Hiperkaliēmija

Hiperkaliēmija ir kālija koncentrācija serumā 5,5 mEq/l, kas rodas pārmērīga kopējā kālija daudzuma organismā vai kālija patoloģiskas pārvietošanās no šūnām dēļ. Bieži sastopams iemesls ir traucēta nieru ekskrēcija; tā var rasties arī metaboliskās acidozes gadījumā, piemēram, nekontrolēta diabēta gadījumā. Klīniskās izpausmes parasti ir neiromuskulāras, kam raksturīgs muskuļu vājums un kardiotoksicitāte, kas, ja ir smaga, var izraisīt kambaru fibrilāciju vai asistoli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cēloņi hiperkaliēmija

Galvenie hiperkaliēmijas cēloņi ir kālija pārdale no intracelulārās telpas uz ekstracelulāro telpu un kālija aizture organismā.

Vienlaikus jāpiemin tā sauktais viltus kālija līmeņa paaugstināšanās asinīs, ko konstatē ar eritrocītu hemolīzi, augstu leikocitozi (leikocītu skaits virs 200 000 1 μl asiņu) un trombocitozi. Hiperkaliēmiju šajos gadījumos izraisa kālija izdalīšanās no asins šūnām.

Kālija pārdale no intracelulārās uz ekstracelulāro telpu tiek novērota acidozes, insulīna deficīta un beta blokatoru ieviešanas laikā. Ātra kālija atbrīvošanās no šūnām, attīstoties smagai hiperkaliēmijai, notiek smagu traumu un simpātiju sindroma gadījumā. Limfomu, leikēmijas un mielomas ķīmijterapija ir saistīta ar kālija līmeņa paaugstināšanos asins serumā. Kālija pārdali var izraisīt arī alkohola intoksikācija un tādu zāļu ievadīšana, kas maina kālija attiecību starp šūnu un vidi. Pie šādām zālēm pieder sirds glikozīdi, depolarizējošie muskuļu relaksanti (sukcinilholīns). Hiperkaliēmiju var izraisīt ļoti smaga akūta vai ilgstoša fiziska slodze.

Hiperkaliēmija nieru kālija aiztures dēļ ir viens no biežākajiem kālija nelīdzsvarotības cēloņiem nefroloģisku slimību gadījumā. Kālija izdalīšanās caur nierēm ir atkarīga no funkcionējošo nefronu skaita, atbilstošas nātrija un šķidruma piegādes distālajam nefronam, normālas aldosterona sekrēcijas un distālā kanāliņa epitēlija stāvokļa. Nieru mazspēja pati par sevi neizraisa hiperkaliēmijas attīstību, kamēr šķiedrvielu plūsma asinīs (SCF) nav zem 15–10 ml/min vai diurēze nesamazinās līdz vērtībām, kas mazākas par 1 l/dienā. Šādos apstākļos homeostāze tiek saglabāta, pateicoties palielinātai kālija sekrēcijai atlikušajos nefronos. Izņēmumi ir pacienti ar intersticiālu nefrītu un hiporeninēmisku hipoaldosteronismu. Šāda situācija visbiežāk rodas gados vecākiem cilvēkiem ar cukura diabētu, lietojot zāles, kas tieši vai netieši (caur renīnu) bloķē aldosterona sintēzi (indometacīns, nātrija heparīns, kaptoprils u. c.).

Galvenie nieru izcelsmes hiperkaliēmijas cēloņi ir oligūriski nieru mazspēja (akūta un hroniska), mineralokortikoīdu deficīts ( Adisona slimība, hiporeninēmisks hipoaldosteronisms), zāles, kas pasliktina kālija izdalīšanos caur nierēm (spironolaktons, triamterēns, amilorīds, AKE inhibitori, nātrija heparīns).

Nieru kālija ekskrēcijas kanāliņu defekti

Strauja hiperkaliēmijas attīstība akūtas nieru mazspējas un oligūriskas hroniskas nieru mazspējas gadījumā ir saistīta ar samazinātu šķiedrvielu daudzumu asinīs (SCF), samazinātu šķidruma plūsmu distālajā nefronā un tiešiem distālo kanāliņu bojājumiem akūtas tubulāras nekrozes gadījumā.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mineralokortikoīdu deficīts

Aldosterons stimulē kālija sekrēciju kortikālajos savākšanas kanālos un palielina tā uzņemšanu šūnās. Aldosterona deficīts neatkarīgi no cēloņa predisponē hiperkaliēmijas attīstību. Hipoaldosteronisms var rasties primāra virsnieru dziedzeru bojājuma (Adisona slimības) rezultātā vai attīstīties iedzimtu aldosterona biosintēzes defektu rezultātā (adrenoģenitālais sindroms vai C21- _{hidroksilāzes} deficīts). Adisona slimības gadījumā līdztekus hiperkaliēmijai bieži tiek konstatēts sāļu deficīts un vispārējs ķermeņa tonusa samazinājums.

