
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Elpošanas mazspēja - Simptomi
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Atkarībā no slimības klīniskās ainas izšķir akūtas un hroniskas elpošanas mazspējas formas, kas attīstās pēc līdzīgiem patogenētiskiem mehānismiem. Abas elpošanas mazspējas formas atšķiras viena no otras, pirmkārt, ar asiņu gāzu sastāva izmaiņu ātrumu un iespēju veidot mehānismus šo traucējumu kompensēšanai. Tas nosaka klīnisko izpausmju raksturu un smagumu, prognozi un attiecīgi terapeitisko pasākumu apjomu. Tādējādi akūta elpošanas mazspēja rodas dažu minūšu vai stundu laikā pēc to izraisošā faktora darbības sākuma. Hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā arteriālo asiņu hipoksēmija un hiperkapnija attīstās pakāpeniski, paralēli galvenā patoloģiskā procesa progresēšanai plaušās vai citos orgānos un sistēmās, un elpošanas mazspējas klīniskās izpausmes parasti pastāv daudzus gadus.
Tomēr būtu nepareizi noteikt abu elpošanas mazspējas formu smagumu tikai pēc simptomu attīstības ātruma: akūta elpošanas mazspēja dažos gadījumos var noritēt relatīvi viegli, savukārt hroniska elpošanas mazspēja, īpaši slimības pēdējā stadijā, ir ārkārtīgi sarežģīta, un otrādi (AP Zilber). Tomēr lēna elpošanas mazspējas attīstība hroniskā formā neapšaubāmi veicina daudzu kompensācijas mehānismu veidošanos pacientiem, kas pagaidām nodrošina relatīvi nelielas izmaiņas asins gāzu sastāvā un skābju-bāzes līdzsvarā (vismaz miera stāvoklī). Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā daudziem kompensācijas mehānismiem nav laika veidoties, kas vairumā gadījumu noved pie smagu elpošanas mazspējas klīnisko izpausmju attīstības un tās komplikāciju straujas attīstības. Vairumā gadījumu slimības klīniskā attēla analīze ļauj diezgan ticami noteikt pašu elpošanas mazspējas klātbūtnes faktu un aptuveni novērtēt tās pakāpi; vienlaikus, lai izpētītu specifiskos elpošanas mazspējas mehānismus un formas, ir nepieciešama detalizētāka asins gāzu sastāva, plaušu tilpumu un ietilpību izmaiņu, ventilācijas-perfūzijas attiecību, plaušu difūzijas kapacitātes un citu parametru analīze.
Hroniska elpošanas mazspēja
Visnozīmīgākās hroniskas elpošanas mazspējas klīniskās pazīmes ir:
- aizdusa;
- centrālā (difūzā) cianoze;
- palielināts elpošanas muskuļu darbs;
- asinsrites intensifikācija (tahikardija, palielināta sirds izsviede utt.);
- sekundārā eritrocitoze.
Aizdusa
Elpas trūkums (dispnoja) ir vispastāvīgākais elpošanas mazspējas klīniskais simptoms. Tas rodas, ja ventilācijas aparāts nespēj nodrošināt nepieciešamo gāzu apmaiņas līmeni, kas atbilst organisma vielmaiņas vajadzībām (AP Zilber).
Aizdusa ir subjektīva sāpīga gaisa trūkuma sajūta, elpošanas diskomforts, ko bieži pavada elpošanas kustību biežuma, dziļuma un ritma izmaiņas. Galvenais aizdusas cēlonis pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju ir elpošanas centra "pārmērīga uzbudināšana", ko ierosina hiperkapnija, hipoksēmija un arteriālo asiņu pH izmaiņas.
Kā zināms, elpošanas centra funkcionālās aktivitātes izmaiņas notiek aferentu impulsu plūsmas ietekmē, kas rodas no miega artērijas bifurkācijas zonā esošajiem miega artērijas īpašiem hemoreceptoriem, kā arī no iegarenās smadzenes ventrālās daļas hemoreceptoriem. Miega artērijas glomus šūnas ir jutīgas pret PaO2 samazināšanos, PaCO2 palielināšanos un ūdeņraža jonu (H + ) koncentrācijas palielināšanos, bet iegarenās smadzenes hemoreceptori ir jutīgi tikai pret PaCO2 palielināšanos un ūdeņraža jonu (H+ ) koncentrācijas palielināšanos.
