā ar lēnu intravenozu antiaritmisku zāļu ievadīšanu, kas bloķē nātrija plūsmu (ajmalīns 1 mg/kg devā, novokainamīds 10 mg/kg devā vai flekainīds 2 mg/kg devā), elektrokardiogrāfisko izmaiņu smagums palielinās. Šo zāļu ievadīšana pacientiem ar Brugadas sindromu var izraisīt kambaru tahiaritmiju attīstību (līdz pat kambaru fibrilācijai).

Pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās morfoloģija un patofizioloģija

Pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās morfoloģiskās izpausmes pacientiem ar išēmisku sirds slimību:

• sirds koronāro artēriju stenotiska ateroskleroze;
• koronāro artēriju tromboze;
• sirds hipertrofija ar kreisā kambara dobuma paplašināšanos;
• miokarda infarkts;
• Kardiomiocītu kontraktūras bojājumi (kontraktūras bojājumu kombinācija ar muskuļu šķiedru fragmentāciju kalpo kā histoloģisks kritērijs kambaru fibrilācijai).

Morfoloģiskās izmaiņas kalpo kā substrāts, uz kura pamata attīstās pēkšņa sirds nāve. Lielākajai daļai pacientu ar išēmisku sirds slimību (90–96% gadījumu), kuri pēkšņi nomira (ieskaitot pacientus ar asimptomātisku gaitu), autopsijas laikā tiek konstatētas ievērojamas aterosklerotiskas izmaiņas koronārajās artērijās (lūmena sašaurināšanās par vairāk nekā 75%) un vairāki koronārās gultnes bojājumi (vismaz divi koronāro artēriju zari).

Aterosklerotiskās plāksnes, kas galvenokārt atrodas koronāro artēriju proksimālajās daļās, bieži ir sarežģītas, ar endotēlija bojājuma pazīmēm un parietālu vai (salīdzinoši reti) pilnībā aizsprostošu asinsvada lūmenu trombu veidošanos.

Tromboze ir relatīvi reta (5–24 % gadījumu). Ir dabiski, ka jo ilgāks laika periods paiet no sirdslēkmes sākuma līdz nāves brīdim, jo biežāk rodas trombi.

34–82 % mirušo tiek noteikta kardioskleroze ar visbiežāko rētaudu lokalizāciju sirds vadīšanas ceļu lokalizācijas zonā (aizmugurējā starpsienas rajonā).

Tikai 10–15 % pacientu ar išēmisku sirds slimību, kuri pēkšņi miruši, novēro makroskopiskas un/vai histoloģiskas akūta miokarda infarkta pazīmes, jo šādu pazīmju makroskopiskai veidošanās prasa vismaz 18–24 stundas.

Elektronmikroskopija parāda neatgriezenisku izmaiņu sākšanos miokarda šūnu struktūrās 20-30 minūtes pēc koronārās asinsrites pārtraukšanas.Šis process beidzas 2-3 stundas pēc slimības sākuma, izraisot neatgriezeniskus miokarda metabolisma traucējumus, tā elektrisko nestabilitāti un letālas aritmijas.

Ierosinošie momenti (sprūda faktori) ir miokarda išēmija, sirds inervācijas traucējumi, miokarda metabolisma traucējumi utt. Pēkšņa sirds nāve rodas miokarda elektrisku vai vielmaiņas traucējumu rezultātā,

Parasti vairumā pēkšņas nāves gadījumu koronāro artēriju galvenajās zarās akūtas izmaiņas nav.

Sirds ritma traucējumus, visticamāk, izraisa relatīvi nelielu išēmijas perēkļu rašanās mazu asinsvadu embolizācijas vai mazu asins recekļu veidošanās dēļ tajos.

Pēkšņas sirds nāves sākumu visbiežāk pavada smaga reģionāla išēmija, kreisā kambara disfunkcija un citi pārejoši patogēniski stāvokļi (acidoze, hipoksēmija, vielmaiņas traucējumi utt.).

