Hiperkapnija

Nodrošinot organismu ar skābekli, elpošanas sistēma vienlaikus izvada vielmaiņas produktu – oglekļa dioksīdu (ogļskābo gāzi, CO2), ko asinis nogādā no audiem plaušu alveolās, un, pateicoties alveolu ventilācijai, tas tiek izvadīts no asinīm. Tātad, hiperkapnija nozīmē patoloģiski paaugstinātu oglekļa dioksīda līmeni asinīs.

Epidemioloģija

Saskaņā ar ārvalstu statistiku, ar aptaukošanos, ja ĶMI ir 30-35, hipoventilācijas sindroms attīstās 10% gadījumu, bet ar ķermeņa masas indeksu 40 un vairāk - 30-50%.

Pacientiem ar smagu hiperkapniju mirstība elpošanas mazspējas dēļ ir vidēji 65%.

Cēloņi hiperkapnija

Pulmonologi min šādus paaugstināta oglekļa dioksīda līmeņa (tā parciālā spiediena – PaCO2) iemeslus asinīs:

• hronisks obstruktīvs bronhīts un HOPS;
• astmas paasinājums un ilgstoša elpceļu caurlaidības samazināšanās (obstrukcija), kas noved pie astmatiska stāvokļa;
• plaušu hipertensija, kas var būt saistīta ar alveolu bojājumiem hroniska obliterējoša bronhiolīta, plaušu emfizēmas, pneimonīta, kā arī silikozes un citu pneimonisku slimību - elpceļu arodslimību - gadījumā;
• pieaugušo respiratorā distresa sindroms;
• elpošanas apjoma samazināšanās, tostarp pneimosklerozes gadījumos (ko bieži izraisa hronisks bronhīts); plaušu atelektāze un hroniska bronhektāze; sirds problēmas un dažas sistēmiskas slimības;
• miega apnoja, kas negatīvi ietekmē O2 un CO2 līdzsvaru asinīs seklas un intermitējošas elpošanas dēļ; [ 1 ]
• samazināts diafragmas un starpribu elpošanas muskuļu tonuss un/vai elastība distrofiskas vai neiroloģiskas miopātiju gadījumā, piemēram, miastēnija, amiotrofiskā laterālā skleroze, Gijēna-Barē sindroms.

Hiperkapnija un insults, traumatiska smadzeņu trauma un smadzeņu audzēji var būt etioloģiski saistīti smadzeņu asinsrites traucējumu un iegarenās smadzenes elpošanas centra bojājumu dēļ.

Turklāt tiek novērota arī vielmaiņas hiperkapnija, ko izraisa elektrolītu nelīdzsvarotība (skābju-bāzes nelīdzsvarotība) drudža laikā, hormonālie traucējumi (hiperkorticisms, tireotoksikoze), nefroloģiskas slimības (nieru mazspēja), vielmaiņas alkaloze un sepses attīstība. [ 2 ]

Hiperkapniju bērniem var izraisīt šādi faktori:

• iedzimtas bronhopulmonālās sistēmas anomālijas;
• elpošanas distresa sindroms jaundzimušajiem;
• jaundzimušo elpceļu aspirācija ar amnija šķidrumu un mekoniju;
• Jaundzimušā persistējoša plaušu hipertensija.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem attīstās skābekļa trūkums asinīs — hipoksēmija un hiperkapnija — kopā ar bronhopulmonālu displāziju, kas saistīta ar ilgstošu mākslīgo elpošanas atbalstu (ALS). [ 3 ]

Riska faktori

Papildus biežiem infekcijas izraisītiem plaušu bojājumiem – bronhopneumonijai un pneimonijai, kā arī visām hroniskajām bronhopulmonālajām slimībām, hiperkapnijas risks palielinās, ja:

• smēķēšana;
• augsta aptaukošanās pakāpe (ar lieko svaru, ja ĶMI ir lielāks par 30-35, elpošana kļūst sarežģīta);
• plaušu bojājumi, ko izraisa toksisku vielu ieelpošana vai gaisa, kas satur neparasti augstu CO2 koncentrāciju, ieelpošana;
• hipotermija (hipotermija);
• plaušu vēzis;
• lielas alkohola devas, opija atvasinājumu pārdozēšana (nomācot centrālo elpošanu);
• krūškurvja deformācijas, jo īpaši ar mugurkaula izliekumu;
• autoimūnas patoloģijas ar sistēmisku fibrozi (reimatoīdais artrīts, cistiskā fibroze utt.);
• ģenētisko anomāliju klātbūtne - iedzimta centrālā hipoventilācija vai Ondīna lāsta sindroms.

