Ekstrakraniālo brahiokcefalisko artēriju ateroskleroze

Tā kā ateroskleroze ir sistēmiska slimība, tā var skart dažādu lokalizāciju lielos artēriju asinsvadus, un brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo daļu ateroskleroze tiek definēta, kad patoloģiskie procesi tiek pakļauti ekstrakraniālajām (ārpus galvaskausa) artēriju daļām, kas piegādā asinis pleciem, kaklam un galvai (smadzenēm). [ 1 ]

Epidemioloģija

Brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo zaru aterosklerotisko bojājumu izplatība tiek lēsta 42–45% pacientu ar simptomātisku aterosklerozi, kuri meklē medicīnisko palīdzību.

Saskaņā ar klīnisko statistiku, brahiocefālo artēriju stenotiska ateroskleroze ir otra biežākā pēc koronāro artēriju lūmena aterosklerozes sašaurināšanās. Brahiocefālo artēriju stenotiska ateroskleroze ir saistīta ar līdz pat 30% akūtas cerebrālas asinsrites mazspējas gadījumu, un miega artēriju aterosklerotiski bojājumi gandrīz pusei pacientu izraisa insultu.

Un vismaz ceturtdaļa vertebrobazilārā baseina (aizmugurējā asinsrites loka) išēmiskā insulta gadījumu ir saistīti ar mugurkaula artēriju stenotisku vai nosprostojumu izraisošu aterosklerozi. [ 2 ]

Saskaņā ar statistiku, aterosklerozes sastopamība pēdējo desmitgažu laikā ir ievērojami palielinājusies. Vīriešu populācija tiek skarta aptuveni 3,5 reizes biežāk nekā sievietes. Galvenais pacientu vecums ar diagnosticētiem ekstrakraniālo artēriju bojājumiem ir no 45 gadiem un vecāki.

Statistika ir zināma arī par dažādām pasaules valstīm:

• Amerikas Savienotajās Valstīs šī slimība rodas vairāk nekā 40% no visiem sirds un asinsvadu sistēmas bojājumiem (daudzi to attiecina uz amerikāņu uztura paradumiem).
• Itālijā šis procents ir ievērojami zemāks — nedaudz vairāk par 6%.
• Āfrikas valstu iedzīvotāji šo slimību piedzīvo vēl retāk nekā Eiropas valstīs un Amerikas Savienotajās Valstīs.
• Visaugstākais saslimstības līmenis ir Amerikā, Austrālijā, Kanādā, Lielbritānijā, Somijā un postpadomju valstīs.
• Viszemākā ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes izplatība ir japāņiem.

Cēloņi ekstrakraniālo brahiocefalisko artēriju ateroskleroze

Brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo zaru - galvas un kakla artēriju - aterosklerozei ir tādi paši cēloņi kā jebkuru artēriju asinsvadu intima (asinsvadu sienas iekšējā slāņa) bojājumiem. Sīkāka informācija:

• Ateroskleroze
• Hiperholesterinēmija
• Lipīdu metabolisma traucējumi

Brahiocefālās artērijas (no latīņu brachium — roka, plecs + grieķu kephale — galva) ir pleca jeb brahiocefālais stumbrs (truncus brachiocephalicus), kā arī šīs artērijas lielie zari. Brahiocefālais stumbrs ir otrais zars, kas nāk no aortas, tas iet uz augšu no tās loka caur augšējo mediastīnu līdz labā sternoklavikulārā savienojuma augšējās malas līmenim, kur tas sadalās labajā kopējā miega artērijā (arteria carotis communis) un labajā zematslēgas kaula artērijā (arteria subclavia). Kreisā zematslēgas kaula artērija atzarojas tieši no aortas loka; abas zematslēgas kaula artērijas apgādā ar asinīm ķermeņa augšdaļu, augšējās ekstremitātes un galvu.

