Azotēmija

Viens no nefrotoksisku bojājumu variantiem ir azotēmija - stāvoklis, ko pavada nieru darbības traucējumi uz slāpekļa savienojumu pārpalikuma fona asinsritē. Ja šādas patoloģijas gaita ir smaga, tad ir iespējama strauja akūtas nieru mazspējas attīstība.

Azotēmija, tulkojumā no latīņu valodas, burtiski nozīmē "slāpeklis asinīs". Dažreiz šo stāvokli sauc par urēmiju jeb "urīnu asinīs", taču šie jēdzieni nav gluži vienādi: azotēmija parasti ir urēmijas pamatā.

Patoloģijas būtība ir tāda, ka olbaltumvielu sadalīšanās laikā izdalās slāpekļa savienojumi, piemēram, urīnskābe, urīnviela, kreatinīns, amonjaks, purīni un indikāns. Šādu produktu klātbūtne asinīs izraisa azotēmijas attīstību.

Epidemioloģija

Interesanti, ka daudzi azotēmijas aspekti joprojām nav skaidri. Tomēr azotēmija ir diezgan izplatīta parādība, kas veido 8–16 % hospitalizāciju, un turklāt tā ir saistīta ar ievērojami lielāku nāves risku.[ 1 ]

Azotēmija ir vienīgais uzticamais kritērijs nieru mazspējas attīstībai, tostarp tās hroniskajai formai, kurā kreatinīna līmenis serumā pārsniedz 0,18 mmol/litrā, un urīnvielas līmenis pārsniedz 8 mmol/litrā (norma ir attiecīgi 0,12 mmol/litrā un 6 mmol/litrā). Urēmiju norāda funkcionējošu nefronu masas samazināšanās līdz mazāk nekā 20–25% no nepieciešamā daudzuma, kā arī smaga azotēmija (kreatinīna līmenis pārsniedz 0,45 mmol/litrā, urīnvielas līmenis pārsniedz 25–30 mmol/litrā).

Azotēmijas primārās noteikšanas biežums ir 5–20 gadījumi uz simts iedzīvotājiem gadā. Visbiežāk patoloģija tiek diagnosticēta pacientiem vecumā no 45 līdz 65 gadiem. [ 2 ]

Cēloņi azotēmija

Nieres nepārtraukti filtrē asinis, kas ir nepieciešams, lai izvadītu atkritumus un uzturētu elektrolītu līdzsvaru asinsrites sistēmā. Kad asins plūsma uz nierēm samazinās, filtrācija palēninās, kas noved pie produktu uzkrāšanās, kas jāizvada no organisma. Šis stāvoklis var sasniegt intoksikācijas līmeni.

Slāpekļa savienojumu (piemēram, urīnvielas un kreatinīna) uzkrāšanās ir raksturīga azotēmijas stāvoklim un var ievērojami sarežģīt organisma darbu. Šādu patoloģiju provocē jebkuri traucējumi, kas pasliktina nieru asinsriti, tostarp nepietiekama sirdsdarbība, šoks, dehidratācija, smags asins zudums utt. [ 3 ]

Kopumā mēs runājam par šādiem azotēmijas cēloņiem:

• nieru asinsrites traucējumi, samazināta perfūzija cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās dēļ, sastrēguma sirds funkcija, sistēmiskās asinsvadu pretestības pavājināšanās, samazināts funkcionālais artēriju tilpums, ko var izraisīt sepse, hepatorenālais sindroms un nieru artērijas darbības traucējumi;
• akūta vai hroniska nieru mazspēja, glomerulu, kanāliņu, kapilāru bojājumi;
• Divpusēja urīnvada obstrukcija audzēju vai akmeņu dēļ, retroperitoneāla fibroze, neirogēns urīnpūslis, urīnpūšļa kakliņa obstrukcija prostatas palielināšanās vai adenokarcinomas dēļ.

Azotēmiju var kombinēt un izpausties uz citu patoloģiju fona.