Pathogenesis

Šūnu metabolisma procesā mitohondrijos rodas oglekļa dioksīds, kas pēc tam difundējas citoplazmā, starpšūnu telpā un kapilāros – izšķīstot asinīs, tas ir, saistoties ar eritrocītu hemoglobīnu. Savukārt CO2 izvadīšana notiek elpošanas laikā ar gāzu apmaiņu alveolās – gāzes difūziju caur alveolu-kapilāru membrānām. [ 4 ]

Normāli (miera stāvoklī) elpošanas tilpums ir 500–600 ml; plaušu ventilācija ir 5–8 l/min, un alveolārās ventilācijas minūtes tilpums ir 4200–4500 ml.

Bieži vien pielīdzinot hiperkapniju, hipoksiju un respiratoro acidozi, fiziologi saista paaugstināta oglekļa dioksīda (PaCO2) parciālā spiediena asinīs patoģenēzi ar ventilācijas traucējumiem – alveolāru hipoventilāciju, kuras rezultāts ir hiperkapnija.

Starp citu, hiperkapnija un acidoze ir savstarpēji saistītas, jo respiratorā acidoze ar arteriālo asiņu pH samazināšanos ir skābju-bāzes līdzsvara pārkāpums ar oglekļa dioksīda satura palielināšanos asinīs, ko izraisa hipoventilācija. Tieši respiratorā acidoze izskaidro galvassāpes, miegainību dienā, trīci un krampjus, atmiņas problēmas. [ 5 ]

Bet CO2 līmeņa pazemināšanās asinīs — hipokapnija un hiperkapnija (t. i., tā paaugstināšanās) — ir diametrāli pretēji stāvokļi. Šajā gadījumā hipokapnija rodas kopā ar plaušu hiperventilāciju. [ 6 ]

Bet atgriezīsimies pie hiperkapnijas attīstības mehānisma. Plaušu ventilācijas laikā ne viss izelpotais gaiss (apmēram trešdaļa) tiek atbrīvots no oglekļa dioksīda, jo daļa no tā paliek tā sauktajā elpošanas sistēmas fizioloģiskajā mirušajā telpā – gaisa tilpumā tās dažādajos segmentos, kas netiek nekavējoties pakļauts gāzu apmaiņai. [ 7 ]

Bronhopulmonālas slimības un citi faktori izraisa traucējumus plaušu kapilāru gultnē un alveolu audu struktūrā, samazina difūzijas virsmu un samazina alveolu perfūziju, kā arī palielina mirušās telpas tilpumu, kur O2 līmenis ir zems un CO2 saturs ir ļoti augsts. Un nākamajā elpošanas ciklā (ieelpas-izelpas) oglekļa dioksīds netiek pilnībā izvadīts, bet paliek asinīs. [ 8 ]

Piemēram, hroniska obstruktīva bronhīta gadījumā, samazinātas alveolārās ventilācijas dēļ, tiek novērota hipoksēmija un hiperkapnija, tas ir, skābekļa līmenis asinīs samazinās un palielinās oglekļa dioksīda saturs.

Hroniska hiperkapnija ar zemu O2 līmeni asinīs var rasties bez acīmredzamiem cēloņiem, galvenokārt elpošanas sistēmā. Šādos gadījumos alveolārā hipoventilācija ir saistīta ar traucējumiem (visticamāk, ģenētiski noteiktiem) centrālo CO2 hemoreceptoru funkcijā iegarenajās smadzenēs vai hemoreceptoru funkcijā miega artērijas ārējās sienas miega ķermeņos. [ 9 ]

Simptomi hiperkapnija

Lēni attīstošais hiperkapnijas sindroms jeb, precīzāk sakot, alveolārās hipoventilācijas sindroms, var būt asimptomātisks, un tā pirmās pazīmes – galvassāpes, reibonis, noguruma sajūta – ir nespecifiskas.