Kopējā miega artērija (jeb karotīdā artērija) savukārt ir iedalīta iekšējā miega artērijā (arteria carotis interna) un ārējā miega artērijā (arteria carotis externa), kas nodrošina 80% no asins plūsmas uz smadzenēm. No atslēgas kaula apakšvada artērijām atzarojas labā un kreisā mugurkaula artērijas (arteria vertebralis) - pāru brahiocefālās artērijas, kurām ir trīs ekstrakraniāli segmenti (preforaminālā jeb prevertebrālā, foraminālā jeb vertebrālā un ekstradurālā jeb atlantoaksiālā) un kas nodrošina asins piegādi muguras smadzeņu augšdaļai, stumbram, smadzenītēm un smadzeņu aizmugurējai daļai. [ 3 ]

Riska faktori

Šīs slimības attīstībai ir daudz riska faktoru, tostarp: dislipidēmija (noteiktu holesterīna un triglicerīdu frakciju līmeņa paaugstināšanās asinīs), arteriāla hipertensija, ogļhidrātu metabolisma traucējumi (hiperglikēmija, cukura diabēts), vielmaiņas sindroms, aptaukošanās, hiperhomocisteinēmija, neveselīgs uzturs (pārmērīgs piesātināto tauku daudzums uzturā), smēķēšana, mazkustīgs dzīvesveids, iedzimta predispozīcija. [ 4 ]

Skatīt arī. - ateroskleroze - cēloņi un riska faktori

Pathogenesis

Ņemot vērā artēriju aterosklerotisko bojājumu patogenēzi, eksperti norāda uz diviem galvenajiem šī patoloģiskā procesa komponentiem. Pirmā sastāvdaļa ir holesterīna uzkrāšanās veidošanās asinsvadu sieniņu iekšējā oderē oksidētu zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) - zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna un šķiedru audu šūnu veidā, ko sauc par ateromatozām vai aterosklerotiskām plāksnēm.

Otrais komponents ir artēriju sieniņu imūnkompetento šūnu (makrofāgu, monocītu un T-limfocītu) iekaisuma reakcijas attīstība uz starpšūnu adhēzijas molekulu ekspresiju endotēlija šūnās un asinsvadu intima šūnu bojājumiem.

Holesterīna plātnīšu veidošanās sekas ir to fibroze – iekaisuma fibroproliferatīvs process, kas izraisa ne tikai artēriju sieniņas sabiezēšanu, bet arī tās sabiezēšanu (elastības samazināšanos), jo nākamajā ateroģenēzes posmā gan skartā asinsvada zona, gan pati plātnītīte tiek pakļauta kalcifikācijai (aterokalcinoze). [ 5 ]

Svarīga loma ir endotēlija bojājumiem (tā caurlaidības palielināšanās) turbulentās asins plūsmas ietekmes dēļ uz brahiocefālo artēriju "kritiskajām" zonām - to bifurkācijās un līkumos.

Bet galvenais ir tas, ka, izvirzoties asinsvada lūmenā, plāksnes to sašaurina un pat var pilnībā bloķēt, radot problēmas ar asins piegādi. Un atkarībā no tā izšķir šādus aterosklerotisko bojājumu veidus kā brahiocefālo artēriju stenotisku aterosklerozi (jo asinsvada lūmena sašaurināšanos sauc par stenozi) un brahiocefālo artēriju okluzīvu jeb obliterējošu aterosklerozi (oklūzija - pilnīga asinsvada lūmena bloķēšana), kurā var tikt bloķēta asins plūsma. [ 6 ]

Simptomi ekstrakraniālo brahiocefalisko artēriju ateroskleroze

Vairumā gadījumu ateroskleroze attīstās nemanāmi, un tās pirmās pazīmes un sekojošie plecu artēriju ekstrakraniālo sekciju aterosklerotisko bojājumu simptomi izpaužas zināmā mērā, kad to lūmens sašaurinās.

Tādējādi brahiocefālo artēriju sākotnējā ateroskleroze (ekstrakraniāla brahiocefālā ateroskleroze) ir preklīniska asimptomātiska slimības stadija, taču dažos gadījumos var būt trokšņa sajūtas galvā un smeldzošas galvassāpes.

Asinsvadu lūmena sašaurināšanās var būt hemodinamiski nenozīmīga (neietekmējot asins plūsmu – hemodinamiku) un hemodinamiski nozīmīga. Pirmajā gadījumā hemodinamiski nenozīmīga brahiocefālo artēriju ateroskleroze ir asimptomātiska un speciālisti to definē kā nestenotisku brahiocefālo artēriju aterosklerozi.