Kā attīstās pēkšņa sirds nāve?

Pēkšņas sirds nāves tiešie cēloņi ir kambaru fibrilācija (85% no visiem gadījumiem), bezpulsa kambaru tahikardija, bezpulsa sirds elektriskā aktivitāte un miokarda asistole.

Pēkšņas koronāras nāves gadījumā kambaru fibrilācijas izraisītāja mehānisms tiek uzskatīts par asinsrites atjaunošanos miokarda išēmiskajā zonā pēc ilga (vismaz 30–60 minūšu) išēmijas perioda. Šo parādību sauc par išēmiskā miokarda reperfūzijas parādību.

Pastāv ticams modelis: jo ilgāka ir miokarda išēmija, jo biežāk tiek reģistrēta kambaru fibrilācija.

Asinsrites atjaunošanas aritmogēno efektu izraisa bioloģiski aktīvo vielu (aritmogēno vielu) izskalošanās no išēmiskām zonām vispārējā asinsritē, kas noved pie miokarda elektriskās nestabilitātes. Šādas vielas ir lizofosfoglicerīdi, brīvās taukskābes, cikliskais adenozīna monofosfāts, kateholamīni, brīvo radikāļu lipīdu peroksīdu savienojumi utt.

Parasti miokarda infarkta gadījumā reperfūzijas fenomens tiek novērots perifērijā periinfarkta zonā. Pēkšņas koronāras nāves gadījumā reperfūzijas zona skar plašākas išēmiskā miokarda zonas, ne tikai išēmijas robežzonu.

Pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās pazīmes

Aptuveni 25% gadījumu pēkšņa sirds nāve notiek zibenīgi un bez jebkādiem redzamiem priekšvēstnešiem. Atlikušajos 75% gadījumu, rūpīgi iztaujājot radiniekus, 1-2 nedēļas pirms pēkšņas nāves tiek atklāti prodromāli simptomi, kas norāda uz slimības saasināšanos. Visbiežāk tie ir elpas trūkums, vispārējs vājums, ievērojama fizisko aktivitāšu snieguma un tolerances samazināšanās, sirdsklauves un sirdsdarbības pārtraukumi, pastiprinātas sāpes sirdī vai netipiskas lokalizācijas sāpju sindroms utt. Tieši pirms pēkšņas sirds nāves aptuveni pusei pacientu rodas sāpīga stenokardijas lēkme, ko pavada bailes no nenovēršamas nāves. Ja pēkšņa sirds nāve notiek ārpus pastāvīgas novērošanas zonas bez lieciniekiem, ārstam ir ārkārtīgi grūti noteikt precīzu asinsrites apstāšanās laiku un klīniskās nāves ilgumu.

Kā atpazīt pēkšņu sirds nāvi?

Detalizēta anamnēze un klīniskā izmeklēšana ir ļoti svarīga, lai identificētu personas, kurām ir pēkšņas sirds nāves risks.

Anamnēze. Pēkšņa sirds nāve ir ļoti iespējama pacientiem ar išēmisku sirds slimību, īpaši tiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts, stenokardija pēc infarkta vai nesāpīgas miokarda išēmijas epizodes, kreisā kambara mazspējas klīniskās pazīmes un kambaru aritmijas.

Instrumentālās izmeklēšanas metodes. Holtera monitorēšana un ilgstoša elektrokardiogrammas ierakstīšana ļauj atklāt draudošas aritmijas, miokarda išēmijas epizodes, novērtēt sinusa ritma mainīgumu un QT intervāla dispersiju. Miokarda išēmijas, draudošu aritmiju un fiziskās aktivitātes tolerances noteikšanu var veikt, izmantojot slodzes testus: veloergometriju, skrejceliņa mērīšanu u.c. Veiksmīgi tiek izmantota priekškambaru elektriskā stimulācija ar barības vada vai endokarda elektrodiem un ieprogrammēta labā kambara stimulācija.

