Fibrīnozs perikardīts

Dažādas sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas var sarežģīt tāds traucējums kā fibrinozs perikardīts. Šāda komplikācija prasa tūlītēju izmeklēšanu un ārstēšanu, kas ir nepieciešama, lai novērstu citu nopietnu seku tālāku attīstību. Ja šāda ārstēšana ir savlaicīga un kompetenta, tad lielākajai daļai pacientu slimības iznākums ir labvēlīgs. [ 1 ]

Perikardīts ir iekaisuma reakcija, kas skar perikardu. Iekaisumu visbiežāk izraisa primāra sistēmiska patoloģija vai strukturālas perikarda izmaiņas: bojājumi, infekciozi un neinfekciozi bojājumi.

Fibrīnais perikardīts ir definēts kā perikardīts ar fibrinozu pavedienu nogulsnēšanos perikarda bursā iekaisuma reakcijas dēļ. Šo stāvokli raksturo sāpes krūtīs, kas pastiprinās dziļas elpošanas vai klepus laikā, kā arī smags vājums, drudzis un auskultatīva perikarda berzes sajūta. [ 2 ]

Epidemioloģija

Klīniskajā praksē fibrozo perikardītu diagnosticē relatīvi reti – aptuveni 0,1% pacientu. Pēcnāves dati liecina par biežumu no 3 līdz 6%. Vīriešiem patoloģija attīstās pusotru reizi biežāk nekā sievietēm vecumā no 20 līdz 50 gadiem. [ 3 ]

Visbiežāk sastopamie fibrozā perikardīta cēloņi ir:

• vīrusi (līdz 50% gadījumu);
• baktērijas (līdz 10% gadījumu);
• akūts miokarda infarkts (līdz 20% gadījumu);
• vielmaiņas traucējumi (nieru mazspēja, urēmija, miksedēma – līdz 30% gadījumu), kā arī autoimūnas patoloģijas.

3–50% gadījumu nav iespējams noteikt fibrozā perikardīta cēloni. Patoloģija reti tiek diagnosticēta pacientu dzīves laikā un galvenokārt tiek atklāta autopsijas laikā.

Cēloņi fibrīnozs perikardīts

Visbiežākais fibrinoza perikardīta cēlonis tiek uzskatīts par vīrusu slimībām: šāda saistība ir gandrīz katram otrajam pacientam. Visbiežāk mēs runājam par enterovīrusiem, citomegalovīrusiem, Koksaki vīrusu, kā arī parotīta un HIV izraisītāju.

Fibrīno perikardītu var izraisīt:

• akūts miokarda infarkts;
• traumatiskas traumas (ieskaitot ķirurģiskas iejaukšanās);
• infekcijas slimība;
• autointoksikācija (urēmija);
• sistēmiskas patoloģijas;
• neoplastiski procesi.

Ja ņemam vērā fibrīna perikardīta onkoloģiskos cēloņus, tad visbiežāk mēs runājam par ļaundabīgiem plaušu audzējiem un piena dziedzeru neoplazmām. Nedaudz retāk tiek novērota leikēmija un limfoma, kā arī perikarda infiltratīvs bojājums ar nelimfocītisku leikēmiju.

Dažās situācijās precīzu slimības izcelsmi nevar noteikt: histoloģiski netiek noteiktas ne audzēja struktūras, ne baktēriju mikroorganismi, ne vīrusi. Šādus gadījumus sauc par idiopātisku fibrinozu perikardītu.

Riska faktori

Etioloģiskie riska faktori var būt šādi:

• autoimūnas procesi – jo īpaši sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts utt.;
• sistēmisks infekciozi alerģisks saistaudu iekaisums (reimatisms);
• tuberkuloze;
• bakteriāli infekcijas un iekaisuma procesi;
• hroniska nieru mazspēja (termināla stadija);
• pneimonija;
• miokarda infarkts;
• ļaundabīgi audzēji;
• septiski stāvokļi;
• traumatiskas krūškurvja traumas, ķirurģiskas operācijas sirds rajonā.

Riska grupās ietilpst:

• vecāka gadagājuma cilvēki (pēc 55 gadiem);
• pacientiem ar paaugstinātu lipīdu līmeni asinīs (triglicerīdiem un holesterīnu);
• pacientiem, kas cieš no hipertensijas;
• smagi smēķētāji;
• cilvēki ar ierobežotu fizisko aktivitāti vai tās neesamību;
• cilvēkiem, kas cieš no aptaukošanās un/vai diabēta.

