Šoks

Šoks ir kolektīvs jēdziens, kas apzīmē homeostāzes regulēšanas mehānismu ārkārtēju stresa spriedzi dažādu primāru endogēnu un eksogēnu ietekmju ietekmē.

Atkarībā no pamatcēloņa pastāv dažādas šoka formas, to ir daudz, un nav vienas klasifikācijas. Vispopulārākā klasifikācija balstās uz etioloģisko principu:

1. eksogēnas sāpes (traumatiskas, apdegums, elektriskās traumas utt.);
2. endogēni sāpīgi (kardiogēni, nefrogēni, vēdera dobuma uc);
3. humorāls (hemotransfūzija vai pēchemotransfūzijas, hemolītisks, insulīns, anafilaktiskais, toksisks utt.);
4. psihogēns.

[ 1 ]

Anafilaktiskais šoks

Šis ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kas attīstās ar organisma alerģisku reakciju uz zālēm (parasti antibiotikām, serumiem, radiokontrasta līdzekļiem) un pārtikas produktiem. Vairumā gadījumu tas attīstās nekavējoties, bet var rasties arī pēc 30–40 minūtēm.

Galvenie simptomi, kas raksturo šoku, ir: spiediena sajūta krūtīs, nosmakšana, vājums, galvassāpes un reibonis, karstuma sajūta, vājums. Raksturīga ir Kvinkes tūskas attīstība ar elpošanas nomākumu, strauja sirdsdarbības nomākšana ar hipotensiju un tahikardiju, apziņas nomākums līdz komai. Nāve var iestāties dažu minūšu laikā.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hemorāģiskais šoks

Hemorāģiskā šoka attīstība ir atkarīga no asins zuduma apjoma un ātruma. Hemorāģiskais šoks attīstās, ja asins zudums pārsniedz 30% no BCC, un izraisa neizbēgamu formu ar asins zudumu virs 60% no BCC, taču tas notiek ar lēnu asins zudumu un strauju atveseļošanos.

Ar strauju asins zudumu 15-20 minūšu laikā, pat 30% BCC un tā papildināšanas palēnināšanās stundas laikā izraisa neatgriezeniskas izmaiņas organismā. Šajā sakarā klīnicisti piedāvā aptuvenu šoka atgriezeniskuma indeksāciju pēc ādas krāsas: pelēkais tips (sarkanā eritrocītu stāzes dēļ kapilāros) - atgriezenisks šoks; baltais tips.

Neatgriezenisks šoks. Tāpat kā lielākā daļa citu šoka formu, hemorāģiskais šoks attīstās divos posmos. Erekcijas stadija ir ļoti īsa, burtiski dažas minūtes. To pavada pacienta uzbudinājums, neadekvāta uzvedība un vairumā gadījumu agresija. Asinsspiediens ir nedaudz paaugstināts.

Šoka letarģisko fāzi pavada lielgabalu depresija, tā vienaldzība. Atkarībā no hemodinamikas stāvokļa un hipovolēmijas smaguma pakāpes parasti izšķir 4 hemorāģiskā šoka pakāpes: I pakāpe - asinsspiediens samazinās līdz 100-90 mm Hg, tahikardija līdz 100-110 minūtē; II pakāpe - asinsspiediens samazinās līdz 80-70 mm Hg, tahikardija palielinās līdz 120 minūtē; III pakāpe - asinsspiediens zem 70 mm Hg, tahikardija līdz 140 minūtē; IV pakāpe - asinsspiediens zem 60 mm Hg, tahikardija līdz 160 minūtē. Hipovolēmiskais šoks norit līdzīgi.

Kardiogēns šoks

Viena no visbriesmīgākajām miokarda infarkta komplikācijām, ko raksturo hemodinamikas dezorganizācija, tās nervu un humorālā regulācija un organisma dzīvības funkciju traucējumi.

Saskaņā ar patogenezi ir 4 šoka veidi:

1. reflekss šoks, kura pamatā ir sāpju stimulācija (vismaigākā);
2. "īsts" šoks, ko izraisa miokarda kontrakcijas funkcijas pārkāpums;
3. areaktīvs šoks, ko izraisa vairāki faktori (neatgriezenisks);
4. Aritmisks šoks, ko izraisa atrioventrikulāra blokāde ar tahi- vai bradistolisku aritmijas formu attīstību.