Riska faktori

Bīstami faktori, kas ir svarīgi azotēmijas attīstībā, var būt:

• traumatiska šoka stāvoklis;
• saspiešanas sindroms, muskuļu audu bojājumi un nāve;
• elektriskās traumas;
• termiski ievainojumi (apsaldējumi, apdegumi);
• smags asins zudums;
• anafilaktiskais šoks;
• peritonīts, pankreatīts, pankreatīta nekroze, holecistīts;
• dehidratācija, elektrolītu līdzsvara traucējumi, kas var būt saistīti ar novājinošu vemšanu, caureju utt.;
• smaga infekcijas patoloģiju gaita;
• bakteriāls šoks;
• dzemdniecības patoloģijas (sepse, eklampsija, pēcdzemdību asins zudums, nefropātija ar priekšlaicīgu placentas atdalīšanos utt.);
• kardiogēns šoks;
• intensīvs šķidruma zudums drudža apstākļos, fiziska pārslodze, apdegumi;
• intensīva šķidruma zudums caur nierēm (cukura diabēta gadījumā, terapija ar diurētiskiem līdzekļiem, nieru slimības ar poliūriju, dekompensēts cukura diabēts utt.);
• traucēta šķidruma uzņemšana organismā.

Azotēmijas attīstības riskam pakļauti pacienti ar paaugstinātu asinsspiedienu, diabētu, aptaukošanos, kā arī cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem, ar dažādām nieru slimībām (tostarp ģimenes slimībām) un smēķētāji. Riska grupas cilvēkiem ieteicams regulāri apmeklēt ārstu profilaktisko pārbaužu un pamata klīnisko testu veikšanai. [ 4 ]

Pathogenesis

Urīnviela ir olbaltumvielu sadalīšanās gala produkts organismā, kas veidojas aknās. Urīnvielas izvadīšanas laikā caur nierēm tiek izvadīti "liekā" slāpekļa atlikumi. Daļēji to izdala sviedru dziedzeri (kas izraisa specifisko sviedru "aromātu").

Urīnviela palīdz saglabāt mitrumu organismā un normalizē minerālvielu metabolismu. Tomēr šīs vielas pārmērīgs daudzums kaitē audiem un orgāniem. Tās līmenis ir atkarīgs no ražošanas un izvadīšanas procesu līdzsvara no organisma. Koncentrācijas samazināšanās novērojama zema olbaltumvielu satura uztura, bada, kā arī aknu patoloģiju, ķīmisku intoksikāciju (arsēns, fosforu saturošas vielas), grūtniecības vai hemodialīzes laikā.

Azotēmija, ko izraisa šādi iemesli, tiek uzskatīta par klīniski nozīmīgu:

• nieru slimības, kurās ir traucēta urīnvielas izvadīšana no asinsrites sistēmas (pielonefrīts, glomerulonefrīts, nieru amiloidoze, akūta nieru mazspēja, hidronefroze);
• pārsvarā olbaltumvielu uzturs, dehidratācija, iekaisuma patoloģijas, ko papildina palielināta olbaltumvielu sadalīšanās;
• urīnvielas izdalīšanās mehāniska bloķēšana caur nierēm (akmeņu veidošanās, audzēji).

Azotēmija izraisa urīnvielas, kreatinīna, urīnskābes, metilguanidīna, fosfātu u.c. klātbūtnes palielināšanos asinsritē. Urīnviela un kreatinīns ir tieši atkarīgi no nefrona disfunkcijas pakāpes. Nav informācijas par kreatinīna toksisko iedarbību, bet urīnvielas pārpalikums var izraisīt galvassāpes, apātiju, miastēniju, artrītu. Attīstoties hroniskai nieru mazspējai, tiek traucēts tubulārais-glomerulārais līdzsvars, palielinās olbaltumvielu katabolisms. [ 5 ]

Simptomi azotēmija

Azotēmijas klīniskais attēls attīstās, palielinoties progresēšanai, atkarībā no bojājumiem noteiktos orgānos un sistēmās, kā arī no slāpekļa savienojumu līmeņa paaugstināšanās asinsrites sistēmā.

