Elpošanas distresa sindroms pieaugušajiem

Pieaugušo respiratorā distresa sindroms (ARDS) ir akūta elpošanas mazspēja, kas rodas dažādu etioloģiju izraisītu akūtu plaušu bojājumu gadījumā un kam raksturīga nekardiogēna plaušu tūska, elpošanas mazspēja un hipoksija.

Šo sindromu 1967. gadā aprakstīja Esbahs un nosauca pēc analoģijas ar jaundzimušo distresa sindromu, ko izraisa iedzimts virsmaktīvo vielu deficīts. Pieaugušo respiratorā distresa sindroma gadījumā virsmaktīvo vielu deficīts ir sekundārs. Literatūrā bieži tiek lietoti pieaugušo respiratorā distresa sindroma sinonīmi: šoka plauša, nekardiogēna plaušu tūska.

Saskaņā ar Marini (1993) datiem, ASV katru gadu tiek reģistrēti 150 000 pieaugušo respiratorā distresa sindroma gadījumu, kas ir 0,6 uz 1000 iedzīvotājiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma cēlonis

Biežākie pieaugušo respiratorā distresa sindroma cēloņi ir:

• pneimonija (baktēriju, vīrusu, sēnīšu un citu etioloģiju);
• sepse;
• šoks (septisks, anafilaktiskais utt.), ilgstošs un smags;
• izplatīts intravaskulārs koagulācijas sindroms (akūta un subakūta gaita);
• vemšanas, ūdens aspirācija (slīkšanas gadījumā);
• krūškurvja trauma un nodalījuma sindroms;
• kairinošu un toksisku vielu ieelpošana: hlors, slāpekļa oksīdi, fosgēns, amonjaks, tīrs skābeklis (skābekļa intoksikācija);
• plaušu embolija (tauki, gaiss, augļūdeņi);
• masveida asins pārliešanas, kas izraisa vairākus mikrotrombembolus plaušu asinsvadu gultnē. Tas ir saistīts ar faktu, ka konservētās asinīs līdz 30% eritrocītu ir mikroagregātu veidā līdz 40 μm diametrā, un plaušas, būdamas sava veida filtrs, aiztur šos mikroagregātus, un plaušu kapilāri aizsērē. Turklāt no eritrocītiem izdalās serotonīns, izraisot plaušu arteriolu un kapilāru spazmas;
• venozā šķidruma pārslodze (koloidālie un sāls šķīdumi, plazma, plazmas aizstājēji, tauku emulsijas);
• mākslīgās asinsrites aparāta lietošana (pēcperfūzijas respiratorā distresa sindroms pieaugušajiem);
• smagi vielmaiņas traucējumi (diabētiskā ketoacidoze, urēmija);
• akūta hemorāģiska pankreatīta nekroze. Pieaugušo respiratorā distresa sindroma attīstībā akūta pankreatīta gadījumā liela nozīme ir enzīmu intoksikācijai, kas izraisa virsmaktīvo vielu sintēzes traucējumus. Īpaši liela loma ir enzīmam lecitināzei A, kas intensīvi iznīcina virsmaktīvās vielas, kas noved pie alveolārās atelektāzes attīstības, obliterējoša alveolīta un predisponē pneimonijas attīstībai;
• autoimūnas slimības - sistēmiskā sarkanā vilkēde, Gudpāstera sindroms utt.;
• ilgstoša uzturēšanās lielā augstumā.

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma patoģenēze

Etioloģisko faktoru ietekmē plaušu kapilāros un plaušu intersticiālajā audos uzkrājas liels skaits aktivētu leikocītu un trombocītu. Tiek pieņemts, ka tie izdala lielu daudzumu bioloģiski aktīvu vielu (proteināzes, prostaglandīnus, toksiskos skābekļa radikāļus, leikotriēnus utt.), kas bojā alveolu epitēliju un asinsvadu endotēliju, maina bronhu muskuļu tonusu, asinsvadu reaktivitāti un stimulē fibrozes attīstību.

Iepriekš minēto bioloģisko vielu ietekmē tiek bojāts plaušu kapilāru un alveolu epitēlija endotēlijs, strauji palielinās asinsvadu caurlaidība, plaušu kapilāru spazmas un spiediens tajos, izteikti izdalās plazma un eritrocītu daudzums plaušu alveolās un intersticiālajā audā, attīstās plaušu tūska un atelektāze. Atelektāzes attīstību veicina arī virsmaktīvās vielas aktivitātes sekundāra samazināšanās.