Elpošanas centrs, uztverot aferentus impulsus no šiem hemoreceptoriem, pastāvīgi uzrauga hipoksēmijas un hiperkapnijas klātbūtni (vai neesamību) un saskaņā ar to regulē elpošanas muskuļiem vērsto eferentu impulsu plūsmas intensitāti. Jo izteiktāka ir hiperkapnija, hipoksēmija un asins pH izmaiņas, jo lielāks ir elpošanas dziļums un biežums, jo lielāks ir elpošanas minūtes tilpums un jo lielāka ir aizdusas iespējamība.
Ir zināms, ka elpošanas centra galvenais stimuls, reaģējot uz izmaiņām asins gāzu sastāvā, ir PaCO2 palielināšanās ( hiperkapnija); elpošanas centra stimulācija izraisa elpošanas dziļuma un biežuma palielināšanos, kā arī minūtes elpošanas tilpuma palielināšanos. Diagramma parāda, ka minūtes elpošanas tilpuma palielināšanās ātrums, palielinoties PaCO2, ievērojami palielinās, vienlaikus samazinoties O2 parciālajam spiedienam arteriālajās asinīs. Un otrādi,PaCO2 samazināšanās zem 30-35 mm Hg (hipokapnija) izraisa aferentu impulsu samazināšanos, elpošanas centra aktivitātes samazināšanos un minūtes elpošanas tilpuma samazināšanos. Turklāt kritisku PaCO2 pazemināšanos var pavadīt apnoja (īslaicīga elpošanas apstāšanās).
Elpošanas centra jutība pret miega artērijas zonas hemoreceptoru hipoksēmisku stimulāciju ir zemāka. Ar normālu PaCO2 līmeni asinīs elpošanas minūtes tilpums sāk ievērojami palielināties tikai tad, kad PaO2 samazinās līdz līmenim zem 60 mm Hg, t.i., ar smagu elpošanas mazspēju. Elpošanas tilpuma palielināšanās hipoksēmijas attīstības laikā notiek galvenokārt elpošanas kustību biežuma palielināšanās dēļ (tahipneja).
Jāpiebilst, ka arteriālo asiņu pH izmaiņas ietekmē elpošanas centru līdzīgi kā PaCO2 vērtību svārstības : kad pH samazinās līdz mazāk nekā 7,35 (elpošanas vai metaboliskā acidoze), rodas plaušu hiperventilācija un palielinās elpošanas minūtes tilpums.
Asins gāzu sastāva izmaiņu izraisītā elpošanas dziļuma un biežuma palielināšanās rezultātā tiek kairināti trahejas un bronhu stiepšanās receptori un kairinājuma receptori, kas reaģē uz strauju gaisa plūsmas tilpuma ātruma palielināšanos, kā arī elpošanas muskuļu proprioreceptori, kas ir jutīgi pret plaušu pretestības palielināšanos. Aferentu impulsu plūsma no šiem un citiem receptoriem sasniedz ne tikai elpošanas centru, bet arī smadzeņu garozu, kā rezultātā pacientam rodas elpošanas diskomforta sajūtas, apgrūtināta elpošana un elpas trūkums.
Atkarībā no patoloģiskā procesa rakstura plaušās, kas izraisīja elpošanas mazspējas attīstību, aizdusas ārējās objektīvās izpausmes var būt atšķirīgas. Atkarībā no tā izšķir šādus aizdusas veidus:
- Ieelpas aizdusa ar ieelpošanas grūtību pazīmēm, kas attīstās patoloģiskos procesos, ko pavada plaušu saspiešana un plaušu ekskursijas ierobežošana (pleiras izsvīdums, pneimotorakss, fibrotorakss, elpošanas muskuļu paralīze, smaga krūškurvja deformācija, kostovertebrālo locītavu ankiloze, samazināta plaušu audu stiepes spēja iekaisuma vai hemodinamiskas plaušu tūskas gadījumā utt.). Ieelpas aizdusa biežāk novērojama ierobežojoša tipa ventilācijas elpošanas mazspējas gadījumā.