Par pamata simptomiem tiek uzskatīti šādi simptomi:

• strauja izdalītā urīna daudzuma samazināšanās (oligūrija) līdz pilnīgai pārtraukšanai (anūrija);
• slāpes, sausas gļotādas un āda;
• dažāda veida asiņošanas, asiņošanas, hematomu u.c. parādīšanās;
• tūskas parādīšanās, līdz pat vispārējam mīksto audu pietūkumam;
• asinsspiediena svārstības;
• paaugstināta sirdsdarbība.

Sākotnējā stadijā pacienti sūdzas par vājumu, nogurumu, apātiju un apetītes zudumu. Anēmijas pazīmes parādās agrīni, ko izraisa asins zudums, dzelzs deficīts un samazināta eritropoetīna veidošanās. Laika gaitā pastiprinās vispārējs vājums un miegainība, rodas apātija (urēmiska encefalopātija), muskuļu vājināšanās ar konvulsīvām raustīšanām, ādas nieze, parestēzija un asiņošana. Var attīstīties pseido-dogs. Simptomi var pastiprināties strauji vai pakāpeniski.

Smagas, neatgriezeniskas dialīzes laikā azotemijas aina ietver izteiktas dispepsijas parādības (nekontrolējama vemšana, caureja, anoreksija), stomatogingivītu, heilītu, sejas bālumu un dzeltēšanu, sausu ādu. Ievērojami paaugstinās asinsspiediens, tiek atzīmēta kardiomegālija, reginopātija, sastrēguma sirds mazspēja. Skeleta sistēma tiek ietekmēta osteoporozes, osteomalācijas veidā. Neiroloģiskos simptomus raksturo miopātija un encefalopātija.

Gados vecākiem pacientiem koronāro artēriju aterosklerozes pazīmes pastiprinās.

Pirmās pazīmes

Pietiekams slāpekļa daudzums asinsritē ir vienāds ar 18-40 mg/litrā. Ja šis saturs kāda iemesla dēļ palielinās, tad mēs runājam par patoloģijas attīstību, proti, azotēmiju.

Ārsti runā par šādām galvenajām slāpekļa klātbūtnes pazīmēm asinīs:

• Ar gremošanas traktu saistīti traucējumi: skābes vai amonjaka smaka no mutes, zarnu trakta traucējumi, slikta dūša ar vemšanu, spēcīga caureja (dažreiz ar asiņainām svītrām), anēmijas pazīmes.
• Nervu sistēmas darbības traucējumi: roku un kāju muskuļu trīce, emocionālas svārstības (apātija pāriet pārmērīga uzbudinājuma stāvoklī), miegainība, apgrūtināta elpošana.
• Citi traucējumi (asiņošana, sausa āda, vispārēja nieze).

Šie simptomi parasti kombinējas viens ar otru un norāda uz nieru mazspējas attīstību.Ja ārstēšanas pasākumi netiek veikti savlaicīgi, aina pasliktinās un atveseļošanās iespējas samazinās.

Izmaiņas mutes dobumā ar azotēmiju

Ārsta apmeklējuma laikā, izmeklējot pacientus ar azotēmiju, var novērot šādus simptomus:

• vispārējs ādas bālums ("anēmiska" sejas krāsa);
• nagu tumšošana;
• nobrāzumi uz ādas, skrambas, kas saistītas ar intensīvu niezi.

Pacienti sūdzas par sausu muti, smaganu sāpēm, asiņošanu, garšas izmaiņām, metālisku garšu un nepatīkamu smaku. Dažiem pacientiem rodas sāpes mēlē vai vaigu iekšpusē. Šo patoloģisko pazīmju biežums ir nevienmērīgs. Piemēram, sausa mute tiek konstatēta 20–30 % gadījumu, smaganu asiņošana – gandrīz katrā otrajā gadījumā, garšas traucējumi – 25 % gadījumu, un urēmiska smaka no mutes novērojama gandrīz 80 % pacientu.