Sāpju sindroms var būt izteikts asi, vāji vai vispār nebūt, īpaši atkārtotu infarktu gadījumā. Perifēras izpausmes: ādas bālums, bieži ar pelnu pelēku vai cianotisku nokrāsu, ekstremitāšu cianoze, auksti sviedri, sabrukušas vēnas, vājš un biežs pulss, gļotādu cianoze - atkarīgas no šoka smaguma pakāpes. Marmorēts ādas raksts ar bāliem ieslēgumiem uz cianozes fona ir ārkārtīgi nelabvēlīgs prognostisks faktors. Var būt gastrokardiāls sindroms.

Galvenie objektīvie kritēriji kardiogēnā šoka klātbūtnei un smagumam ir: asinsspiediena pazemināšanās zem 90 mm Hg (hipertensijas pacientiem ar ļoti augstu asinsspiedienu šoks var rasties ar relatīvi normāliem rādītājiem, bet asinsspiediena pazemināšanās salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni vienmēr ir izteikta); aritmija - tahistoliska (līdz priekškambaru) vai bradistoliska forma; oligūrija; centrālās un perifērās nervu sistēmas disfunkcija (psihomotoriska uzbudinājums vai adinamija, apjukums bez smagas inhibīcijas vai īslaicīgas samaņas zuduma, refleksu un jutīguma izmaiņas).

Atkarībā no šoka smaguma pakāpes ir 3 pakāpes:

• 1. pakāpe. Asinsspiediena līmenis - 85/50 - 60/40 mm Hg. Ilgums 3-5 stundas. Presoriskā reakcija ilgst stundu. Perifērās izpausmes ir mērenas.
• 2. pakāpe. Asinsspiediena līmenis - 80/50 - 40/20 mm Hg. Ilgums 5-10 stundas. Presora reakcija ir lēna un nestabila. Perifērās izpausmes ir izteiktas; alveolāra plaušu tūska novērojama 20%.
• 3. stadija. Asinsspiediena līmenis ir 60/50 un zemāks. Ilgums ir 24–72 stundas vai sirds mazspēja progresē, attīstoties alveolārai plaušu tūskai. Presoriskā reakcija vairumā gadījumu nav izteikta.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Traumatisks šoks

Tā ir pakāpeniska organisma kompensējoši-adaptīva reakcija uz agresīvu, galvenokārt sāpīgu faktoru, ārējās vides ietekmi, ko pavada disfunkcionāli, enerģētiski, regulējoši homeostāzes sistēmas traucējumi un organisma neirohumorālā reaktivitāte ar hipovolēmijas attīstību. Raksturīga iezīme ir gaitas pakāpeniskā daba un raksturīgās hemodinamikas izmaiņas, kas nosaka šoka smagumu.

Šoka fāzi nosaka šādi noteikumi. Katra indivīda smadzenes spēj uztvert tikai noteiktu sāpīgu stimulu skaitu, ko sauc par "šoka slieksni", tas var būt zems un augsts. Jo zemāks ir šoka slieksnis, jo lielāka ir šoka attīstības varbūtība un attīstošos hemodinamisko izmaiņu smagums, t. i., šoka pakāpe. Sāpīgo stimulu uzkrāšanās periodā līdz šoka slieksnim attīstās šoka erektilā (ierosinājuma) fāze, ko pavada cietušā neadekvāta uzvedība, viņš ir uzbudināts. Uzvedība, kā likums, ir atkarīga no situācijas pirms traumas. Cietušais var būt draudzīgs, bet var būt arī agresīvs, ir motorisks uzbudinājums, un pacients var pat kustēties pa ievainoto ekstremitāti. Āda ir bāla, sejā ir drudžains sārtums, acis spīd, zīlītes ir paplašinātas. Asinsspiediens šajā fāzē nesamazinās, tas var paaugstināties, ir mērena tahikardija.