- Izelpas aizdusa ar grūtībām izelpot, kas visbiežāk norāda uz obstruktīvas elpošanas mazspējas klātbūtni.
- Jaukta aizdusa, kas norāda uz ierobežojošu un obstruktīvu traucējumu kombināciju.
- Bieža sekla elpošana (tahipneja), kurā pacienti nevar skaidri noteikt, vai ir apgrūtināta ieelpošana vai izelpošana, un nav objektīvu šādu grūtību pazīmju.
Jāuzsver, ka tahipnojas (paātrināta elpošana) un aizdusas (elpas trūkuma) jēdzieni nav pilnīgi identiski. Principā tahipnejai var nebūt pievienota elpošanas diskomforta sajūta (piemēram, veseliem cilvēkiem fiziskas slodzes laikā). Šādos gadījumos paātrināta elpošana rodas bronhu, plaušu un elpošanas muskuļu receptoru kairinājuma dēļ, kas reaģē uz paātrinātu vielmaiņu. Tomēr pacientiem ar elpošanas mazspēju paātrinātu elpošanu (tahipneju) parasti pavada elpošanas diskomforts (sāpīga gaisa trūkuma sajūta). Jāatceras, ka elpošanas kustību biežuma palielināšanās noved pie elpošanas efektivitātes samazināšanās, jo to pavada funkcionālās mirušās telpas un elpas tilpuma (FDS/TV) attiecības palielināšanās. Tā rezultātā, lai nodrošinātu tādu pašu elpošanas tilpumu, elpošanas muskuļiem ir jāveic ievērojami lielāks darbs, kas agrāk vai vēlāk noved pie to noguruma un pakāpeniskas plaušu ventilācijas samazināšanās. No otras puses, tas palielina aferentu impulsu plūsmu no elpošanas muskuļu proprioceptoriem, kas, sasniedzot smadzeņu garozu, izraisa elpošanas diskomforta sajūtu (aizdusu).
Cianoze
Ādas un gļotādu cianoze, kas parādās elpošanas mazspējas gadījumā, ir objektīva arteriālas hipoksēmijas klīniska pazīme. Tā parādās, kad PaO2 samazinās zem 70–80 mm Hg. Cianoze ir saistīta ar traucētu asins skābekļa piegādi plaušās un reducētā hemoglobīna satura palielināšanos kapilārajās asinīs.
Ir zināms, ka veselam cilvēkam reducētā hemoglobīna līmenis asinīs, kas plūst no plaušām, nekad nepārsniedz 40 g/l; ādai ir normāla rozīga krāsa. Gāzu apmaiņas traucējumu gadījumā plaušās elpošanas mazspējas laikā asinis, kas bagātas ar reducēto hemoglobīnu (koncentrācijā virs 40 g/l), no plaušām nonāk sistēmiskās asinsrites artēriju sistēmā, izraisot difūzu (centrālu) cianozi, kas bieži piešķir ādai īpatnēju pelēcīgu nokrāsu. Cianoze ir īpaši izteikta uz sejas, uz lūpu un mēles gļotādas, uz ķermeņa augšdaļas ādas. Ja nav pavadošu asinsrites traucējumu, ekstremitātes paliek siltas.
Centrālā (difūzā, siltā) cianoze ir svarīga objektīva gan ventilācijas, gan parenhīmas elpošanas mazspējas pazīme, lai gan ādas un gļotādu zilganās krāsas intensitāte ne vienmēr atspoguļo arteriālās hipoksēmijas pakāpi.
Jāatceras, ka smagas anēmijas gadījumā un kopējā hemoglobīna līmeņa pazemināšanās līdz 60-80 g/l cianoze netiek konstatēta pat ar ievērojamiem plaušu bojājumiem, jo tās parādīšanās prasa, lai vairāk nekā puse no kopējā hemoglobīna (40 g/l no 60-80 g/l) būtu reducētā formā, kas nav savienojama ar dzīvību. Gluži pretēji, eritrocitozes klātbūtnē un kopējā hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās asinīs līdz 180 g/l un vairāk cianoze var attīstīties pat bez elpošanas mazspējas. Šādos gadījumos šī simptoma diagnostiskā vērtība ir samazināta.
