Tireopātija

Vairogdziedzera patoloģiju struktūrā īpašu vietu ieņem tireopātija – slimība, ko var pavadīt gan hipertireoze, gan hipotireoze. Tireopātijas patogenētiskais mehānisms ir sarežģīts, bieži saistīts ar autoimūniem procesiem un 1. tipa cukura diabētu. Šajā ziņā slimībai var būt atšķirīga klīniskā aina. Ārstēšana balstās uz patoloģijas cēloņu noteikšanu un ietver individuālu kompleksu ārstēšanu. [ 1 ]

Epidemioloģija

Ja ticam pasaules statistikai, tireopātijas rodas gandrīz 30% planētas iedzīvotāju. Visizplatītākā slimība ir eitireoīdisms, taču mūsdienās pieaug autoimūno vairogdziedzera patoloģiju procentuālais daudzums.

Reģionos ar joda deficītu vērojama intensīva saslimstības izaugsme. Pēdējo 15 gadu laikā hipotireozes pacientu skaits ir pieaudzis aptuveni 8 reizes. Šis rādītājs ir saistīts ne tikai ar tireopātiju izplatību, bet arī ar diagnostikas pasākumu kvalitātes un pieejamības uzlabošanos.

Saskaņā ar dažiem datiem, tireopātija biežāk cieš sievietes, lai gan vīriešu populācija netiek apieta ar šo patoloģiju.

Patoloģija ir īpaši nelabvēlīga sievietēm un bērniem. Sieviešu dzimuma pārstāvēm tiek konstatēti vairāki hormonālie traucējumi, tiek traucēts ikmēneša cikls, attīstās neauglība. Bērnībā tireopātija var izraisīt garīgās veiktspējas traucējumus, skeleta attīstības kavēšanu, iekšējo orgānu bojājumus.

Cēloņi Tireopātijas

Tireopātija var attīstīties šādu patoloģisku iemeslu dēļ:

• Nepareiza vairogdziedzera hormonu ražošana;
• Ievērojama imūnsistēmas aizsardzības pavājināšanās;
• Oksidatīvais stress ar nelīdzsvarotību starp antioksidantiem un stresa faktoriem par labu pēdējiem, kā rezultātā organismā veidojas brīvie radikāļi;
• Reibums, toksisku vielu un brīvo radikāļu uzkrāšanās audos;
• Dzīvībai svarīgu orgānu un ķermeņa sistēmu darbības traucējumi.

Tireoīdopātija var izpausties kā hipertireoze (tireotoksikoze), [ 2 ] hipotireoze (samazināta vairogdziedzera funkcija) vai eitireoze (mezglains goiters). [ 3 ]

Riska faktori

Šādām pacientu kategorijām ir paaugstināts tireopātijas attīstības risks:

• Sievietes un vecāka gadagājuma cilvēki (vecāki par 55–60 gadiem);
• Cilvēki ar pastiprinātu iedzimtu vairogdziedzera patoloģiju vēsturi;
• Pacienti ar autoimūnām slimībām (īpaši 1. tipa cukura diabētu);
• Pacienti, kuri ārstēti ar radioaktīvo jodu vai antitireoīdiem līdzekļiem;
• Cilvēki, kas bijuši pakļauti radiācijai;
• Pacienti, kuriem veikta ķirurģiska iejaukšanās vairogdziedzerī;
• Sieviete grūtniecības laikā vai nenovēršama atkārtota grūtniecība.

Pathogenesis

Vairogdziedzeris ir viens no svarīgākajiem endokrīnās sistēmas orgāniem. Tā folikuli ražo hormonus, kas piedalās visās bioloģiskajās reakcijās, kas notiek cilvēka organismā.

Vairogdziedzeris ražo vairogdziedzera hormonus, piemēram, trijodtironīnu T3 un tiroksīnu T4, kas ietekmē visu orgānu un sistēmu darbību, kontrolē šūnu augšanu un šūnu un audu atjaunošanos. Hormonu sintēze sākas hipotalāmā - neiroendokrīnās sistēmas augstākajā regulatorā, kas lokalizēts smadzeņu bazālajā daļā. Šeit notiek refluksa hormona (TTH) ražošana, kas savukārt "piespiež" hipofīzi ražot tTG - vairogdziedzera hormonu. Caur asinsrites sistēmu TTH nonāk vairogdziedzerī, kur tiek ražoti T3 un T4 (ar nosacījumu, ka organismā ir pietiekams joda daudzums).

