Kardiogēns šoks

Kardiogēns šoks ir galvenais nāves cēlonis hospitalizētiem pacientiem ar miokarda infarktu.

50% pacientu kardiogēns šoks attīstās miokarda infarkta pirmajā dienā, 10% - pirmsslimnīcas stadijā un 90% - slimnīcā. Miokarda infarkta ar Q vilni (vai miokarda infarkta ar ST segmenta elevāciju) gadījumā kardiogēna šoka sastopamība ir aptuveni 7%, vidēji 5 stundas pēc miokarda infarkta simptomu parādīšanās.

Miokarda infarkta bez Q viļņa gadījumā kardiogēns šoks attīstās 2,5–2,9 % gadījumu, vidēji pēc 75 stundām. Trombolītiskā terapija samazina kardiogēnā šoka sastopamību. Pacientu ar kardiogēnu šoku mirstība slimnīcā ir 58–73 %, revaskularizācijas gadījumā mirstība ir 59 %.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kas izraisa kardiogēnu šoku?

Kardiogēns šoks rodas aptuveni 40% kreisā kambara miokarda nekrozes rezultātā, un tāpēc reti ir savienojams ar dzīvību. Prognoze ir nedaudz labāka, ja šoku izraisa papilārā muskuļa vai starpkambaru starpsienas plīsums (ar savlaicīgu ķirurģisku ārstēšanu), jo nekrozes apjoms šajos gadījumos parasti ir mazāks. Tomēr "šaurā" nozīmē kardiogēns šoks tiek uzskatīts par šoku kreisā kambara disfunkcijas dēļ ("īsts" kardiogēns šoks). Visbiežāk kardiogēns šoks attīstās ar priekšējo miokarda infarktu.

Pēdējos gados ir iegūti dati, ka daudziem pacientiem ar kardiogēnu šoku nekrozes vērtība ir mazāka par 40%, daudziem nav kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanās un nav plaušu sastrēguma pazīmju. Tiek uzskatīts, ka šajos gadījumos galveno lomu spēlē išēmija un sistēmiskas iekaisuma reakcijas. Ir pamats uzskatīt, ka kardiogēnā šoka attīstībā būtisku lomu spēlē nitrātu, beta blokatoru, morfīna un AKE inhibitoru agrīna lietošana pacientiem ar miokarda infarktu. Šīs zāles var palielināt kardiogēnā šoka iespējamību "apburtā loka" dēļ: pazemināts asinsspiediens - samazināta koronārā asins plūsma - vēl lielāka asinsspiediena pazemināšanās utt.

Miokarda infarkta gadījumā ir trīs galvenās šoka formas.

Reflekss kardiogēns šoks attīstās nepietiekama kompensējoša asinsvadu pretestības palielināšanās rezultātā, reaģējot uz stresa situāciju, ko izraisa nociceptīvo impulsu plūsma centrālajā nervu sistēmā, un fizioloģiskā līdzsvara pārkāpums starp autonomās nervu sistēmas simpātisko un parasimpātisko nodaļu tonusu.

Parasti tas izpaužas kā kolapsa vai asas arteriālas hipotensijas attīstība pacientiem ar miokarda infarktu nekontrolēta sāpju sindroma fonā. Tāpēc ir pareizāk to uzskatīt par kolapsam līdzīgu stāvokli, kam pievienoti spilgti klīniski simptomi bālas ādas, pastiprinātas svīšanas, zema asinsspiediena, paātrinātas sirdsdarbības un zema pulsa veidā.

Reflekss kardiogēns šoks parasti ir īslaicīgs un ātri atvieglojas ar atbilstošu sāpju mazināšanu. Ilgstošu centrālās hemodinamikas atjaunošanos var viegli panākt, ievadot nelielus vazopresorus.

Aritmisku kardiogēnu šoku izraisa hemodinamikas traucējumi paroksizmālu tahiaritmiju vai bradikardijas attīstības rezultātā. To izraisa sirds ritma vai sirds vadītspējas traucējumi, kas izraisa izteiktus centrālās hemodinamikas traucējumus. Pēc šo traucējumu pārtraukšanas un sinusa ritma atjaunošanas sirds sūknēšanas funkcija ātri normalizējas un šoka simptomi izzūd.