Diezgan izplatīta vienlaicīga slimība ar azotēmiju ir urēmiskais stomatīts. Patoloģija attīstās, kad urīnvielas līmenis serumā palielinās par vairāk nekā 150 mg/ml, taču pilnīgs priekšstats par traucējumu izskatu vēl nav noskaidrots. Patoloģiskie elementi visbiežāk atrodami mēles iekšējā virsmā un mutes gļotādā. Stomatīts slikti reaģē uz ārstēšanu, līdz urīnvielas līmenis asinīs normalizējas, pēc tam tas pats sadzīst dažu nedēļu laikā.

Posmi

Hroniskas azotēmijas gaita ir sadalīta ārstējamā un terminālā stadijā. Ārstējamā stadija ir pilnībā atgriezeniska, savlaicīgi ārstējot un novēršot patoloģijas cēloni. Smagos gadījumos, kad anūrijas periods turpinās vairākas dienas, hiperkaliēmijas, acidozes un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu rezultātā var iestāties letāls iznākums.

Terminālajai stadijai raksturīga ievērojama glomerulārās filtrācijas samazināšanās ar nieru adaptīvo mehānismu traucējumiem. Situāciju pasliktina paaugstināts asinsspiediens, perikardīts un asinsrites traucējumi.

Terminālajā stadijā pacienta nāves risks strauji palielinās. Regulāra dialīze tiek izmantota, lai pagarinātu pacienta dzīvi. Nāvējošs iznākums var rasties sirds un asinsvadu slimību, hiperkaliēmijas, infekcijas komplikāciju, sepses, asiņošanas, kā arī urēmiskās komas attīstības rezultātā.

Veidlapas

Azotēmijai ir vairākas klasifikācijas atkarībā no traucējumu izraisošā faktora. Tomēr visiem azotēmijas veidiem nieru mazspējas gadījumā ir vairākas kopīgas iezīmes: tiem raksturīga nieru glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās un urīnvielas slāpekļa līmeņa paaugstināšanās asinsritē un kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā. Tiek izmantots urīnvielas slāpekļa un kreatinīna attiecības indekss: šis rādītājs ir nepieciešams, lai novērtētu azotēmijas veidu. Normāla indeksa vērtība tiek uzskatīta par <15.