Ja ir joda deficīts vai cilvēks dzīvo nelabvēlīgos vides apstākļos vai ievēro nepilnvērtīgu (monotonu) uzturu, tiek traucēta hormonu ražošana un vairogdziedzerī attīstās patoloģiskas reakcijas – tireopātijas. Praktizējoši ārsti tireopātijas klasificē kā vides problēmu rādītājus. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem, šī slimība ir biežāk sastopama nekā citas endokrīnās slimības, tostarp cukura diabēts. [ 4 ]

Simptomi Tireopātijas

Tireopātijas simptomatoloģija ir tieši atkarīga no vairogdziedzera funkcionālās spējas.

Kad orgāna funkcija ir pārāk aktīva, to var novērot:

• Miega traucējumi, pārmērīga uzbudināmība, nervozitāte;
• Trīce rokās, pārmērīga svīšana;
• Svara zudums uz palielinātas apetītes fona;
• Paaugstināta defekācija;
• Sāpes locītavās un sirdī;
• Neuzmanība, aizmāršība.

Ja vairogdziedzera darbība ir nepietiekama, pacienti sūdzas par:

• Letarģija, slikts garastāvoklis;
• Sausa āda, pietūkums;
• Matu un nagu stāvokļa pasliktināšanās;
• Apetītes izmaiņas;
• Garīgās modrības samazināšanās;
• Mēneša cikla traucējumi (sievietēm);
• Tendence uz aizcietējumiem.

Ņemot vērā orgānu audu difūzo aizaugšanu un normālus hormonu līmeņa rādītājus, var rasties sūdzības par:

• Pastāvīga emocionāla nestabilitāte;
• Bezmiegs;
• Nepatīkamas sajūtas rīkles rajonā (kamols, drudzis, diskomforts, norijot pārtiku vai šķidrumu);
• Sāpes un spiedoša sajūta kaklā;
• Kakla priekšējās daļas vizuāla palielināšanās;
• Pastāvīga noguruma sajūta bez redzama iemesla.

Amiodarona izraisītas tireopātijas

Amiodarons ir antiaritmisku zāļu pārstāvis, kam raksturīga paaugstināta joda klātbūtne. Ilgstoši lietojot šīs zāles, rodas vairākas blakusparādības, starp kurām ir tā sauktā amiodarona tireopātija.

Viena amiodarona 0,2 g tablete satur 0,075 g joda. Pēc tabletes metabolisma pārveidošanās organismā izdalās 0,006–0,009 g neorganiskā joda, kas ir aptuveni 35 reizes vairāk nekā cilvēka fizioloģiskā nepieciešamība pēc šī mikroelementa (pieaugušā dienas norma ir aptuveni 200 µg jeb 0,0002 g).

Ilgstoša ārstēšana ar amiodaronu izraisa joda uzkrāšanos audos, ko papildina palielināta slodze uz vairogdziedzeri un tās funkciju traucējumi.

Tireopātija var rasties gan kā tireotoksikoze, gan kā hipotireoze.

Autoimūna tireopātija

Autoimūnas tireopātijas būtība ir tāda, ka imūnsistēma aktivizē antivielu ražošanu pret organisma olbaltumvielu struktūrām. To var izraisīt gan iedzimta predispozīcija šādiem traucējumiem, gan vīrusu infekcija, kurai ir olbaltumvielu struktūra, kas līdzīga vairogdziedzera šūnu olbaltumvielām.

Slimības sākumā palielinās antivielu līmenis pret vairogdziedzeri, taču antivielas neiznīcina orgānu. Patoloģija var noritēt divos scenārijos:

• Vai arī dziedzeru audu iznīcināšanas procesi sāksies normālas hormonālās ražošanas fona apstākļos;
• Vai arī dziedzera audi tiek iznīcināti, hormonu ražošana dramatiski samazinās un attīstās hipotireoze.