Dažreiz, ar ventilējošu elpošanas mazspēju ar smagu hiperkapniju, pārbaudē atklājas nesāpīgs sārtums uz vaigiem, ko izraisa perifēro asinsvadu paplašināšanās.
Visbeidzot, obstruktīvas elpošanas mazspējas gadījumā izmeklēšanas laikā kopā ar cianozi ir iespējams konstatēt izteiktu kakla vēnu pietūkumu, ko izraisa paaugstināts intratorakālais spiediens un traucēta asins aizplūšana caur vēnām labajā priekškambarī, kā rezultātā palielinās centrālais venozais spiediens (CVP). Kakla vēnu pietūkums kopā ar centrālo cianozi un izelpas aizdusu parasti norāda uz smagu obstruktīva tipa elpošanas mazspēju.
Elpošanas muskuļu darba stiprināšana
Pastiprināta elpošanas muskuļu slodze un palīgmuskuļu iesaistīšanās elpošanas aktā ir abu elpošanas mazspējas formu vissvarīgākā klīniskā pazīme. Atgādināsim, ka papildus diafragmai (galvenajam elpošanas muskulim) ir arī citi (palīg) ieelpas un izelpas muskuļi. Ārējie starpribu muskuļi, kā arī priekšējie iekšējie muskuļi ir saistīti ar ieelpas muskuļiem, bet priekšējās vēdera sienas muskuļi - ar izelpas muskuļiem. Zvīņainais un sternocleidomastoidālais muskulis ieelpas laikā paceļ un fiksē krūtis.
Šo muskuļu ievērojamais spiediens elpošanas cikla laikā, ko var viegli pamanīt, rūpīgi pārbaudot krūtis, norāda uz elpceļu pretestības palielināšanos bronhoobstruktīva sindroma gadījumā vai smagu ierobežojošu traucējumu klātbūtni. Paaugstināts elpošanas muskuļu darbs bieži izpaužas kā izteikta starpribu telpu, jūga bedrītes, supra- un subatslēgas kaula apgabalu depresija ieelpojot. Smaga bronhoobstruktīva sindroma gadījumā (piemēram, bronhiālās astmas lēkmes laikā) pacienti parasti ieņem piespiedu pozu, atbalstot rokas uz galda, gultas, ceļgalu malas un tādējādi fiksējot plecu joslu, lai elpošanā iesaistītu muguras, plecu joslas un krūšu muskuļu palīgmuskuļus.
Asinsrites intensifikācija
Tahikardija attīstās jebkurā elpošanas mazspējas stadijā. Sākumā tai zināmā mērā ir kompensējošs raksturs, un tās mērķis ir saglabāt sirds izsviedes palielināšanos un sistēmisko arteriālo spiedienu, kas ir nepieciešams atbilstošākai audu apgādei ar skābekli. Smagos slimības gadījumos, neskatoties uz tahikardijas saglabāšanos un pat palielināšanos, var samazināties sirds izsviedes tilpums, sirds izsviede un arteriālais spiediens.
Sekundārā eritrocitoze
Sekundārā eritrocitoze, ko bieži atklāj elpošanas mazspējas gadījumā, arī ir kompensējoša. Tā attīstās kaulu smadzeņu kairinājuma dēļ hipoksijas dēļ, un to pavada eritrocītu skaita un hemoglobīna satura palielināšanās perifērajās asinīs. Šajā gadījumā pacientu ar elpošanas mazspēju āda izskatās zilgani bordo, sekundārā eritrocitoze hroniskas elpošanas mazspējas gadījumā ir saistīta ar asins reoloģisko īpašību pasliktināšanos, kas veicina plaušu arteriālās hipertensijas progresēšanu.