• Prerenālo azotēmiju izraisa sirds izsviedes samazināšanās un tā attīstās nieru asinsapgādes deficīta rezultātā. Šāds traucējums var rasties šoka, asiņošanas, samazināta cirkulējošā asins tilpuma, sirds mazspējas u. c. rezultātā. Prerenālās azotēmijas gadījumā slāpekļa/kreatinīna indekss ir lielāks par 15. Iemesls ir slāpekļa un kreatinīna filtrācijas mazspēja. Glomerulārās filtrācijas ātrums samazinās hipoperfūzijas rezultātā, kas noved pie kopējā slāpekļa un kreatinīna satura palielināšanās. Tomēr slāpekļa reabsorbcijas dēļ proksimālajos kanāliņos slāpekļa koncentrācija asinsritē strauji palielinās.
• Nieru azotēmija, nieru azotēmija vairumā gadījumu izraisa urēmijas attīstību. Šī patoloģija rodas dažādu nieru darbības traucējumu gadījumā, ar jebkādiem parenzimātiskiem bojājumiem. Galvenie cēloņi ir glomerulonefrīts, nieru mazspēja, akūta tubulāra nekroze utt. Slāpekļa/kreatinīna attiecība nieru azotēmijā ir normas robežās. Glomerulārās filtrācijas ātrums ir samazināts, un slāpekļa un kreatinīna līmenis asinīs ir paaugstināts (lai gan proksimālo kanāliņu bojājumu rezultātā slāpekļa reabsorbcija netiek novērota). Izrādās, ka slāpeklis kopā ar kreatinīnu tiek izvadīts ar urīnu, kas nosaka normālo indeksa vērtību. Nieru aiztures azotēmiju pavada nepietiekama urīnvielas izdalīšanās ar urīnu, normāli nonākot asinsritē, kas ir saistīta ar vāju nieru ekskrēcijas funkciju.
• Postrenālā azotēmija tiek izskaidrota ar šķēršļa parādīšanos atbilstošai urīna aizplūšanai zem nieru līmeņa. Traucējuma cēlonis var būt iedzimts attīstības defekts (piemēram, vezikoureterāls reflukss), urīnvada nosprostojums ar akmeni, dzemdes palielināšanās grūtniecības laikā, audzēja process, prostatas palielināšanās. Urīna plūsmas pretestības palielināšanās var izraisīt hidronefrozes parādīšanos. Postrenālās azotēmijas gadījumā slāpekļa/kreatinīna indekss pārsniedz 15. Paaugstināts nefrona spiediens izraisa slāpekļa reabsorbcijas palielināšanos, kas palielina tā attiecību indeksa indikatorā.
• Produktīvo azotēmiju (sauktu arī par virsnieru azotēmiju) raksturo pārmērīga šlakvielu veidošanās, kas kļūst iespējama ar pārmērīgu olbaltumvielu uzņemšanu organismā, ar dehidratāciju, iekaisuma procesiem, ko pavada smaga olbaltumvielu degradācija. Šādās situācijās urīnvielai vajadzētu ātri izvadīties caur nierēm, bet, kad koncentrācija sasniedz vairāk nekā 8,3 mmol/litrā, tās runā par nieru mazspējas attīstību.
• Subrenālā azotēmija ir urīnvielas izdalīšanās mehāniskas bloķēšanas sekas nierēs, kā rezultātā tā tiek absorbēta atpakaļ asinsritē. Galvenais traucējumu cēlonis var būt akmeņi, audzēja procesi (īpaši prostatas adenoma).
• Pārejoša jeb īslaicīga azotēmija ir virkne pašierobežojošu traucējumu, ko var izraisīt dažādi faktori, kas izraisa īslaicīgu slāpekļa līmeņa paaugstināšanos asinīs. Pārejoša azotēmija var būt funkcionāla (veselam cilvēkam īslaicīgu iemeslu ietekmē) un organiska, ko izraisa patoloģiski stāvokļi (akūtas intoksikācijas, infekcijas, gremošanas patoloģijas, noteiktu medikamentu lietošana utt.).

Hiperkalciēmija un azotēmija

Hiperkalciēmija ir kalcija līmeņa paaugstināšanās asinīs līdz vairāk nekā 2,5 mmol/litrā. Bieži sastopamie šī stāvokļa cēloņi ir audzēji (elpošanas sistēma, piena dziedzeri), endokrinopātijas, akūta nieru mazspēja, noteiktu medikamentu lietošana (retinols, tiazīdi, kalcija preparāti), sarkoidoze, ilgstoša imobilizācija, iedzimtas patoloģijas.

Akūtas nieru mazspējas gadījumā hiperkalciēmijas agrīnā diurētiskā fāze attīstās kalcija nogulšņu rezorbcijas rezultātā mīkstajos audos un paātrinātas D vitamīna metabolīta ražošanas rezultātā nieru audos.

Hiperkalciēmija izraisa aferentu arteriolu spazmu, palēnina nieru asinsriti (galvenokārt garozā), kavē glomerulāro filtrāciju un magnija, kālija un nātrija reabsorbciju cauruļveida kanāliņos, palielina bikarbonāta reabsorbciju un kalcija un ūdeņraža jonu izdalīšanos.

Ar ilgstošu hiperkalciēmiju nierēs tiek konstatētas intersticiālas fibrozes pazīmes un minimālas glomerulu izmaiņas. Tā kā intrarenalālais kalcija līmenis palielinās no garozas līdz kārpai, ar šo traucējumu kalcija kristāli nogulsnējas galvenokārt serdē, kas noved pie nefrokalcinozes un nefrolitiāzes. Starp citām klīniskajām izpausmēm parasti tiek atzīmēts urīnceļu sindroms mērenas proteinūrijas, eritrocitūrijas un prerenālās azotēmijas veidā dehidratācijas, akūtas nieru mazspējas vai hroniskas nieru mazspējas dēļ, kas attīstījusies obstruktīva pielonefrīta fonā.