Par nelabvēlīgiem faktoriem tiek uzskatīti arī daži uztura paradumi (sāļu, treknu pārtikas produktu, pārstrādātu pārtikas produktu un ātrās ēdināšanas ļaunprātīga izmantošana), alkohola lietošana un bieža stresa situācijas.

Pathogenesis

Fibrīna perikardīta gadījumā hemodinamiski traucējumi netiek novēroti, jo pakāpeniska šķidruma tilpuma palielināšanās notiek ar lēnu perikarda ārējās lapiņas stiepšanos. Ja eksudācija ir strauja, tad tiek aktivizēta perikarda atbalsta spēja, kas ierobežo sirds kambaru diastoliskās izplešanās robežas. [ 4 ]

Perikarda audiem raksturīga laba elastība, taču šī īpašība tiek relatīvi ātri zaudēta, spēcīgi izstiepjoties perikardam.

Hemodinamiski traucējumi pazemināta arteriālā spiediena un venostāzes veidā parādās, kad spiediens bursas iekšpusē sasniedz 50–60 mm Hg. Venozā spiediena rādītāji palielinās un sāk pārsniegt intraperikardiālos rādītājus par 20–30 mm Hg. Kad tiek sasniegts kritiskais eksudatīvais tilpums, izraisot spēcīgu sirds saspiešanu, attīstās sirds tamponāde. Tās attīstības ātrums ir atkarīgs no šķidruma uzkrāšanās intensitātes. [ 5 ]

Etioloģija bieži ir infekcioza, alerģiska vai autoimūna, kas ir saistīta ar patoloģijas attīstības ierosinātāja mehānismu. Nav izslēgts tiešs sirds membrānu bojājums ar vīrusu un citiem līdzekļiem.

Slimības attīstības patogenētisko modeli var raksturot šādi: perikards iekaist → palielinās asinsvadu caurlaidība → perikardā nogulsnējas asins šķidrās frakcijas un fibrinogēns, kas nogulsnējas fibrīna veidā → attīstās katarāls perikardīts → attīstās fibrinozs perikardīts. [ 6 ]

Patoloģiskā anatomija

Fibrozā perikardīta parādīšanās ir saistīta ar pastiprinātu asins komponentu eksudāciju perikarda maisiņā. Šķidruma uzkrāšanos absorbē neiekaisušās perikarda zonas. Ja ir traucēta asinsvadu caurlaidība, svīst rupji izkliedētas plazmas olbaltumvielas, izgulsnējas fibrinogēns, veidojas iekaisuma infiltrāts un attīstās ierobežots vai plaši izplatīts fibrozais perikardīts.

Liela šķidruma uzkrāšanās maisiņā norāda uz patoloģisku absorbcijas procesu un iekaisuma reakcijas izplatīšanos uz perikardu. Ja perikardīts ir kompresīvs, šķiedru rētošanās un lapiņu adhēzijas procesi noved pie blīvas perikarda membrānas veidošanās. Ilgstošas slimības gaitas gadījumā perikards kalcificējas, veidojot cietu kapsulu, ko sauc par "bruņotu" sirdi. Progresējošos gadījumos tiek bojāts kambaru muskuļu slānis, uz miokarda fibrozes fona tiek novēroti lokāli patoloģiski traucējumi. Miokards kļūst plānāks, deģenerējas taukaudos un atrofējas, jo samazinās kambaru funkcionālā slodze. [ 7 ]

Simptomi fibrīnozs perikardīts

Simptomātiski šķiedru perikardīts var izpausties ar šādām pazīmēm:

• Sirds sāpes: [ 8 ]
  • palielinās vairāku stundu laikā;
  • dažādas intensitātes (no vieglas līdz smagai);
  • sāpes, dedzināšana, duroša sajūta, skrāpēšana vai saspiešana, saspiešana;
  • ar lokalizāciju sirds projekcijas zonā, epigastrijā (parasti neizstaro uz ekstremitāti vai plecu, kā išēmiskas sirds slimības gadījumā, bet ar iespējamu apstarošanu kakla un aknu rajonā);
  • pastiprināšanās rīšanas, dziļas elpošanas, klepus lēkmju, noliekšanās un pagriešanās laikā, bez acīmredzamas saistības ar fizisko aktivitāti;
  • izzūd, uzkrājoties eksudātam;
  • ar atvieglojumu pozīcijā labajā pusē, ceļgaliem pievelkot tos pie krūtīm;
  • izzūd pēc pretsāpju līdzekļu, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas, bet nereaģē uz nitroglicerīna lietošanu.
• Vispārējs vājums, pastiprināta svīšana, paaugstināta temperatūra, galvassāpes, kā arī vispārējas intoksikācijas sindroma pazīmes.
• Pastāvīgas žagas, slikta dūša (dažreiz ar vemšanu, bez sekojoša atvieglojuma), tahipneja, paātrināta sirdsdarbība, aritmija.