Autoimūnai tireopātijai reti ir intensīvi simptomi. Bieži vien patoloģija tiek atklāta nejauši, profilaktisko pārbaužu laikā. Lai gan daži pacienti joprojām sūdzas par periodisku diskomforta sajūtu kakla priekšējā daļā. [ 5 ]

Komplikācijas un sekas

Tireopātijas sekas ir dažādas, kas ir atkarīgas no sākotnējās patoloģijas, vairogdziedzera bojājuma pazīmēm, ārstēšanas pilnīguma un efektivitātes. Visbiežāk pacienti norāda uz šādiem traucējumiem:

• Svara pieaugums, neskatoties uz pareizu uzturu un pietiekamu fizisko aktivitāti;
• Straujš svara zudums, neskatoties uz palielinātu apetīti;
• Apātija, depresija, nomāktība;
• Pietūkums (ap acīm, uz ekstremitātēm);
• Samazināta veiktspēja, traucēta atmiņa un koncentrēšanās spējas;
• Krampji;
• Ķermeņa temperatūras nestabilitāte;
• Sieviešu menstruālā cikla traucējumi;
• Panikas lēkmes;
• Sirds ritma traucējumi.

Tireoīdopātijas bieži pavada anēmija, ko ir grūti koriģēt. Daudziem pacientiem ar paaugstinātu vairogdziedzera darbību ir fotofobija, asarošana. Ir iespējams pasliktināt pamatā esošās sirds un asinsvadu patoloģijas gaitu.

Akūtas tireopātijas gaitā palielinās sirds krīzes stāvokļu attīstības risks. Krīze izpaužas kā intensīva ekstremitāšu trīce, gremošanas traucējumi, drudzis, strauja asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija. Smagos gadījumos rodas apziņas traucējumi, komas attīstība.

Inducētas tireopātijas ne vienmēr ir pārejošas: dažos gadījumos vairogdziedzera darbība neatjaunojas, un autoimūnas darbības traucējumi kļūst pastāvīgi un pastāvīgi.

Diagnostika Tireopātijas

Tieša tireopātijas diagnostika un patoloģijas attīstības iemeslu noskaidrošana, pirmkārt, balstās uz laboratorijas testiem.

Testi var ietvert:

• TTG - vairogdziedzera hormona - pētījums ir vairogdziedzera funkcionālās kapacitātes rādītājs. Analīzes veikšana ir nepieciešama, lai noteiktu kompensācijas mehānismu stāvokli, orgāna hiperfunkciju un hipofunkciju. Normālā vērtība: 0,29-3,49 mMU/litrā.
• T4 brīvā tiroksīna pētījums, kura līmeņa paaugstināšanās notiek hipertireoīdisma gadījumā un samazināšanās - hipotireozes gadījumā.
• T3, trijodtironīna, līmeņa pazemināšanās ir raksturīga autoimūnām tireopātijām, hipotireozei, smagām sistēmiskām patoloģijām, fiziskai pārslodzei un izsīkumam.
• Autoimūno vairogdziedzera hormonu receptoru antivielu tests palīdz diagnosticēt autoimūnas slimības, Bazeda slimību.
• Mikrosomu antigēna (vairogdziedzera peroksidāzes) antivielu analīze ļauj diferencēt autoimūnus procesus.
• Tireokalcitonīna līmeņa novērtēšana palīdz novērtēt onkopatoloģiju riskus.

Instrumentālo diagnozi var veikt, izmantojot šādus pētījumus:

• Vairogdziedzera ultraskaņa - palīdz precīzi noteikt orgāna lielumu, aprēķināt tā tilpumu, masu, novērtēt asins piegādes kvalitāti, noteikt cistu un mezgliņu veidojumu klātbūtni.
• Kakla un krūškurvja orgānu rentgenogrāfija - ļauj izslēgt onkoloģisko patoloģiju un plaušu metastāzes, noteikt barības vada un trahejas saspiešanu un pārvietošanos niezošas goiteras ietekmē.
• Datortomogrāfija ļauj veikt mērķtiecīgu mezgliņu veidojumu biopsiju.
• Scintigrāfija ir radioloģiska izmeklēšanas metode, lai novērtētu dziedzera funkcionālo kapacitāti.
• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana - reti tiek izmantota zemas informatīvības dēļ (diezgan aizstāta ar parasto ultraskaņu).
• Biopsija - ir indicēta visiem difūziem vai mezglainiem vairogdziedzera palielinājumiem, īpaši, ja ir aizdomas par onkoloģiju.
• Laringoskopija - nozīmīga audzēja procesos.