Komplikācijas un sekas

Neatkarīgi no tā, cik akūti attīstās azotēmijas stāvoklis, patoloģija negatīvi ietekmē visus ķermeņa orgānus un sistēmas. Pirmkārt, komplikācijas ietekmē smadzenes, centrālo nervu sistēmu, un cieš arī gremošanas orgāni.

Terminālais stāvoklis, kas ir gan akūtas, gan hroniskas azotēmijas sekas, var būt azotēmiska (urēmiska) koma. Tās attīstību, pirmkārt, izskaidro liela daudzuma slāpekļa metabolisma produktu uzkrāšanās asinsritē, kas izraisa intoksikācijas palielināšanos.

Akūta nieru mazspēja izraisa hiperazotēmiju nieru izvadīšanas funkcijas traucējumu un pastiprinātas olbaltumvielu katabolisma rezultātā. Palielinās magnija un kālija saturs asinsrites sistēmā, bet samazinās kalcija un nātrija līmenis. Šādi traucējumi izpaužas kā sirds ritma traucējumi, vispārējs vājums, miegainība un apziņas traucējumi. Sirds darbība ir stipri nomākta, un samaņa var tikt pilnībā zaudēta, kas var būt saistīts ar magnija koncentrācijas palielināšanos asins serumā vai nātrija līmeņa samazināšanos.

Hroniskas nieru mazspējas gadījumā komas stāvoklis attīstās uz smagas oligūrijas (anūrijas), azotemijas, amonēmijas un metaboliskās acidozes fona. Azotemijas gadījumā ir traucēta nieru slāpekļa izdalīšanās, kas izraisa palielinātu urīnvielas izdalīšanos caur ādu, pleiru un gremošanas orgāniem. Urīnvielas izdalīšanās caur zarnām izraisa toksisku amonija atvasinājumu veidošanos, kas tiek uzskatīta par īpaši bīstamu. Ir novērota smaga intoksikācija, kuras pazīmes ir apziņas nomākums, slāpes, slikta dūša un vemšana. Āda kļūst sausa, pelēka, klāta ar nelieliem hemorāģiskiem izsitumiem un izskatās pēc pulverveida, kas ir saistīts ar urīnvielas kristālu nogulsnēšanos uz tās. Mutes dobuma gļotādu bojā čūlaini nekrotiski perēkļi. Elpošana kļūst apgrūtināta. Var attīstīties toksiska pneimonija un hepatīts.

Diagnostika azotēmija

Azotēmijas agrīna diagnostika var radīt zināmas grūtības. Pirmkārt, hroniskas nieru mazspējas gadījumā nav izslēgta azotēmijas agrīnās stadijas asimptomātiska gaita, kas ir raksturīga pacientiem ar hronisku pielonefrītu, latentu nefrītu, policistisko slimību. Otrkārt, iekšējo orgānu bojājumu polimorfisma dēļ var parādīties nespecifiskas pazīmes: anēmija, hipertensija, astēnija, podagra, osteopātija.

Ārstam jābūt uzmanīgiem, ja normohroma anēmija tiek kombinēta ar urīnceļu traucējumiem un arteriālu hipertensiju. Tomēr agrīna diagnostika galvenokārt balstās uz laboratorijas un bioķīmiskajiem pētījumiem.

Tiek veiktas šādas analīzes:

• vispārēja asins analīze;
• vispārēja urīna analīze;
• asins urīnvielas slāpekļa (BUN) tests;
• kreatinīna līmeņa pārbaude vai ikdienas urīna analīze.

Galvenie nieru darbības rādītāji ir kreatinīns un urīnviela. Kreatinīns veidojas muskuļos, pēc tam tas nonāk asinsritē. Kreatinīns ir iesaistīts enerģijas iekšējos audu procesos. Tas tiek izvadīts caur nierēm, tāpēc šī produkta klātbūtnes rādītājs asinīs ir svarīgs diagnostikas ziņā. [ 6 ]

Urīnviela ir organisma atkritumprodukts. Tā veidojas olbaltumvielu sadalīšanās rezultātā aknās un tiek izvadīta no asinsrites caur nierēm. Urīnvielas uzkrāšanās notiek patoloģiju gadījumā – galvenokārt urīnceļu sistēmā.