Tādējādi pacienta klīniskā izmeklēšana vairumā gadījumu ļauj identificēt galvenās hroniskas elpošanas mazspējas pazīmes un diferencēt bronhu obstrukcijas sindromu un ierobežojošus elpošanas traucējumus. Tomēr jāatzīmē, ka aprakstītās elpošanas mazspējas klīniskās pazīmes galvenokārt attiecas uz kompensētas elpošanas mazspējas diagnozi. Lai identificētu kompensētu elpošanas mazspēju, kurā vairāki iepriekš minētie mehānismi nodrošina normālu termisko asiņu gāzu sastāvu miera stāvoklī, klīniskās pazīmes jānovērtē fiziskās aktivitātes laikā. Praksē, lai veiktu sākotnēju elpošanas mazspējas pakāpes novērtējumu, parasti koncentrējas uz galveno klīnisko pazīmi - aizdusu, ņemot vērā arī tās rašanās apstākļus.
Atkarībā no elpas trūkuma smaguma pakāpes un citām hroniskas elpošanas mazspējas pazīmēm izšķir trīs tā smaguma pakāpes:
- I posms - elpas trūkuma parādīšanās, kad nepieciešams veikt fiziskās aktivitātes, kas pārsniedz ikdienas aktivitāti;
- II posms - elpas trūkuma un citu elpošanas mazspējas pazīmju rašanās, veicot ikdienas aktivitātes;
- III posms - elpošanas mazspējas pazīmju parādīšanās pat miera stāvoklī.
Jāpiebilst arī, ka dažiem pacientiem ar hronisku elpošanas mazspēju klīniskā izmeklēšana var atklāt objektīvas plaušu arteriālās hipertensijas un hroniskas plaušu sirds slimības pazīmes.
Akūta elpošanas mazspēja
Akūta elpošanas mazspēja ir viena no smagākajām dažādu plaušu, krūškurvja, neiromuskulārās elpošanas sistēmas u.c. slimību komplikācijām. Akūta elpošanas mazspēja neapšaubāmi ir viens no galvenajiem pneimonijas un daudzu citu plaušu slimību smaguma rādītājiem. Tā var attīstīties slimības pirmajās stundās vai dienās. Akūtas elpošanas mazspējas rašanās prasa intensīvu aprūpi, jo vairumā gadījumu tā rada tiešus draudus pacienta dzīvībai (SN Avdejevs).
Mirstība akūtas elpošanas mazspējas gadījumā sasniedz 40–49% un ir atkarīga no slimības rakstura, kas izraisīja akūtu elpošanas mazspēju, plaušu un citu orgānu un sistēmu disfunkcijas smaguma pakāpes. Saskaņā ar H. J. Kim un D. H. Ingbar (2002) datiem, faktori, kas saasina akūtas elpošanas mazspējas smagumu un izraisa letālu iznākumu biežuma palielināšanos, ir šādi:
- smagi plaušu bojājumi;
- nepieciešamība radīt augstu skābekļa koncentrāciju ieelpotajā gaisā mehāniskās ventilācijas laikā (FiO2 lielāks par 60-80%);
- nepieciešamība mehāniskās ventilācijas laikā radīt maksimālo ieelpas spiedienu, kas lielāks par 50 mm H2O;
- ilgstoša uzturēšanās mehāniskajā ventilācijas sistēmā;
- vairāku orgānu mazspējas klātbūtne.
Pēdējam faktoram ir izšķiroša nozīme vairākos gadījumos, jo nepietiekama orgānu un audu apgāde ar O2 noved pie strauja šūnu metabolisma traucējuma un smagos gadījumos - pie neatgriezeniskām izmaiņām orgānos. Vispirms cieš visjutīgākie pret skābekļa deficītu dzīvībai svarīgie orgāni - smadzenes un sirds.
Visbiežāk akūta elpošanas mazspēja attīstās ar šādām slimībām: pneimonija;
- plaušu tūska (hemodipamiska, iekaisuma, toksiska);
- elpceļu obstrukcija bronhiālās astmas, astmatiskā stāvokļa, HOPS, kuņģa satura aspirācijas u.c. gadījumā;
- pleiras izsvīdums;
- pneimotorakss;
- plaušu atelektāze;
- neiromuskulāras slimības, kas ierobežo elpošanas muskuļu darbību;
- narkotiku pārdozēšana (narkotiskie pretsāpju līdzekļi, sedatīvie līdzekļi, barbiturāti);
- elpošanas traucējumi miega laikā un citi.