Nosaukto procesu rezultātā attīstās galvenie patofizioloģiskie mehānismi: alveolu hipoventilācija, venozo asiņu šuntēšana artēriju gultnē, ventilācijas un perfūzijas atbilstības traucējumi, skābekļa un oglekļa dioksīda difūzijas traucējumi.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma patomorfoloģija

Pieaugušo respiratorā distresa sindroms attīstās laika periodā no vairākām stundām līdz 3 dienām no etioloģiskā faktora iedarbības sākuma. Pieaugušo respiratorā distresa sindromam ir trīs patomorfoloģiskās fāzes: akūta, subakūta un hroniska.

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma akūtā fāze ilgst 2–5 dienas, un to raksturo inerticiālas un pēc tam alveolāras plaušu tūskas attīstība. Tūskas šķidrums satur olbaltumvielas, eritrocītus un leikocītus. Līdz ar tūsku tiek konstatēti plaušu kapilāru bojājumi un smagi I un II tipa alveolārā epitēlija bojājumi. II tipa alveolocītu bojājumi noved pie virsmaktīvo vielu sintēzes traucējumiem, kā rezultātā attīstās mikroatelektāze. Labvēlīgas pieaugušo respiratorā distresa sindroma gaitas gadījumā akūti simptomi izzūd pēc dažām dienām, un tūskas šķidrums uzsūcas. Tomēr šāda labvēlīga pieaugušo respiratorā distresa sindroma gaita ne vienmēr ir novērojama. Dažiem pacientiem pieaugušo respiratorā distresa sindroms pāriet subakūtā un hroniskā fāzē.

Subakūto fāzi raksturo intersticiāls un bronhoalveolārs iekaisums.

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma hroniskā fāze ir fibrozējošā alveolīta attīstības fāze. Saistaudi aug alveolu-kapilāru bazālajā membrānā, membrāna strauji sabiezē un saplacinās. Ir izteikta fibroblastu proliferācija un pastiprināta kolagēna sintēze (tā daudzums palielinās 2-3 reizes). 2-3 nedēļu laikā var veidoties izteikta intersticiāla fibroze. Hroniskajā fāzē novērojamas arī izmaiņas plaušu asinsvadu gultnē - asinsvadu atrofija, mikrotrombozes attīstība. Galu galā attīstās hroniska plaušu hipertensija un hroniska elpošanas mazspēja.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma simptomi

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma klīniskajā ainā parasti izšķir 4 periodus. Periods - latentais jeb etioloģiskā faktora ietekmes periods. Tas ilgst apmēram 24 stundas pēc etioloģiskā faktora ietekmes. Šajā periodā notiek patogenētiskas un patofizioloģiskas izmaiņas, taču tām nav nekādu klīnisku vai radioloģisku izpausmju. Tomēr bieži tiek novērota tahipneja (elpu skaits ir lielāks par 20 minūtē).

II periods - sākotnējās izmaiņas, attīstās 1-2 dienu laikā pēc etioloģiskā faktora darbības sākuma. Šī perioda galvenie klīniskie simptomi ir mērena aizdusa, tahikardija. Plaušu auskultācija var atklāt raupju vezikulāru elpošanu un izkliedētu sausu sēkšanu.

Krūškurvja rentgenogrammā ir redzams asinsvadu modeļa pieaugums, galvenokārt perifērajās zonās. Šīs izmaiņas norāda uz intersticiālas plaušu tūskas sākšanos.

Asins gāzu analīze neuzrāda nekādas novirzes no normas vai atklāj mērenu PaO2 samazināšanos.

III periods - attīstīts periods vai izteiktu klīnisko izpausmju periods, kam raksturīgi izteikti akūtas elpošanas mazspējas simptomi. Parādās izteikta aizdusa, elpošanā piedalās palīgmuskuļi, skaidri redzama deguna spārnu uzliesmošana un starpribu telpu ievilkšana, novērojama izteikta difūza cianoze. Sirds auskultācijas laikā ir manāma tahikardija un apslāpētas sirds skaņas, ievērojami pazeminās arteriālais spiediens.