Otrajā gadījumā ir iespējams samazināt artērijas lūmenu par 50–75 %, un tā ir brahiocefālo artēriju stenotiska ateroskleroze. Piemēram, brahiocefālā stumbra stenoze noved pie sinkopu epizodēm – pārejošas samaņas zuduma. Miega artēriju ateroskleroze izraisa tādus simptomus kā vājums un reibonis, intensīvas galvassāpes, sejas nejutīgums, pārejoši redzes vai dzirdes traucējumi. Plašāka informācija materiālā – miega artērijas stenoze.

Aterosklerozes izraisīta subatslēgas artērijas proksimālā segmenta ievērojama stenoze (50% vai vairāk) izraisa išēmiskas problēmas un noved pie tā sauktā subatslēgas kaula zādzības sindroma, kas izpaužas kā presinkope un ģībšana, asinsrites traucējumi rokās un plaukstās (skartā roka var būt vēsāka pieskārienam nekā pretējā roka, un pulss tajā var būt vājāks), kustību koordinācijas traucējumi, redzes dubultošanās, troksnis ausīs un vienpusējs dzirdes zudums.

Skriemeļu artērijas stenozējošas aterosklerozes gadījumos, ko biežāk ietekmē asinsvada prevertebrālais segments, ir vestibulo-okulāri simptomi, kas raksturīgi vestibulo-ataktiskajam sindromam: reibonis, līdzsvara zudums, galvassāpes, mušu parādīšanās acu priekšā.

Pasliktinoties smadzeņu asinsapgādei, attīstās vertebrobazilārs sindroms jeb vertebrobazilāra nepietiekamība, kam raksturīgs paaugstināts nogurums, miega un vestibulāri traucējumi, īslaicīgas sinkopes epizodes, redzes un runas traucējumi, atmiņas pasliktināšanās anterogrādas amnēzijas veidā. [ 7 ]

Posmi

Aterosklerotiskas izmaiņas rodas artēriju elastīgajos un muskulelastiskajos traukos atkarībā no stadijas: dolipīdas, lipoidotiskas, liposklerotiskas, ateromatozas un aterokalcinotiskas.

Dolipīdu stadijai raksturīgas fokālas izmaiņas asinsvadu intimā. Šādas izmaiņas rodas artēriju sazarošanās vai locīšanās zonās. Parādās mikroskopiski bojājumi endotēlija slānī, tiek ietekmētas struktūras šūnu un šķiedru līmenī. Ir traucēta endotēlija šūnu caurlaidība, paplašinās starpšūnu kanāli, veidojas kaveolas un saplacināti mikrotrombi. Veidojas iekšējo asinsvadu fibrinozi seroza tūska.

Patoloģiskajam procesam pasliktinoties, lipoproteīnu noslāņošanās zonā rodas liposkleroze – jaunu saistaudu augšana. Rezultātā šajā posmā veidojas šķiedraini elementi: uz plāksnes virsmas organizējas saplacināti mikrotrombi, intima iegūst raksturīgu "kunkuļainību".

Ateromatozo stadiju pavada tauku, kolagēna un elastīna šķiedru, ksantomu un muskuļu struktūru peritubulāra sabrukšana. Šo procesu rezultātā veidojas dobums ar ateromatozām masām (lipīdu-olbaltumvielu detrītu), ko no asinsvada lūmena norobežo saistaudu slānis. Ateromatozajiem procesiem saasinoties, rodas komplikācijas: intrabazāla asiņošana, saistaudu pārklājošā slāņa bojājumi, ateromatozu čūlainu bojājumu veidošanās. Detrīts iekrīt artērijas lūmenā, kas var izraisīt emboliju. Pats čūlainais process bieži kļūst par trombozes pamatu.

Ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes pēdējais posms ir aterokalcinoze, kalcija sāļu nogulsnēšanās ateromatozās masās, šķiedru audos un intersticiālā koloīdā.

Saskaņā ar statistiku, aterosklerotisko izmaiņu pamats - fibrozie elementi - ir sastopami katrā sestajā letālā iznākuma gadījumā cilvēkiem, kas vecāki par 20 gadiem, un vairāk nekā 95% letālu iznākumu gadījumu pēc 50 gadu vecuma. Sarežģītākas patoloģiskas izmaiņas un kalcifikācija tiek diagnosticētas vīriešiem, sākot no 30 gadu vecuma, un sievietēm, sākot no 40 gadu vecuma.

