Ventilācijas traucējumi

Ventilācijas traucējumi ir PaCO2 palielināšanās ₍ hiperkapnija), kad ķermeņa spēki vairs nevar nodrošināt elpošanas funkciju.

Visbiežāk sastopamie cēloņi ir astmas un HOPS paasinājums. Tas izpaužas kā aizdusa, tahipnoja un trauksme. Tas var būt nāves cēlonis. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem un arteriālo asiņu gāzu analīzi; krūškurvja rentgenogrāfija un klīniskā izmeklēšana palīdz noskaidrot šī stāvokļa cēloņus. Ārstēšana ir atkarīga no konkrētās klīniskās situācijas un bieži vien ir nepieciešama mākslīgā plaušu ventilācija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kas izraisa ventilācijas problēmas?

Hiperkapnija rodas, ja alveolu ventilācija ir samazināta vai ventilācija nespēj kompensēt palielinātu CO2 veidošanos.

Alveolārās ventilācijas samazināšanās ir minūtes ventilācijas samazināšanās vai mirušās telpas ventilācijas palielināšanās rezultāts.

Minūtes ventilācija samazinās, ja slodze uz elpošanas sistēmu neatbilst organisma spējai nodrošināt pietiekamu ventilāciju.

Fizioloģiskā "mirusī telpa" ir elpceļu daļa, kas nepiedalās gāzu apmaiņā. Tajā ietilpst anatomiskā "mirusī telpa" (orofarinkss, traheja) un alveolu "mirusī telpa" (alveolu tilpums, kas tiek ventilēts, bet netiek perfuzēts). Fizioloģiskā "mirusī telpa" parasti veido 30–40 % no kopējā elpas vilciena tilpuma, bet var palielināties līdz 50 % endotraheālas intubācijas gadījumā un līdz vairāk nekā 70 % masīvas plaušu embolijas, smagas emfizēmas un astmas stāvokļa gadījumā. Pastāvīgas minūtes ventilācijas gadījumā "mirusās telpas" palielināšanās samazina CO2 izdalīšanos.

Hiperkapnija ir traucētas ventilācijas rezultāts. Paaugstināta CO2 ražošana var rasties drudža, sepses, traumas, hipertireozes, ļaundabīgas hipertermijas un paaugstināta elpošanas stresa gadījumā.

Hiperkapnija izraisa arteriālo asiņu pH samazināšanos (respiratorā acidoze). Smaga acidoze (pH < 7,2) izraisa plaušu arteriolu sašaurināšanos, sistēmisku vazodilatāciju, samazinātu miokarda kontraktilitāti, hiperkaliēmiju, hipotensiju un paaugstinātu miokarda uzbudināmību, palielinot smagas aritmijas iespējamību. Akūta hiperkapnija izraisa smadzeņu vazodilatāciju un paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Acidozi koriģē asins un urīnceļu bufersistēmas. Tomēr Pa-CO2 palielināšanās notiek ātrāk nekā kompensējošo mehānismu reakcija (apnojas gadījumā PaCO2 palielinās ar ātrumu 3-6 mm Hg).

Ventilācijas problēmu simptomi

Galvenais ventilācijas traucējumu simptoms ir aizdusa. Var novērot tahipnoju, tahikardiju, papildu muskuļu iesaistīšanos elpošanā, pastiprinātu svīšanu, uzbudinājumu, samazinātu kopējo elpošanas tilpumu, neregulāru, seklu elpošanu, paradoksālas vēdera sienas kustības.

CNS traucējumi var būt no viegliem līdz smagiem, ar apziņas nomākumu un komu. Hroniska hiperkapnija ir labāk panesama nekā akūta hiperkapnija.

Ventilācijas traucējumu diagnostika

Ventilācijas disfunkciju var aizdomas sniegt pacientiem ar respiratorā distresa sindromu, samazinātu elpošanu, cianozi, apziņas traucējumiem un patoloģiju, kas izraisa neiromuskulāru vājumu. Tahipneja (elpošanas ātrums > 28–30 minūtē) var neturpināties ilgi, īpaši gados vecākiem cilvēkiem.

Šajā gadījumā nepieciešams veikt steidzamu arteriālo asiņu gāzu pārbaudi, turpināt pulsa oksimetriju un veikt krūškurvja rentgenu. Respiratorās acidozes klātbūtne (piemēram, pH < 7,35 un PCO2 > 50) apstiprina diagnozi. Pacientiem ar hroniskām ventilācijas problēmām PCO2 palielinās (60–90 mm Hg), un pH kompensējoši mēreni samazinās; tādēļ šādiem pacientiem pH samazināšanās pakāpe nav svarīga akūtas hipoventilācijas pazīme.

Funkcionālo testu izpēte ļauj agrīni diagnosticēt ventilācijas traucējumu sākumu, īpaši pacientiem ar neiromuskulāru vājumu, kuriem tas var attīstīties bez jebkādiem priekšvēstures stāvokļiem. Vitālā kapacitāte no 10 līdz 15 ml/kg un maksimālais ieelpas vakuums 15 cm H2O dod pamatu pieņēmumam par bīstamu stāvokli.

Kad šis stāvoklis ir identificēts, ir jānosaka tā cēlonis. Dažreiz cēlonis ir acīmredzams un ir saistīts ar konkrētu slimību (piemēram, astmu, miastēniju utt.). Tomēr ir iespējami arī citi cēloņi, piemēram, pēcoperācijas plaušu embolija, neiroloģiski vai neiromuskulāri traucējumi utt. Neiromuskulāro stāvokli var novērtēt ar funkcionāliem testiem (ielas un izelpas spēks), neiromuskulāro vadītspēju (elektromiogrāfija un nervu vadītspējas pētījumi), kā arī modeļa pavājināšanās cēloņus (toksikoloģiskie pētījumi, miega pētījumi, vairogdziedzera darbība utt.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]