Pirmās pazīmes

Sākotnējie šķiedru perikardīta simptomi parasti izpaužas kā infekcijas process, kas sarežģī slimības diagnostiku.Pacientiem rodas vispārējs vājums, pastiprināta svīšana, apetītes zudums un subfebrīla temperatūra.

Simptomi pastiprinās un pasliktinās, un pievienojas raksturīgs perikarda sāpju sindroms:

• sāpes jūtamas epigastrijā vai aiz krūšu kaula;
• ir dažāda intensitāte – no neliela diskomforta līdz asām "sirdslēkmes" sāpēm;
• Saskaņā ar pacientu aprakstiem, sāpes ir dedzinošas, tirpšanas, skrāpēšanas, griešanas vai vilkšanas;
• palielinās ar klepus kustībām, novietojumu kreisajā pusē;
• vājina pozīcijā labajā pusē, ar noliekumu uz priekšu, ceļa-elkoņa pozīcijā;
• netiek izvadīts, lietojot nitroglicerīnu.

Papildus sāpēm var būt sāpīgas klepus lēkmes, kas nesniedz atvieglojumu, kā arī slikta dūša un rīšanas grūtības. Elpošanas kustības ir seklas, pacients sūdzas par gaisa trūkumu. [ 9 ]

Posmi

Izšķir šādus perikardīta posmus:

1. Akūta stadija – ja slimība ilgst līdz 1–2 mēnešiem no patoloģijas sākuma. Tieši akūta gaita ir raksturīga eksudatīvam un fibrīnozam perikardītam.
2. Subakūta stadija – ja slimība ilgst no diviem līdz sešiem mēnešiem no patoloģijas sākuma. Raksturīga eksudatīvam, adhezīvam un konstriktīvam perikardītam.
3. Hroniska stadija – ja slimība ilgst vairāk nekā sešus mēnešus no patoloģijas sākuma. Raksturīga eksudatīvam, adhezīvam, konstriktīvam perikardītam, kā arī kalcifikācijai (bruņotai sirdij).

Veidlapas

Akūts fibrinozs perikardīts atkarībā no etioloģiskā faktora tiek iedalīts infekciozā un infekciozi alerģiskā. Slimības apakštipi ir:

• tuberkulozs;
• specifiskas baktērijas (sifiliskas, gonorejas, dizentērijas uc);
• nespecifiskas baktērijas (streptokoku, pneimokoku, meningokoku, stafilokoku uc);
• vīrusu (adenovīruss, gripa, Koksaki uc);
• riketsiāls (pacientiem ar Q drudzi, tīfu);
• hlamīdijas (uroģenitālās infekcijas, ornitoze);
• mikoplazma (pneimonija, akūta elpceļu slimība);
• mikotisks (kandidoze, aktinomikoze, histoplazmoze utt.);
• ko izraisa vienšūņi (amēbas, malārijas);
• alerģisks;
• reimatisks;
• ļaundabīgs;
• traumatiskas utt.

Sausais fibrinozais perikardīts var būt idiopātisks, tas ir, tam nav specifiska patoloģijas cēloņa.

Akūts perikardīts var būt sauss (fibrinozs), eksudatīvs (serofibrinozs, fibrinozi strutains), ar sirds tamponādi vai bez tās.

Progresējot fibrinozai perikardītam, var attīstīties eksudatīvs perikardīts. Piemēram, serozi fibrinoza perikardīta diagnoze tiek noteikta, ja perikarda dobumā uzkrājas ievērojams serozi fibrinoza izsvīduma apjoms. Ja perikarda maisiņā veidojas strutains izsvīdums, diagnoze ir fibrinozi strutains perikardīts.

Komplikācijas un sekas

Fibrīno perikardītu, ja to neārstē, bieži sarežģī perikarda lapiņu salipšana, kā arī miokarda vadīšanas traucējumi. Progresējošos patoloģiskos procesos simptomi ir klātesoši un ilgstoši pastiprinās. Daudziem pacientiem perikarda troksnis saglabājas pat pēc ārstēšanas.