Veidlapas

Aterosklerotiskas izmaiņas parādās, izjaucot galveno lipīdu frakciju nelīdzsvarotību asinīs. Holesterīna, kas iepriekš tika pasludināts par galveno aterosklerozes "vaininieku", iesaistīšanās arī ir izsekojama, taču holesterīna kaitējums ir nepārprotami pārspīlēts.

Holesterīns ir ļoti svarīgs cilvēka organismam. Tas atrodas šūnu membrānā, ir iesaistīts hormonu ražošanā. Taču pievērst uzmanību šīs vielas līmenim un kvalitātei asinīs ir patiešām nepieciešams. Asinsritē tas saistās ar olbaltumvielu komponentiem, kā rezultātā veidojas lipoproteīni - kompleksi proteīni.

Holesterīnu nosacīti iedala "labajā" - antiaterogēnajā un "sliktajā" - aterogēnajā. Tieši aterogēnais variants veicina ekstrakraniālo un citu organisma artēriju aterosklerozes attīstību.

Aterosklerotisko slāņu veidošanās uz asinsvadu iekšējās virsmas ir diezgan lēns process. Plāksnes aug gan gar, gan pāri artēriju lūmenam. Šādas augšanas iezīmes atspoguļojas aterosklerotisko bojājumu klasifikācijā: tā tiek iedalīta stenotiskos un nestenotiskos variantos.

Ekstrakraniālu brahiocefālu artēriju nestenotiska ateroskleroze tiek diagnosticēta, ja asinsvadu lūmens ir bloķēts ne vairāk kā par 50% - jo īpaši tas notiek ar aterosklerotisko slāņu garenisko izplatīšanos. Šāda problēma nav slikti risināma ar medikamentozu korekciju, ja tiek mainīts uzturs un dzīvesveids. Vairumā gadījumu ir iespējams ievērojami palēnināt patoloģijas progresēšanu.

Ekstrakraniālu brahiocefālu artēriju ateroskleroze ar stenozi tiek atzīmēta, ja lūmens ir bloķēts vairāk nekā uz pusi. Parasti šajā gadījumā plāksne palielinās šķērsvirzienā. Šis variants ir bīstamāks, jo tas ātri un būtiski traucē asins piegādi smadzeņu struktūrām un bieži beidzas ar akūtu smadzeņu asinsrites mazspēju (insultu).

Svarīgi: smagas artēriju stenozes gadījumā, bloķējot vairāk nekā 70% asinsvadu lūmena, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Tas ir vienīgais veids, kā novērst nelabvēlīgu un smagu komplikāciju attīstību.

Ekstrakraniālo artēriju aterosklerozi pavada pieaugoša smadzeņu asinsrites nepietiekamība. Šis stāvoklis nosacīti tiek iedalīts vairākās pakāpēs:

1. Simptomi nav, dažreiz tie nav pat uz diagnosticētas ekstrakraniālo asinsvadu aterosklerozes fona.
2. Attīstās pārejoša išēmiska lēkme: sākotnējās brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo sekciju aterosklerozes pazīmes parādās fokālā neiroloģiskā deficīta veidā ar pilnīgu simptomu izzušanu 60 minūšu laikā. Iespējami īslaicīgi smadzeņu asinsrites traucējumi ar pilnīgu neiroloģisko simptomu izzušanu mazāk nekā diennakti.
3. Patoloģija kļūst hroniska, parādās vispārējas cerebrālas neiroloģiskas pazīmes vai vertebrobazilārs deficīts. Vēl viens iespējamais šīs stadijas nosaukums ir discirkulācijas encefalopātija.
4. Iepriekšējs, notiekošs vai pilnīgs smadzeņu asinsrites traucējums (insults) ar fokāliem simptomiem, kas ilgst vairāk nekā dienu, neatkarīgi no neiroloģiskās nepietiekamības esamības vai izzušanas.

Komplikācijas un sekas

Brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo daļu bojājumi var izraisīt išēmisku optisko neiropātiju; un brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo daļu stenozējošās aterosklerozes sekas ir akūta smadzeņu asinsrites mazspēja (skābekļa piesātināto asiņu plūsmas samazināšanās smadzeņu audos), kā rezultātā rodas pārejošas išēmiskas lēkmes, mikroinsulti un išēmisks insults.