Akūtas elpošanas mazspējas klīnisko ainu raksturo strauja simptomu palielināšanās un svarīgu orgānu, galvenokārt centrālās nervu sistēmas, sirds, nieru, kuņģa-zarnu trakta, aknu un pašu plaušu, iesaistīšanās patoloģiskajā procesā. Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā parasti izšķir trīs patogenētiskās stadijas:
- 1. posms - miera stāvoklī nav acīmredzamu gāzu apmaiņas traucējumu klīnisko pazīmju, bet jau parādās simptomi, kas norāda uz kompensējošu elpošanas un asinsrites aktivāciju.
- 2. stadija — miera stāvoklī parādās hiperkapnijas un/vai hipoksēmijas klīniskās un laboratoriskās pazīmes.
- 3. stadija - smaga elpošanas funkciju dekompensācija, attīstās elpošanas un vielmaiņas acidoze, parādās un strauji progresē vairāku orgānu mazspējas pazīmes.
Aizdusa
Elpas trūkums ir viena no pirmajām akūtas elpošanas mazspējas klīniskajām pazīmēm. Visbiežāk elpošana kļūst biežāka (tahipnoja), ko parasti pavada strauji progresējoša elpošanas diskomforta sajūta (aizdusa). Elpošanas kustību skaits parasti pārsniedz 24 minūtē.
Dažreiz, atkarībā no akūtas elpošanas mazspējas etioloģijas, parādās objektīvas ieelpas vai izelpas grūtības pazīmes (ielas vai izelpas aizdusa). Šādos gadījumos īpaši izteikta elpošanas muskuļu pārslodze ir manāma; to darbs strauji palielinās, un tam tiek tērēta ievērojama skābekļa un enerģijas daļa. Laika gaitā šāda elpošanas muskuļu pārslodze noved pie to noguruma un kontraktilitātes samazināšanās, ko pavada vēl izteiktāki plaušu ventilācijas traucējumi un hiperkapnijas un respiratorās acidozes palielināšanās.
Diafragmas, starpribu un citu elpošanas muskuļu vājumu pavada augsts kakla muskuļu sasprindzinājums, balsenes konvulsīvas kustības ieelpas laikā, kas atspoguļo elpošanas muskuļu ārkārtēju noguruma pakāpi. Jāatceras, ka elpošanas muskuļu ieelpas sasprindzinājums var attīstīties ne tikai ierobežojošu, bet arī smagu obstruktīvu traucējumu vēlīnās stadijās, kas norāda uz ievērojamu elpceļu pretestības palielināšanos. Akūtas elpošanas mazspējas pēdējā stadijā ir iespējama elpošanas muskuļu kontrakcijas desinhronizācija, kas ir svarīga centrālās elpošanas regulācijas kritiska traucējuma pazīme. Turklāt smagas elpošanas mazspējas gadījumā var novērot trīs klasiskus "loģiskus" elpošanas veidus: 1) Šeina-Stoksa elpošana, 2) Biota elpošana un 3) Kusmaula elpošana. Šie elpošanas veidi kaut kādā veidā ir saistīti ar smagiem, tostarp hipoksiskiem, smadzeņu un elpošanas centra bojājumiem, bet nav specifiski elpošanas mazspējai. Šeina-Stoksa elpošanai raksturīga vienmērīga elpošanas aktivitātes palielināšanās un tās pakāpeniska izzušana ar relatīvi īsiem apnojas periodiem. Šeina-Stoksa elpošanu izraisa smadzeņu ventrālās daļas hemoreceptoru nomākšana, kas reaģē uz PaCO2 un H+ jonu koncentrācijas palielināšanos. Un otrādi, to novēro elpošanas centra asinsapgādes traucējumu gadījumā uz paaugstināta intrakraniālā spiediena, smadzeņu tūskas, sirds, asinsvadu un elpošanas mazspējas fona, parasti slimības terminālā stadijā. Biota elpošanu raksturo periodiska elpošanas aktivitātes pārtraukšana uz 10–30 s (salīdzinoši ilgi apnojas periodi) ar īslaicīgu atveseļošanos. Biota elpošanu novēro dziļas smadzeņu un elpošanas centra hipoksijas gadījumā uz smadzeņu audzēju, traumatiskas smadzeņu traumas, akūta cerebrovaskulāra negadījuma, neiroinfekcijas, smagas elpošanas mazspējas fona. Kusmaula elpošana ir dziļa, trokšņaina, ātra elpošana, kas parasti rodas ar smagu metabolisku acidozi un toksiskiem bojājumiem elpošanas centrā (diabētiska ketoacidoze, urēmija, smaga elpošanas vai sirds mazspēja).