Patiesu kardiogēnu šoku izraisa strauja sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanās plašu miokarda bojājumu dēļ (nekroze vairāk nekā 40% no kreisā kambara miokarda masas). Šādiem pacientiem ir hipokinētiska hemodinamikas tipa, ko bieži pavada plaušu tūskas simptomi. Sastrēguma parādības plaušās parādās, ja plaušu kapilāru ķīļspiediens ir 18 mm Hg, mērenas plaušu tūskas izpausmes - pie 18-25 mm Hg, izteiktas klīniskās izpausmes - pie 25-30 mm Hg, pie vairāk nekā 30 mm Hg - klasiska aina. Parasti kardiogēnā šoka pazīmes parādās vairākas stundas pēc miokarda infarkta sākuma.

Kardiogēna šoka simptomi

Kardiogēna šoka simptomi ir sinusa tahikardija, pazemināts asinsspiediens, aizdusa, cianoze, bāla, auksta un mitra āda (parasti auksti, lipīgi sviedri),apziņas traucējumi, samazināta diurēze līdz mazāk nekā 20 ml/h. Ieteicams veikt invazīvu hemodinamikas monitorēšanu: intraarteriāla asinsspiediena mērīšanu un plaušu artērijas ķīļveida spiediena noteikšanu.

Klasiskā kardiogēnā šoka definīcija ir "sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās līdz mazāk nekā 90 mm Hg 30 minūtes kombinācijā ar perifēras hipoperfūzijas pazīmēm". V. Menons Dž. S. un Hohmans (2002) sniedz šādu definīciju: "kardiogēns šoks ir nepietiekama perifēra perfūzija ar atbilstošu intravaskulāru tilpumu neatkarīgi no asinsspiediena līmeņa."

Hemodinamiski kardiogēnā šoka gadījumā tiek novērota sirds indeksa samazināšanās mazāk nekā 2,0 l/min/m2 ⁽ no 1,8 līdz 2,2 l/min/m2 ⁾ kombinācijā ar kreisā kambara piepildīšanās spiediena palielināšanos vairāk nekā 18 mm Hg (no 15 līdz 20 mm Hg), ja vien nav vienlaicīgas hipovolēmijas.

Asinsspiediena pazemināšanās ir relatīvi vēla pazīme. Sākumā sirds izsviedes samazināšanās izraisa refleksīvu sinusa tahikardiju ar pulsa spiediena samazināšanos. Vienlaikus sākas vazokonstrikcija, vispirms ādas asinsvados, pēc tam nierēs un visbeidzot smadzenēs. Vazokonstrikcijas dēļ var saglabāt normālu asinsspiedienu. Visu orgānu un audu, tostarp miokarda, perfūzija progresīvi pasliktinās. Ar izteiktu vazokonstrikciju (īpaši simpatomimētisko līdzekļu lietošanas fonā) auskultācija bieži atklāj ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos, savukārt intraarteriālais asinsspiediens, kas noteikts ar artērijas punkcijas palīdzību, ir normas robežās. Tāpēc, ja invazīva asinsspiediena kontrole nav iespējama, labāk paļauties uz lielo artēriju (miega artēriju, augšstilba kaula) palpāciju, kuras ir mazāk uzņēmīgas pret vazokonstrikciju.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kā tiek diagnosticēts kardiogēns šoks?

• smaga arteriāla hipotensija (sistoliskais asinsspiediens zem 80 mm Hg; pacientiem ar arteriālu hipertensiju - samazinājums par vairāk nekā 30 mm Hg); pulsa spiediena samazināšanās līdz 30 mm Hg un zemāk;
• šoka indekss lielāks par 0,8;

* Šoka indekss ir sirdsdarbības ātruma attiecība pret sistolisko asinsspiedienu. Parasti tā vidējā vērtība ir 0,6–0,7. Šoka gadījumā indeksa vērtība var sasniegt 1,5.

• perifērās asinsrites traucējumu klīniskās pazīmes;
• oligūrija (mazāk nekā 20 ml/h);
• letarģija un apjukums (var būt īslaicīgs uzbudinājuma periods).

Kardiogēna šoka attīstību raksturo arī sirds izsviedes samazināšanās (sirds indekss mazāks par 2–2,5 l/min/m2) un kreisā kambara piepildījuma palielināšanās (vairāk nekā 18 mm Hg), plaušu kapilāru ķīļveida spiediens vairāk nekā 20 mm Hg.