Plaušu perkusija atklāj perkusijas skaņas blāvumu, vairāk aizmugurējās apakšējās daļās, auskultācija atklāj raupju elpošanu, var dzirdēt sausu sēkšanu. Mitras sēkšanas un krepitācijas parādīšanās norāda uz šķidruma parādīšanos alveolās (dažādas smaguma alveolāra plaušu tūska).

Krūškurvja rentgenogrammā redzama izteikta intersticiāla plaušu tūska, kā arī divpusējas neregulāras, mākoņiem līdzīgas infiltratīvas ēnas, kas saplūst ar plaušu saknēm un viena ar otru. Ļoti bieži fokālās ēnas parādās vidējās un apakšējās daivas malējās daļās uz pastiprināta asinsvadu raksta fona.

Šī perioda raksturīga iezīme ir ievērojams PaO2 kritums (mazāk nekā 50 mm Hg, neskatoties uz skābekļa ieelpošanu).

IV periods ir termināls, un to raksturo izteikta elpošanas mazspējas progresēšana, smagas arteriālas hipoksēmijas un hiperkapnijas attīstība, metaboliskā acidoze un akūtas plaušu sirds slimības veidošanās pieaugošas plaušu hipertensijas dēļ.

Šī perioda galvenie klīniskie simptomi ir:

• smaga elpas trūkums un cianoze;
• bagātīga svīšana;
• tahikardija, apslāpētas sirds skaņas, bieži dažādas aritmijas;
• strauja asinsspiediena pazemināšanās, pat līdz sabrukumam;
• klepus ar putojoša rozā krēpu izdalīšanos;
• liels skaits mitru, dažāda kalibra trokšņu plaušās, bagātīga krepitācija (alveolāras plaušu tūskas pazīmes);
• pieaugošas plaušu hipertensijas un akūta plaušu sirds sindroma pazīmju attīstība (otrā tonusa sadalīšanās un akcentācija plaušu artērijā; EKG pazīmes - augsti smaili P viļņi II, III, avF, V1-2 vados, izteikta sirds elektriskās ass novirze pa labi; radioloģiskās paaugstināta spiediena pazīmes plaušu artērijā, tās konusa izliekums);
• vairāku orgānu mazspējas attīstība (nieru darbības traucējumi, kas izpaužas kā oligūrija, proteinūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija, paaugstināts urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs; aknu darbības traucējumi vieglas dzeltes veidā, ievērojams alanīna aminotransferāzes, fruktozes-1-fosfāta aldolāzes, laktātdehidrogenāzes līmeņa paaugstināšanās asinīs; smadzeņu darbības traucējumi letarģijas, galvassāpju, reiboņa veidā, iespējamas cerebrovaskulāras traumas klīniskās pazīmes).

Asins gāzu analīze atklāj dziļu arteriālu hipoksēmiju, hiperkapniju, un skābju-bāzes līdzsvara analīze atklāj metabolisko acidozi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma diagnostika

1990. gadā Fišers un Foeks ierosināja šādus pieaugušo respiratorā distresa sindroma diagnostikas kritērijus:

• elpošanas mazspēja (smaga elpas trūkums);
• palielināts elpošanas darbs, palielinot krūškurvja stingrību;
• pieaugošas plaušu tūskas klīniskais attēls;
• tipiska radioloģiska aina (palielināti plaušu marķējumi, intersticiāla plaušu tūska);
• arteriāla hipoksēmija (parasti PaO2 mazāks par 50 mmHg) un hiperkapnija;
• hipertensija plaušu asinsritē (spiediens plaušu artērijā ir lielāks par 30/15 mm Hg);
• normāls plaušu artērijas ķīļveida spiediens (<15 mm Hg). Šī kritērija noteikšana ir svarīga, lai diferencētu pieaugušo respiratorā distresa sindromu no kardiogēnas plaušu tūskas, ko raksturo plaušu artērijas ķīļveida spiediena palielināšanās;
• Arteriālo asiņu pH ir mazāks par 7,3.

Pieaugušo respiratorā distresa sindroma skrīninga programma

1. Vispārēja asins un urīna analīze.
2. EKG.
3. Plaušu rentgenogrāfija.
4. Skābju-bāzes līdzsvara pētījums.
5. Asins gāzu analīze: PaO2, PaCO2 noteikšana.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]