Bālums un difūza cianoze
Akūtas elpošanas mazspējas agrīnās stadijas bieži raksturo bāla ādas parādīšanās, kā arī tahikardija un tendence paaugstināt sistēmisko arteriālo spiedienu, kas norāda uz izteiktu asinsrites centralizāciju. Arteriālās hipoksēmijas palielināšanos pavada difūzas cianozes parādīšanās, kas atspoguļo strauju reducētā (nepiesātinātā) hemoglobīna satura palielināšanos perifērajās asinīs. Smagos gadījumos, parādoties izteiktas mikrocirkulācijas traucējumu pazīmēm, cianoze iegūst savdabīgu pelēcīgu medus sēnītes krāsu ("zemes" ādas krāsu). Āda kļūst auksta, mitra, pārklāta ar lipīgiem, aukstiem sviedriem.
Akūtas elpošanas mazspējas gadījumā ir svarīgi novērtēt ne tikai cianozes smagumu un izplatību, bet arī tās izmaiņas skābekļa terapijas un mākslīgās ventilācijas ietekmē: izmaiņu neesamība norāda uz parenhimatozas elpošanas mazspējas klātbūtni, kuras pamatā ir smagu ventilācijas-perfūzijas traucējumu veidošanās. Pozitīva reakcija uz skābekļa terapiju ar augstu (līdz 100%) O2 saturu ieelpotajā gaisā norāda uz skābekļa difūzijas traucējumu izplatību caur alveolu-kapilāru membrānu utt.
Hemodinamiskie traucējumi
Akūtas elpošanas mazspējas attīstību gandrīz visos gadījumos pavada tahikardija, kas elpošanas mazspējas sākumposmā atspoguļo šai patoloģijai raksturīgo kompensējošo asinsrites intensifikāciju un centralizāciju. Tomēr smagos gadījumos, kad smagas hipoksijas un acidozes dēļ tiek traucēta sirds ritma neirohumorālā regulācija, rodas miokarda išēmija un sirds muskuļa kontraktilitātes traucējumi, parādās bradikardija, kas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā bieži vien liecina par ventrikulāras ekstrasistoles un ventrikulāras fibrilācijas attīstību.
Sistēmiskā arteriālā spiediena dinamikai ir divfāžu raksturs. Akūtas elpošanas mazspējas sākumposmā parasti attīstās arteriāla hipertensija (arī asinsrites centralizācijas dēļ). Tomēr vēlīnās stadijas raksturo pastāvīga un progresējoša arteriālā spiediena pazemināšanās - arteriāla hipotensija, ko izraisa pieaugoša hipovolēmija un sirds izsviedes samazināšanās.
Vairāku orgānu mazspēja
CNS hipoksijas pazīmes parādās smagas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā. Pacienti kļūst nemierīgi, uzbudināti, dažreiz eiforiski. Turpmāku akūtas elpošanas mazspējas progresēšanu pavada pakāpeniska apziņas izzušana un komas attīstība. Šajā periodā bieži rodas krampji. Tiek uzskatīts, ka neiroloģiski traucējumi parādās, ja PaO2 ir mazāks par 45 mm Hg.
Smagas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā attīstās vairāku orgānu mazspēja. Papildus aprakstītajiem centrālās nervu sistēmas un asinsrites sistēmas traucējumiem var attīstīties:
- samazināta diurēze (oligo- un anūrija);
- zarnu parēze;
- akūtas erozijas un čūlas kuņģī un zarnās, kā arī kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
- aknu, nieru (hepatorenālās mazspējas) un citu orgānu disfunkcija.
Progresējoša vairāku orgānu mazspēja akūtas elpošanas mazspējas gadījumā ir ļoti nelabvēlīga pazīme, kas norāda uz intensīvās terapijas neefektivitāti un kam ir augsts nāves risks.