Diagnostika ekstrakraniālo brahiocefalisko artēriju ateroskleroze

Kā tiek veikta brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo sekciju diagnostika, kādi laboratorijas testi (testi) ir nepieciešami, lasiet publikācijā - ateroskleroze - simptomi un diagnoze

Instrumentālā diagnostika ietver asinsvadu ultraskaņu, datortomogrāfiju (CT) angiogrāfiju un brahiocefālo artēriju magnētiskās rezonanses angiogrāfiju.

Kādas brahiocefālo artēriju aterosklerozes atbalss pazīmes tiek atklātas asinsvadu ultraskaņas (ultraskaņas Doplera) laikā, lasiet vairāk materiālā - asinsvadu ultraskaņas Doplera ultraskaņas rezultātu atšifrēšana. [ 8 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta, lai izslēgtu artēriju sašaurināšanos nespecifiskā aortoarterīta un gigantocelulāra arterīta, muskuļu fibrozes displāzijas, kolagenozes, kompresijas sindromu, tostarp mugurkaula skriemeļu artērijas sindroma kakla osteohondrozes gadījumā un citu, gadījumā.

Ekstrakraniālo artēriju ateroskleroze ar dominējošu neirastēnisku ainu savlaicīgi jānošķir no bieži sastopamiem neirotiskiem un neirastēniskiem, kā arī viegliem reaktīviem stāvokļiem. Šīm patoloģijām ir līdzīga simptomu dinamika un saistība ar psihogēniem faktoriem.

Neirastēnija aterosklerozes dēļ demonstrē neiroloģisku ainu ar fokāliem traucējumiem, nelielu intelektuālu un garīgu traucējumu. Pastāv noguruma, letarģijas, tā sauktās gļēvulības sajūta. Patoloģiskas parādības parasti ir stabilas.

Garīgā spektra traucējumi bieži vien ir ļoti līdzīgi galvas traumu un sifilisa bojājumu sekām. Pēctraumatiskas komplikācijas var noteikt pēc pacientu vecuma, anamnēzes informācijas klātbūtnes par galvas traumu un tās smaguma pakāpes. Galvenie galvaskausa traumu seku simptomi: intensīvas veģetatīvas izpausmes, asinsspiediena indeksu nestabilitāte, intelektuālās un garīgās sfēras neiesaistīšanās. Svarīgi: bieži tiek konstatēti ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes un galvaskausa traumas kombinācijas gadījumi.

Diferenciāldiagnostikas pasākumiem, lai izslēgtu smadzeņu sifilītiskos bojājumus, pievienojiet seroloģiskās reakcijas (asinis un šķidrumu), pētiet neiroloģisko izpausmju specifiku.

Ekstrakraniālo artēriju aterosklerotisko izmaiņu un senilās psihozes diferenciācijas procesā uzmanība tiek pievērsta personības traucējumiem. Tādējādi asinsvadu psihoze parasti rodas uz intelektuālu un dismnētisku traucējumu fona.

Senila psihoze ir saistīta ar pieaugošu intelektuālo traucējumu saasināšanos. Jau sākotnējā attīstības stadijā tiek atklāts kritisks traucējums ar impulsu dezinfekciju. Psihozes parādīšanās nav atkarīga no asinsrites kvalitātes smadzenēs.

Profilakse

Papildus vispārīgiem ieteikumiem par smēķēšanas atmešanu, ķermeņa masas normalizēšanu un fiziskās aktivitātes palielināšanu, pasākumi jebkuras lokalizācijas aterosklerozes profilaksei ietver pareizu uzturu.

Ekstrakraniālo artēriju ateroskleroze attīstās pakāpeniski, daudzu gadu laikā: tā ir patoloģijas mānība, kas ilgu laiku paliek neatklāta.

Zinātnieki ziņo, ka aterosklerotisko izmaiņu veidošanās sākas jau bērnībā. Lipīdu pēdas uz iekšējās asinsvadu sieniņas ir atrodamas gandrīz visiem bērniem, kas vecāki par 10 gadiem. Kas attiecas uz pirmajiem ekstrakraniālo artēriju bojājumu simptomiem, tie parādās daudz vēlāk:

• Vīrieši - galvenokārt pēc 40 gadu vecuma;
• Sievietes - pēc 50 vai vairāk gadiem.