Hipoaldosteronismu kombinācijā ar zemu plazmas renīna līmeni sauc par hiporeninēmisku hipoaldosteronismu. Šis sindroms bieži rodas hronisku tubulointersticiālu nieru slimību, cukura diabēta, obstruktīvas nefropātijas un sirpjveida šūnu anēmijas gadījumā. To var izraisīt arī medikamenti. Mēs esam aprakstījuši šī sindroma attīstību, lietojot indometacīnu un nātrija heparīnu. Parasti sindroms rodas gados vecākiem pacientiem, no kuriem pusei attīstās hiperhlorēmiska metaboliskā acidoze kā reakcija uz hiperkaliēmijas izraisītu nieru amonjaka veidošanās inhibīciju un traucētu H ⁺ sekrēciju zemā aldosterona līmeņa dēļ. Arteriāla hipertensija tiek konstatēta pusē gadījumu; nieru mazspēja tiek diagnosticēta lielākajai daļai pacientu.

Zāles, kas pasliktina kālija izdalīšanos no nierēm

Spironolaktoni kavē kālija sekrēciju kortikālajā savākšanas kanālā. Tie darbojas kā aldosterona antagonisti, saistoties ar mineralokortikoīdu olbaltumvielu receptoriem mērķa šūnās, veidojot spironolaktona-receptoru kompleksu. Tas izraisa aldosterona atkarīgās nātrija reabsorbcijas kavēšanu kortikālajā savākšanas kanālā, attiecīgi kavējot distālo tubulāro kālija sekrēciju. Amilorīds un triamterēns kavē kālija sekrēciju ar aldosterona neatkarīgu mehānismu. AKE inhibitori izraisa kālija līmeņa paaugstināšanos serumā, bloķējot angiotenzīna II darbību un rezultātā nomācot aldosterona veidošanos. Hiperkaliēmijas smagums īpaši strauji palielinās nieru mazspējas gadījumā. Heparīns darbojas kā tiešs aldosterona sintēzes inhibitors, tāpēc jāievēro piesardzība pacientiem ar cukura diabētu un nieru mazspēju.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Nieru kālija sekrēcijas kanāliņu defekti

Tie ir sastopami pacientiem ar normālu vai paaugstinātu seruma renīna un aldosterona līmeni. Šiem pacientiem nav atbildes reakcijas uz mineralokortikoīdiem un neattīstās normāla kaliurēze, reaģējot uz nātrija sulfātu, furosemīdu vai kālija hlorīdu. Šie defekti ir sastopami pacientiem ar sirpjveida šūnu anēmiju, sistēmisku sarkano vilkēdi, obstruktīvu nefropātiju un pacientiem ar transplantētu nieri.

Simptomi hiperkaliēmija

Hiperkaliēmijas simptomi izpaužas kā sirds ritma traucējumi: elektrokardiogrammā atklājas paaugstināts T vilnis, QRS kompleksa paplašināšanās, PR intervāla pagarināšanās un vēlāk divfāziskā QRS-T viļņa izlīdzināšanās. Turklāt var rasties ritma traucējumi (supraventrikulāra tahikardija, sinuatriālā blokāde, atrioventrikulāra disociācija, kambaru fibrilācija un/vai asistole).

Lai gan dažreiz tiek novērota ļengana paralīze, hiperkaliēmija parasti ir asimptomātiska, līdz attīstās kardiotoksicitāte. EKG izmaiņas parādās, kad plazmas K līmenis ir lielāks par 5,5 mEq/l, un tām raksturīga QT intervāla saīsināšanās un augsti, simetriski, ar izteiktiem T viļņiem. K līmenis, kas pārsniedz 6,5 mEq/l, izraisa limfmezglu un ventrikulāras aritmijas, plašu QRS kompleksu, PR intervāla pagarināšanos un P viļņa izzušanu. Galu galā var attīstīties ventrikulāra fibrilācija vai asistole.

Retos hiperkaliēmiskās ģimenes periodiskās paralīzes gadījumos lēkmju laikā attīstās muskuļu vājums, kas var progresēt līdz pilnīgai paralīzei.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostika hiperkaliēmija

Hiperkaliēmija tiek diagnosticēta, ja plazmas kālija līmenis pārsniedz 5,5 mEq/l. Tā kā smagas hiperkaliēmijas gadījumā nepieciešama tūlītēja ārstēšana, tas jāņem vērā augsta riska pacientiem, tostarp pacientiem ar nieru mazspēju; progresējošu sirds mazspēju, kuri lieto AKE inhibitorus un kāliju aizturošus diurētiskos līdzekļus; vai ar nieru obstrukcijas simptomiem, īpaši aritmijas vai citu EKG hiperkaliēmijas pazīmju gadījumā.

Hiperkaliēmijas cēloņa noteikšana ietver medikamentu pārbaudi, elektrolītu līmeņa, urīnvielas slāpekļa un kreatinīna noteikšanu. Nieru mazspējas gadījumā nepieciešami papildu pētījumi, tostarp nieru ultraskaņa, lai izslēgtu obstrukciju utt.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]