Pēc šoka sliekšņa sasniegšanas attīstās letarģiskā (kavēšanas) šoka fāze, ko pavada pakāpeniska apziņas nomākšana, hipovolēmijas attīstība un sirds un asinsvadu mazspēja asins un plazmas zuduma dēļ. Tieši pēc hipovolēmiskā sindroma un sirds un asinsvadu mazspējas (ļoti nosacīti, jo cietušā adaptācijas stāvoklis katrā konkrētā gadījumā ir specifisks) traumatiskā šoka smagumu vērtē saskaņā ar Kīta klasifikāciju. Šoka smagumu nosaka tikai letarģiskajā fāzē.

• 1. pakāpe (viegls šoks). Cietušā vispārējais stāvoklis nerada bailes par dzīvību. Apziņa ir saglabāta, bet pacients ir neaktīvs un vienaldzīgs. Āda ir bāla, ķermeņa temperatūra ir nedaudz pazemināta. Zīlīšu reakcija ir saglabājusies. Pulss ir ritmisks; normāls piepildījums un sasprindzinājums, paātrināts līdz 100 sitieniem minūtē. Asinsspiediens ir 100/60 mm Hg līmenī. Elpošana ir paātrināta līdz 24 sitieniem minūtē, nav aizdusas. Refleksi ir saglabāti. Diurēze ir normāla, vairāk nekā 60 ml stundā.
• 2. pakāpe (vidēji smags šoks). Apziņa ir miegaina. Āda ir bāla, ar pelēcīgu nokrāsu, auksta un sausa. Zīlītes vāji reaģē uz gaismu, refleksi ir samazināti. Asinsspiediens ir 80/50 mm Hg. Pulss līdz 120 sitieniem minūtē. Elpošana paātrinās līdz 28-30 sitieniem minūtē, rodas aizdusa, ko vājina auskultācija. Diurēze ir samazināta, bet saglabājas 30 ml minūtē.
• 3. pakāpe (smags šoks). To pavada dziļa apziņas depresija stupora vai komas veidā. Āda ir bāla, ar zemes nokrāsu. Nav zīlīšu reakcijas, perifēri tiek novērota strauja refleksu samazināšanās vai arefleksija. Asinsspiediens ir pazemināts līdz 70/30 mm Hg. Pulss ir diegveidīgs. Ir akūta elpošanas mazspēja vai tās nav, kas abos gadījumos prasa mākslīgo plaušu ventilāciju (MLV). Diurēze ir vai nu strauji samazināta, vai attīstās anūrija.

D. M. Šermans (1972) ierosināja ieviest IV pakāpes šoku (termināls; sinonīmi: ekstremāls, neatgriezenisks), kas būtībā atspoguļo klīniskās nāves stāvokli. Taču reanimācijas pasākumi šajā gadījumā ir absolūti neefektīvi.

Pamatojoties uz laboratorijas un instrumentāliem pētījumiem, šoka smaguma noteikšanai ir daudz papildu kritēriju (Allgever princips - pulsa attiecība pret asinsspiedienu; cirkulējošā asins tilpuma noteikšana; kreatinīna indeksa laktāta/piruvāta sistēma; šoka indeksu aprēķina formulu izmantošana utt.), taču tie ne vienmēr ir pieejami un tiem nav pietiekamas precizitātes. Mēs uzskatām, ka Kīta klīniskā klasifikācija ir vispieejamākā, precīzākā un pieņemamākā.

Apdegumu šoks

Tā ir apdegumu slimības sākotnējā stadija. Apdegumu šoka erekcijas fāzei raksturīga vispārēja uzbudinājuma sajūta, paaugstināts asinsspiediens, paātrināta elpošana un pulss. Tā parasti ilgst 2–6 stundas. Pēc tam sākas šoka letarģijas fāze. Savlaicīga un kvalitatīva palīdzība cietušajam var novērst "letarģijas fāzes" attīstību. Savukārt papildu trauma cietušajam, novēlota un nekvalificēta palīdzība veicina šoka smagumu. Atšķirībā no traumatiskā šoka, apdegumu šokam raksturīga ilgstoša paaugstināta asinsspiediena uzturēšana, ko izskaidro masīvs plazmas zudums tūskas gadījumā un izteikts asinsvadu tonuss un sāpīgi kairinājumi. Asinsspiediena pazemināšanās šoka laikā ir ārkārtīgi nelabvēlīga prognostiska pazīme.