Hiperkapnijas simptomi var būt arī: miegainība, sejas un kakla ādas pietvīkums, tahipneja (ātra elpošana), patoloģiska sirdsdarbība ar aritmiju, paaugstināts asinsspiediens, muskuļu spazmas un asterikss (roku svārstību trīce), kā arī ģībonis.

Aizdusa (elpas trūkums) tiek novērota diezgan bieži, lai gan hiperkapnija un elpas trūkums var būt netieši saistīti, jo bronhopulmonālās slimībās novēro seklu, bet biežu elpošanu (kas noved pie alveolārās ventilācijas pasliktināšanās).

Smagas hiperkapnijas klīnisko ainu raksturo neregulāra sirdsdarbība, krampji, apjukums un samaņas zudums, dezorientācija, panikas lēkmes. Tajā pašā laikā, ja smadzenes un sirds nesaņem pietiekami daudz skābekļa, pastāv augsts komas vai sirdsdarbības apstāšanās risks.

Ārkārtas stāvoklis ir akūta hiperkapnija vai akūta hipoksēmiska plaušu mazspēja.

Atļauta hiperkapnija attiecas uz paaugstinātu CO2 parciālo spiedienu hipoventilācijas dēļ mehāniski ventilētiem pacientiem ar plaušu bojājumu akūta respiratorā distresa sindroma vai bronhiālās astmas saasināšanās dēļ. [ 10 ]

Komplikācijas un sekas

Vidēja vai smaga hiperkapnija var izraisīt ievērojamas komplikācijas un negatīvas sekas.

Hipoksija un hiperkapnija izraisa organisma skābekļa badu.

Turklāt augsts oglekļa dioksīda līmenis asinīs izraisa sirds izsviedes palielināšanos ar strauju arteriālā un intrakraniālā spiediena pieaugumu; sirds labā kambara (plaušu sirds) hipertrofija; izmaiņas hormonālajā sistēmā, smadzenēs un centrālajā nervu sistēmā - ar noteiktām garīgām reakcijām un aizkaitināmības, trauksmes un panikas stāvokļiem.

Un, protams, pēkšņi var rasties elpošanas mazspēja, kas var izraisīt nāvi. [ 11 ]

Diagnostika hiperkapnija

Tā kā alveolu ventilācijas traucējumiem ir daudz iemeslu, pacienta pārbaudi, slimības vēsturi un sūdzības papildina elpošanas orgānu pētījumi, elpošanas muskuļu stāvoklis un smadzeņu asinsrite, hormonālo un vielmaiņas traucējumu, nieru patoloģiju noteikšana utt. Tāpēc diagnostikai var būt nepieciešama atbilstošu šaura profila speciālistu iesaistīšana.

Nepieciešamas asins analīzes, lai noteiktu gāzu sastāvu, pH līmeni, plazmas bikarbonātu saturu utt.

Tiek veikta instrumentālā diagnostika: plaušu spirometrija, kapnometrija un kapnogrāfija (CO2 parciālā spiediena noteikšana arteriālajās asinīs), plaušu funkcijas rentgena izmeklēšana, EEK; ja nepieciešams, citu sistēmu un orgānu ultraskaņa un datortomogrāfija.

Diferenciāldiagnozes mērķis ir noteikt hiperkapnijas etioloģiju. [ 12 ]

Profilakse

Lai izvairītos no hiperkapnijas, ir nepieciešams:

• atmest smēķēšanu un ierobežot alkohola lietošanu;
• atbrīvoties no liekiem kilogramiem;
• savlaicīgi ārstēt bronhopulmonālās slimības, novēršot to hronisku formu, kā arī uzraudzīt stāvokli sistēmisku un autoimūnu patoloģiju klātbūtnē;
• Izvairieties no toksisku gāzu ieelpošanas
• uzturēt muskuļu tonusu (regulāri vingrojot un, ja iespējams, sportojot).

Prognoze

Hiperkapnijai ir mainīga prognoze, kas ir atkarīga no tās etioloģijas. Un jo jaunāks ir pacients, jo labāk. [ 16 ]

Un ar smagu hiperkapniju, elpošanas sistēmas disfunkcija, sirdsdarbības pārtraukšana un smadzeņu šūnu nāve skābekļa trūkuma dēļ ir ļoti reāli draudi.