Azotēmijas gadījumā urīna analīze uzrāda zemu nātrija līmeni, augstu urīna kreatinīna un seruma kreatinīna attiecību, augstu urīna urīnvielas un seruma urīnvielas attiecību un paaugstinātu urīna koncentrāciju (osmolaritāti un īpatnējo svaru). Tomēr šīs vērtības maz palīdz diagnostikā: prerenālās un postrenālās formas var noteikt, pamatojoties uz slāpekļa/kreatinīna indeksu.

Instrumentālā diagnostika ietver šādus pētījumus:

• nieru un vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana (ļauj noteikt nieru tilpuma palielināšanos, akmeņus nieru iegurnī vai urīnceļos, audzēja procesus);
• radioizotopu nieru skenēšana (palīdz novērtēt nieru perfūziju, identificēt obstrukciju);
• datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
• krūškurvja rentgenogrāfija (lai izslēgtu šķidruma uzkrāšanos pleiras dobumā, plaušu tūsku);
• ekskrēcijas urogrāfija (ja ir aizdomas par nieru venozo asinsvadu obstrukciju);
• nieru angiogrāfija (lai izslēgtu patoloģijas asinsvadu cēloņus - piemēram, nieru artērijas stenozi, vēdera aortas aneirismas disekciju, apakšējās dobās vēnas augšupejošu trombozi), nefrobiopsija (neskaidras slimības etioloģijas gadījumā, ilgstošas anūrijas gadījumā, sarežģītos diagnostikas gadījumos);
• elektrokardiogrāfija, elektroencefalogrāfija, sirds ultraskaņa;
• fundusa pārbaude.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar urēmisko komu, diabētisko un aknu komu. Ir norādītas šādas speciālistu konsultācijas:

• reimatologs (sistēmiskas patoloģijas simptomu gadījumā);
• hematologs (lai izslēgtu asins slimības);
• toksikologs (smagas intoksikācijas gadījumā);
• reanimators (šoka un ārkārtas situāciju gadījumos);
• oftalmologs (lai noteiktu izmaiņas acs dibenā);
• kardiologs (būtiska asinsspiediena paaugstināšanās, EKG noviržu gadījumā);
• infekcijas slimību speciālists (vīrusu hepatīta un citu infekcijas patoloģiju gadījumā).

Azotēmija jānošķir arī no šādām slimībām:

• nierakmeņu slimība;
• nieru tuberkuloze;
• nieru kolikas;
• policistisko nieru slimība;
• pielīts, pielonefrīts;
• hidronefroze, amiloidoze.

Atšķirības starp urēmiju un azotēmiju

Azotēmija ir akūtas nieru mazspējas sirds pazīme, kas nosaka tās gaitas smagumu. Akūtam procesam (ne hroniskam) ir raksturīgs paātrināts azotēmijas pieaugums: kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs var būt 5 mg/litrā dienā, bet urīnvielas slāpekļa - 100 mg/litrā dienā. Azotēmijas saasināšanās, acidozes un elektrolītu metabolisma traucējumu laikā pacientam rodas muskuļu raustīšanās, miegainība, apziņas nomākums, elpas trūkums, kas saistīts ar nefrogēnu plaušu tūsku un nieru acidozi. Plazmas sastāvs mainās:

• kreatinīna, urīnvielas, atlikušā slāpekļa, fosfātu, sulfātu, kālija un magnija līmeņa paaugstināšanās;
• samazinās kalcija, hlora un nātrija saturs.

Azotēmija ir urēmijas, specifiska nieru mazspējas progresēšanas klīniskā sindroma, pamatā. Ja azotēmiju apspriež akūtas nieru mazspējas gadījumā vai hroniskas patoloģijas agrīnās stadijās, tad urēmija atbilst HRN terminālajai stadijai.