Sirds tamponāde rodas, ja spiediens perikardā ir pietiekami augsts, lai novērstu sirds labās puses piepildīšanos.[ 10 ]

Pacienti var sūdzēties par sāpēm krūtīs un apgrūtinātu elpošanu pēc fiziskām aktivitātēm, ko izraisa sirds muskuļa tilpuma palielināšanās un blīvu perikarda lapiņu saskare. Visbiežāk šis stāvoklis netiek ārstēts, bet tiek novērots dinamiski.

Pat pēc labvēlīga fibrozā perikardīta iznākuma pacientiem var rasties aritmijas lēkmes. Iekaisuma reakcija maina miokarda impulsu jutību, kas var izraisīt paroksizmālas tahikardijas, priekškambaru un kambaru fibrilācijas un blokāžu parādīšanos. Ar regulāriem sirds ritma traucējumiem var attīstīties sirds mazspēja.

Diagnostika fibrīnozs perikardīts

Akūta fibrinoza perikardīta diagnozi var uzstādīt, ja pacientam ir tipiskā triāde: [ 11 ], [ 12 ]

• sāpes sirdī;
• perikarda berzes berze;
• Raksturīgs EKG attēls.

Instrumentālā diagnostika parasti ietver EKG, ehokardiogrāfiju un krūškurvja rentgenu, lai izslēgtu eksudāta klātbūtni.

EKG redzams konkordants ST vilnis, kas izliekts uz leju ne vairāk kā 7 mm, ar pāreju uz augstu T bez pavadošas ST reciprokās depresijas citos elektrodos. Fibrīno perikardītu 1–2 dienas pavada segmenta pacēlums, kas aptver visus standarta elektrodus ar ierobežojumu otrajā standarta elektrodā. [ 13 ]

Galvenā fibrīna sausā perikardīta auskultatoriskā pazīme ir perikarda lapiņu berzes troksnis. Tas jūtams krūšu kaula kreisās apakšējās malas rajonā, absolūtā sirds blāvuma rajonā. Troksnis dzirdams sinhroni ar sirds kontrakcijām, tam nav saistības ar elpošanas kustībām, bet ir mainīgs un mēdz pastiprināties, nospiežot ar fonendoskopu. Tas izzūd, parādoties eksudātam. Trokšņa raksturs dažreiz ir maigs, biežāk raupjš, skrāpējošs, jūtams palpējot.

Perikarda berzes berze fibrīna perikardīta gadījumā var būt nepārtraukta (sistoliskā-diastoliskā), divkomponentu (kambaru sistole un kreisā kambara ātra piepildīšanās) vai trīskomponentu (tā sauktais "lokomotīves ritms").

Fibrīnā perikardīta diagnostikas laikā nepieciešams iegūt mikro un makro preparātus, kas ir iespējams tikai veicot histoloģisku izmeklēšanu daļai biomateriāla, kas izņemta perikarda biopsijas laikā.

Fibrīnā perikardīta mikroslīdējums:

• zemā mikroskopiskā palielinājumā uz epikardiālas virsmas vizualizējas izteiktas fibrīna nogulsnes ar raksturīgu ceriņrozā krāsu;
• starp fibrīna šķiedrām tiek novēroti leikocīti;
• epikardiālie asinsvadi ir paplašināti un pilnasinīgi.

Fibrīnā perikardīta makrozāles:

• epikarda (viscerālā perikarda slāņa) sabiezēšana;
• bālganpelēka krāsa, rupja šķiedru plēve;
• "mataina" sirds;
• atkarībā no slimības iznākuma: fibrīna sadalīšanās un iekaisuma procesa izzušana vai adhēziju veidošanās (“bruņota” sirds).

Termins fibrinozs perikardīts bieži tiek saistīts ar "matainas sirds" jēdzienu, ko izraisa liela daudzuma olbaltumvielu un fibrinozu pavedienu nogulsnēšanās uz perikarda slāņiem, kas sirdij piešķir savdabīgu "matainību".

Laboratoriskie testi (īpaši pilna asins aina) ir vispārīga rakstura un var palīdzēt noteikt slimības izcelsmi un novērtēt iekaisuma intensitāti.

Diferenciālā diagnoze

Fibrīnā perikardīta diferenciāldiagnoze tiek veikta:

• ar miokarda infarktu;
• ar aortas aneirismas preparēšanu;
• ar plaušu emboliju;
• ar spontānu pneimotoraksu;
• ar stenokardiju;
• ar mioperikardītu;
• ar pleirītu;
• ar herpes zoster;
• ar ezofagītu, barības vada spazmu;
• ar akūtu gastrītu, kuņģa čūlu.