Diagnozes apjomu nosaka ārstējošais ārsts. Dažreiz diagnozes noteikšanai var pietikt ar dziedzera pārbaudi un palpāciju kombinācijā ar laboratorijas metodēm un ultraskaņu.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta šādās patoloģijās:

• Autoimūnas tireopātijas:
  • Greivsa slimība (izolēta tireopātija, endokrīnā oftalmopātija).
  • Autoimūns tireoidīts (hroniska, pārejoša forma - nesāpīga, pēcdzemdību, citokīnu izraisīta).
• Koloidālais proliferatīvais goiters:
  • Difūzs eitireoīds goiters.
  • Nodulāra un daudzkārtēja nodulāra eitireoīda goitera forma (ar vai bez funkcionālas autonomijas).
• Infekciozā tireopātija:
  • Subakūts tireoidīts.
  • Akūta strutaina tireoidīta forma.
  • Specifisks tireoidīts.
• Tumors:
  • Benign;
  • Malignant.
• Iedzimta (iedzimta) tireopātija.
• Tireopātijas citu sistēmu un orgānu patoloģiju dēļ.

Profilakse

Cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz tireopātijas attīstību, īpaši tiem, kas dzīvo reģionos ar joda deficītu, ieteicams veikt profilaktiskus pasākumus.

• Vēlams samazināt tādu pārtikas produktu patēriņu, kas traucē normālu vairogdziedzera darbību (kūpināta gaļa, marinēti gurķi, marinēti gurķi, marinādes, pusfabrikāti) un pievienot uzturam jūras veltes, jūras zivis.
• Ja Jums ir nosliece uz hipertireozi, uzturā jāiekļauj pupiņas, brokoļi, dažādi kāpostu veidi, soja, sezama sēklas, zaļumi (ieskaitot lapu zaļumus).
• Ar tendenci uz hipotireozi ir svarīgi samazināt saldumu, smalkmaizīšu, desu patēriņu. Neierobežojiet piena produktu, dārzeņu un augļu uzturu.

Labs risinājums cilvēkiem, kas dzīvo joda deficīta apstākļos, ir jodēta sāls lietošana. Lai produkts nezaudētu savas labvēlīgās īpašības, jāievēro šādi noteikumi:

• Sāli uzglabājiet tīrā traukā, cieši noslēgtā vākā, sausā un tumšā vietā, izvairoties no tiešiem saules stariem;
• Sāliet tikai jau pagatavotu ēdienu vai pašā gatavošanas beigās;
• Izvairieties pirkt jodētu sāli bez iepakojuma.

Daudzos gadījumos ir lietderīgi uzturā iekļaut pārtikas produktus, kas satur pietiekami daudz joda. Tie ir jūras veltes un aļģes, valrieksti un ciedru rieksti, olas, graudaugi, pupiņas, hurma, dzērvenes, upenes, pīlādži. Ja nepieciešams, ārsts var nozīmēt papildu jodu saturošu preparātu uzņemšanu.

Ja cilvēks pieņem, ka ir problēmas ar vairogdziedzeri, viņam nekavējoties jāsazinās ar savu ģimenes ārstu vai endokrinologu. Speciālists novērtēs orgāna stāvokli un, ja nepieciešams, noteiks turpmāko novērošanas un ārstēšanas taktiku.

Prognoze

Tireopātija visbiežāk ir pakļauta medikamentozai korekcijai, un, izmantojot pilnīgu un kompetentu terapijas pieeju, tā neizraisa dzīves kvalitātes pasliktināšanos un invaliditāti. Medikamentozas tireopātijas gadījumā ir svarīgi atteikties no provokatīvo zāļu lietošanas, ja iespējams, aizstājot tās ar citiem analogiem līdzekļiem. Ja pašreizējā slimība prasa obligātu provokatīvo zāļu lietošanu, ārstam jāizvērtē terapijas efekta attiecība ar tireopātijas riskiem un iespējamām sekām. Ja tiek nolemts turpināt ārstēšanu, pacientam obligāti un regulāri jāuzrauga TTG, T4, AT un TPO rādītāji, un ārstēšanas kursa beigās jāveic pasākumi vairogdziedzera darbības traucējumu kompensēšanai.

Autoimūna tireoidopātija prasa mūža hormonu aizstājterapiju.