Atkarībā no smaguma pakāpes, torpidālajā fāzē ir 3 šoka pakāpes.

• I pakāpe. Viegls šoks. Attīstās ar virspusējiem apdegumiem ne vairāk kā 20% un ar dziļiem apdegumiem ne vairāk kā 10%. Cietušie parasti ir mierīgi, retāk satraukti vai eiforiski. Tiek novērotas šādas pazīmes: drebuļi, bālums, slāpes, zosāda, muskuļu trīce, reizēm slikta dūša un vemšana. Elpošana nav paātrināta. Pulss 100–110 sitieni minūtē. Asinsspiediens ir normas robežās. Centrālais venozais spiediens ir normāls. Nieru darbība ir mēreni samazināta, diurēze stundā ir virs 30 ml/stundā. Asins sabiezēšana ir nenozīmīga: hemoglobīna līmenis palielinās līdz 150 g/l, eritrocīti - līdz 5 miljoniem 1 μl asiņu, hematokrīts - līdz 45–55%. BCC samazinās par 10% no normas.
• II pakāpe. Smags šoks. Attīstās ar apdegumiem, kas aptver vairāk nekā 20% no ķermeņa virsmas. Stāvoklis ir smags, cietušie ir satraukti vai nomākti. Simptomi ir drebuļi, slāpes, slikta dūša un vemšana. Āda ir bāla, sausa, auksta pieskārienam. Elpošana ir paātrināta. Pulss ir 120-130 sitieni minūtē. Asinsspiediens samazinās līdz 110-100 mm Hg. BCC samazinās par 10-30%. Ir izteikta asiņu sabiezēšana: hemoglobīna līmenis palielinās līdz 160-220 g/l, eritrocītu skaits - līdz 5,5-6,5 miljoniem μl asiņu, hematokrīts - līdz 55-65%. Veidojas nieru mazspēja, stundas diurēze ir mazāka par 10 ml/stundā, bieži ir hematūrija un proteinēmija, ievērojami palielinās urīna īpatnējais svars; palielinās asins šlakvielu daudzums: atlikušais slāpeklis, kreatinīns, urīnviela. Mikrocirkulācijas traucējumu dēļ audu vielmaiņa samazinās, attīstoties acidozei un ūdens-elektrolītu izmaiņām asinīs: hiperkaliēmijai un hiponatriēmijai.
• III pakāpe. Ārkārtīgi smags šoks. Attīstās, ja virspusēju apdegumu dēļ tiek bojāti vairāk nekā 60% ķermeņa virsmas vai dziļu apdegumu dēļ - 40%. Stāvoklis ir ārkārtīgi smags, apziņa ir apjukusi. Ir sāpīgas slāpes, bieži vien nekontrolējama vemšana. Āda ir bāla, ar marmorētu nokrāsu, sausa, tās temperatūra ir ievērojami pazemināta. Elpošana ir paātrināta, ar smagu aizdusu. Asinsspiediens ir zem 100 mm Hg. Pulss ir diegveidīgs. BCC ir samazināts par 20-40%, kas izraisa asinsrites traucējumus visos orgānos un audos. Asins sabiezēšana ir strauja: hemoglobīna līmenis palielinās līdz 200-240 g/l, eritrocītu skaits līdz 6,5-7,5 miljoniem uz μl asiņu, hematokrīts - līdz 60-70%. Urīna pilnībā nav (anūrija) vai tā ir ļoti maz (oligūrija). Palielinās toksīnu daudzums asinīs. Attīstās aknu mazspēja, palielinoties bilirubīna līmenim un samazinoties protrombīna indeksam.

Šoka torpālās fāzes ilgums ir no 3 līdz 72 stundām. Ar labvēlīgu iznākumu, ko nosaka apdeguma un šoka smagums, palīdzības savlaicīgums, ārstēšanas pareizība, perifērā asinsrite un mikrocirkulācija sāk atjaunoties, paaugstinās ķermeņa temperatūra un normalizējas diurēze.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]