Diferenciālās EKG pazīmes:

	Ar fibrinozu perikardītu	Akūta miokarda infarkta gadījumā
ST segments	Izmaiņas ir difūzas, apvienotas ar pozitīvu T vilni. Atgriešanās pie izolīnijas tiek atzīmēta vairāku dienu laikā.	Izmaiņas ir lokālas, disharmoniskas, kombinācijā ar negatīvu T vilni. Pacientiem ar nesarežģītu gaitu ST segments atgriežas izolīnā dažu stundu laikā.
PQ vai PR intervāls	Tiek atzīmēta intervāla depresija.	Nav izmaiņu.
Q vilnis, QS komplekss	Netipisks patoloģisks Q vilnis.	Patoloģiskais Q vilnis attīstās strauji.
Priekškambaru un kambaru aritmijas	Nav tipiski.	Tipiski.

Atšķirība starp fibrinozo perikardītu un akūtu koronāro sindromu:

• Attīstoties fibrinozam perikardītam, sāpes bieži parādās pēkšņi, ar retrosternālu vai epigastrisku lokalizāciju. Sāpju raksturs ir akūts, noturīgs, blāvs, sāpošs, dažreiz saspiežošs, pastāvīgs (pieaugošs-samazinošs). Nitroglicerīns ir neefektīvs.
• Akūta koronārā sindroma gadījumā sāpes pastiprinās, izstarojot uz plecu, apakšdelmu, augšējo ekstremitāti un muguru. Sāpes ir paroksizmālas: lēkmes ilgst apmēram pusstundu. Pacienta ķermeņa stāvoklis neietekmē sāpju sindroma smagumu. Pēc nitroglicerīna lietošanas simptomi mazinās.

Profilakse

Nav specifiskas profilakses fibrīna perikardīta attīstībai. Lai samazinātu šādu komplikāciju risku, ārsti iesaka ievērot šādus ieteikumus:

• Atmetiet smēķēšanu, izvairieties no smēķēšanas zonu apmeklēšanas (pasīva dūmu ieelpošana). Ir pierādīts, ka pat piecu cigarešu smēķēšana dienā palielina sirds un asinsvadu slimību attīstības risku gandrīz par 50%.
• Ievērojiet diētu ar zemu holesterīna līmeni, samaziniet piesātināto tauku patēriņu (trekna gaļa un speķis jāaizstāj ar balto gaļu un jūras veltēm), uzturā iekļaujiet graudaugus, dārzeņus, zaļumus, augļus un augu eļļas.
• Samaziniet sāls uzņemšanu līdz 3–5 g dienā, kas samazinās sirds un asinsvadu slimību attīstības risku par 25%.
• Savā uzturā iekļaujiet pārtikas produktus, kas bagāti ar magniju un kāliju (jūraszāles, žāvēti augļi, aprikozes, ķirbji, griķi, banāni).
• Sekojiet līdzi savam ķermeņa svaram un ievērojiet sabalansētu uzturu.
• Nodrošiniet pietiekamu fizisko aktivitāti (pastaigas, peldēšana, riteņbraukšana – vismaz pusstundu dienā vai piecas reizes nedēļā).
• Regulāri uzraugiet tauku metabolisma rādītājus, apmeklējiet ārstu profilaktiskai diagnostikai.
• Ierobežot vai pilnībā izslēgt alkohola lietošanu.
• Izvairieties no dziļa un ilgstoša stresa.

Pat nelielas izmaiņas dzīvesveidā var ievērojami palēnināt sirds un asinsvadu patoloģiju attīstību. Ir svarīgi saprast, ka nekad nav par vēlu sākt dzīvot veselīgu dzīvesveidu. Ja parādās jebkādas sirds slimības pazīmes, nekavējoties jāvēršas pie ārsta, novēršot slimības progresēšanu un simptomu pasliktināšanos.

Prognoze

Slimības prognozi ir grūti novērtēt, jo pacienta dzīves laikā tā tiek atklāta relatīvi reti. Kopumā par nelabvēlīgas prognozes kritērijiem tiek uzskatīti šādi faktori:

• ievērojama temperatūras paaugstināšanās (virs 38 grādiem);
• subakūta simptomu sākšanās;
• intensīva eksudācija perikarda maisiņā;
• sirds tamponādes attīstība;
• nav pozitīvas atbildes reakcijas uz acetilsalicilskābi vai citiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem pēc vismaz 7 dienu ārstēšanas.

Ja fibrinozo perikardītu neārstē, nāves risks ievērojami palielinās, galvenokārt komplikāciju un intoksikācijas attīstības dēļ. [ 18 ] Pacientiem, kuriem ir bijusi šī slimība, regulāri jāatrodas kardiologa uzraudzībā.