Gan azotēmija, gan urēmija nav atsevišķas patoloģijas, bet tikai nieru bojājumu sekas, kas ir citu slimību komplikācija.

Profilakse

Azotēmija dažreiz var būt ļoti mānīga, noritot asimptomātiski līdz brīdim, kad patoloģija kļūst smaga. Profilaktiskā diagnostika un regulāras asins un urīna analīzes var palīdzēt savlaicīgi atklāt nieru darbības traucējumus un uzsākt ārstēšanu, pirms rodas neatgriezeniskas sekas organismam. Ir vairāki profilakses pamatnoteikumi, kuru ievērošana palīdzēs novērst azotēmijas attīstību.

1. Aktivitātes un mērena fiziskā slodze palīdz stabilizēt asinsspiedienu, optimizēt asinsriti un samazināt urīnceļu sistēmas slodzi. Regulāras fiziskās aktivitātes palīdz izvairīties no asins stagnācijas iegurnī un iekaisuma reakciju parādīšanās uroģenitālajās sistēmās.
2. Veselīgs, sabalansēts uzturs un normāla svara uzturēšana ir svarīgi profilakses pasākumi, kas novērš diabēta, sirds un asinsvadu patoloģiju un hronisku nieru slimību attīstību. Normālai nieru darbībai ir svarīgi nepārslogot orgānus, tāpēc nepieciešams pielāgot gan diētu, gan dzeršanas režīmu. Pārtikai gremošanas sistēmā jānonāk vienmērīgi, bez pārēšanās vai badošanās. Produktos drīkst būt tikai minimāls sāls un garšvielu daudzums. Dzeramajam ūdenim jābūt tīram: jāierobežo gāzēto dzērienu un veikalā nopērkamo sulu patēriņš.
3. Smēķēšana un alkohola lietošana pasliktina asinsriti nieru apvidū, kas izraisa to darbības traucējumus. Riska grupā ir arī pasīvie smēķētāji.
4. Ārsta apmeklējums preventīvos nolūkos vienmēr ir svarīgs, īpaši, ja cilvēkam ir nieru slimību attīstības risks.
5. Asinsspiediena kontrole ir vēl viens svarīgs preventīvs pasākums, lai novērstu gan azotēmiju, gan citas uroģenitālās un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas.

Prognoze

Ja azotēmijas cēlonis tiek ātri un pilnībā novērsts, īstermiņa prognozi pacientiem, kuri necieš no citām slimībām, var saukt par labvēlīgu. Seruma kreatinīna līmenis vairumā gadījumu normalizējas (vai gandrīz normalizējas) 1–3 nedēļu laikā. Pacientiem ar vienlaicīgām patoloģijām, pat vieglas akūtas nieru mazspējas gadījumā, prognoze pasliktinās. [ 10 ]

Azotēmijas iznākums ir labvēlīgāks pacientiem, kuru stāvoklim nav nepieciešami intensīvās terapijas pasākumi. Mirstības rādītāji ievērojami palielinās:

• anūrijas vai smagas oligūrijas attīstībā;
• smagu vienlaicīgu patoloģiju gadījumā.

Pacientiem, kuri pārdzīvo smagu azotēmiju un akūtu nieru mazspēju, ir paaugstināts hroniskas nieru slimības attīstības risks.

Pozitīvi ietekmē prognozi, ja tiek veikta kvalitatīva pamata slimības ārstēšana, kas izraisīja azotēmijas attīstību. Iekaisuma procesu likvidēšana urīnceļu sistēmā samazina nieru mazspējas pazīmju smagumu.

Lai izvairītos no negatīvām sekām, pacientiem jāizvairās no hipotermijas, pārmērīgas fiziskas un stresa pilnas slodzes. Pacientiem nepieciešami vieglāki dzīves un profesionālie apstākļi. Pēc ārstēšanas var būt ieteicams ilgs atpūtas periods.

Ja medicīniskā palīdzība tiek meklēta vēlu un ja nav ārstēšanas, azotēmijai ir nelabvēlīga prognoze. Slimība progresē, kļūst hroniska, un vēlāk rodas komplikācijas.