Ehokardiogrāfija ļauj novērtēt kreisā kambara saraušanās funkciju, sirds dobumu izmērus, kreisā kambara hipertrofijas smagumu un noteikt miokarda hipokinēzes zonu klātbūtni. Radioizotopu miokarda scintigrāfija un koronārā angiogrāfija tiek izmantota, lai identificētu koronārās asinsrites traucējumus.

Pazīmes, kas liecina par ļoti augstu kambaru fibrilācijas attīstības risku:

• asinsrites apstāšanās vai sinkopes (ar tahiaritmiju saistītu) stāvokļu anamnēze;
• pēkšņa sirds nāve ģimenes anamnēzē;
• samazināta kreisā kambara izsviedes frakcija (mazāk nekā 30–40%);
• tahikardija miera stāvoklī;
• zema sinusa ritma mainība personām, kurām ir bijis miokarda infarkts;
• vēlīnais kambara potenciāls pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts.

Kā tiek novērsta pēkšņa sirds nāve?

Pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās novēršana cilvēkiem ar risku balstās uz ietekmi uz galvenajiem riska faktoriem:

• draudošas aritmijas;
• miokarda išēmija;
• samazināta kreisā kambara kontraktilitāte.

Medicīniskās profilakses metodes

Kordarons tiek uzskatīts par izvēles medikamentu aritmiju ārstēšanai un profilaksei pacientiem ar dažādu etioloģiju sirds mazspēju. Tā kā ilgstoši lietojot šīs zāles, ir vairākas blakusparādības, vēlams to izrakstīt, ja ir skaidras norādes, jo īpaši draudošas aritmijas.

Beta blokatori

Šo zāļu augstā profilaktiskā efektivitāte ir saistīta ar to antianginālo, antiaritmisko un bradikardisko darbību. Pastāvīga terapija ar beta blokatoriem parasti tiek pieņemta visiem pacientiem pēc infarkta, kuriem nav kontrindikāciju pret šīm zālēm. Priekšroka tiek dota kardioselektīviem beta blokatoriem, kuriem nav simpatomimētiskas aktivitātes. Beta blokatoru lietošana var samazināt pēkšņas nāves risku ne tikai pacientiem ar išēmisku sirds slimību, bet arī hipertensijas gadījumā.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kalcija antagonisti

Profilaktiska ārstēšana ar kalcija antagonistu verapamilu pacientiem pēc infarkta bez sirds mazspējas pazīmēm var arī palīdzēt samazināt mirstību, tostarp pēkšņu aritmisku nāvi. To izskaidro zāļu antianginālā, antiaritmiskā un bradikardiskā iedarbība, kas ir līdzīga beta blokatoru iedarbībai.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori palīdz koriģēt kreisā kambara disfunkciju, kas samazina pēkšņas nāves risku.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Ķirurģiskās ārstēšanas metodes

Ja ir dzīvībai bīstamas aritmijas, kas nereaģē uz profilaktisko medikamentozo terapiju, ir norādītas ķirurģiskas ārstēšanas metodes (elektrokardiostimulatoru implantācija bradiaritmiju gadījumā, defibrilatoru implantācija tahiaritmiju un atkārtotas kambaru fibrilācijas gadījumā, patoloģisku vadīšanas ceļu krustošana vai katetra ablācija priekšlaicīgas kambaru ierosmes sindromos, aritmogēno perēkļu iznīcināšana vai noņemšana miokardā, stentēšana un aortokoronārā šuntēšana išēmiskas sirds slimības gadījumā).

Neskatoties uz mūsdienu medicīnas sasniegumiem, nav iespējams identificēt visus potenciālos pēkšņas nāves upurus. Un ne vienmēr ir iespējams novērst asinsrites apstāšanos pacientiem ar zināmu augstu pēkšņas sirdsdarbības apstāšanās risku. Šādos gadījumos vissvarīgākā letālu aritmiju apkarošanas metode, lai glābtu pacienta dzīvību, ir savlaicīga un kompetenta reanimācija, kad ir iestājusies pēkšņa sirdsdarbības nāve.