Daudzi eksperti norāda, ka kopumā pirmās pazīmes parādās jau jaunībā, vienkārši vairums cilvēku tām nepievērš pienācīgu uzmanību. Mēs runājam par tādiem simptomiem kā:

• Ātrs nogurums;
• Pārmērīga nervu uzbudinājuma sajūta;
• Neizskaidrojams snieguma kritums;
• Miega traucējumi (bieži vien - nakts bezmiegs un dienas miegainība);
• Reibonis, troksnis un sāpes galvā.

Veidojoties aterosklerotiskām izmaiņām, sabiezē ekstrakraniālo artēriju sieniņas, pasliktinās asinsrite un asinsapgāde smadzenēm. Tas noved pie vielmaiņas traucējumu sākuma, pastiprinot orgānu disfunkciju.

Ņemot vērā ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes attīstības īpatnības, tās ilgstošo, slēpto gaitu, nevajadzētu ignorēt slimības agrīnas profilakses pasākumus. Šādi pasākumi ir vienkārši un sastāv no veselīga dzīvesveida, pareiza uztura un stresa novēršanas.

Medicīnas eksperti ir pārliecināti, ka jūs varat sākt cīnīties ar slimību jebkurā vecumā. Šim nolūkam jāievēro šādi principi:

• Dzīvesveida un dažu uzvedības modeļu maiņa. Ieteicams samazināt piesātināto tauku, holesterīnu saturošu pārtikas produktu uzņemšanu, vienlaikus palielinot uztura šķiedrvielu uzņemšanu. Turklāt ir svarīgi kontrolēt ķermeņa svaru, uzturēt fiziskās aktivitātes un pilnībā atmest smēķēšanu.
• Savlaicīga slimību ārstēšana, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Šis punkts ietver arī tādu orgānu kā aknu un nieru darbības atbalstīšanu (attiecīgo slimību profilakse).
• Holesterīna līmeni pazeminošu zāļu lietošana (statīnu, fibrātu, nikotīnskābes, žultsskābju sekvestrantu, policosanola, omega-polinepiesātināto taukskābju profilaktiska lietošana utt., ja norādīts).

Visiem cilvēkiem pēc 40 gadu vecuma rūpīgi jāuzrauga lipīdu spektrs un cukura līmenis asinīs, regulāri jāapmeklē kardiologs un neirologs. Savlaicīga diagnostika un visu medicīnisko recepšu izpilde var novērst un palēnināt ekstrakraniālo artēriju aterosklerozes progresēšanu, kā arī izvairīties no bīstamām slimības sekām.

Līdz šim zinātnieki intensīvi pēta iespēju izveidot antiaterosklerotisko vakcīnu - zāles, kas nomāc aterosklerotiskā procesa attīstību un progresēšanu. Speciālisti jau ir pētījuši vakcinācijas ietekmi uz grauzējiem: izrādījās, ka tā ir lielāka par 68% (salīdzinājumā ar nevakcinētiem grauzējiem). Pētījuma galīgie rezultāti vēl nav pieejami, darbs pie vakcīnas vēl turpinās.

Prognoze

Ņemot vērā iespējamās sekas brahiocefālo artēriju ekstrakraniālo zaru aterosklerozes gadījumā, šīs slimības prognoze ir tieši atkarīga no ateroģenēzes stadijas un tās attīstības riska faktoriem.

Nevēlamu notikumu attīstības gadījumā slimību sarežģī insulta un demences attīstība, kā rezultātā rodas invaliditāte vai nāve.

Lai uzlabotu prognozes, ieteicams:

• Ievērojiet ārsta ieteikumus;
• Pārskatīt uztura un dzīvesveida pamatprincipus, atbrīvoties no sliktiem ieradumiem;
• Saglabāt fiziskās aktivitātes, bieži pastaigāties, pielāgot darba un atpūtas režīmu;
• Rūpīgi lietojiet visas ārsta izrakstītās zāles.

Daudzos gadījumos, savlaicīgi uzsākot ārstēšanu, aterosklerotisko izmaiņu attīstību var palēnināt. Pacientiem, kuri ignorē medicīniskos ieteikumus, vairumā gadījumu nākotnē rodas dažādas komplikācijas: ekstrakraniālo artēriju ateroskleroze beidzas, jo īpaši, ar insultu.