Hiperholesterinēmija

Patoloģiskā novirze, kas tiks aplūkota šajā rakstā, nav slimība, bet gan novirze no normas, nopietna novirze. Hiperholesterinēmija sākotnēji nešķiet īpaši bīstama, padomājiet par augstu holesterīna līmeni plazmā. Bet, ilgstoši novērojot šādas vērtības, situācija tikai pasliktinās, izraisot smagas patoloģijas.

ICD-10 kods

Kā jau minēts, attiecīgā kaite nav slimība, bet tikai novirze. Taču to izraisīto izmaiņu nopietnību apstiprina ārstu nopietnā attieksme pret šo problēmu. Galu galā hiperholesterinēmijai ir savs personisks kods starptautiskajā slimību klasifikācijā. Saskaņā ar ICD 10 tīra hiperholesterinēmija tiek kodēta ar E78.0 un ir iekļauta lipoproteīnu metabolismu ietekmējošo kaišu kategorijā (apakšnodaļas kods - E78).

Hiperholesterinēmijas cēloņi

Noteikts patoloģisks sindroms, ko sauc par hiperholesterinēmiju, ir priekšvēstnesis, kas norāda uz visa cilvēka ķermeņa asinsrites sistēmas asinsvadu bojājumu attīstību. Šādas izmaiņas ietekmē sirds un citu iekšējo orgānu, smadzeņu kapilāru, kā arī augšējo un apakšējo ekstremitāšu uzturu. Minētais darbības traucējums ir aterosklerozes attīstības priekšvēstnesis, kas ir komplikācija, kas var skart jebkuru cilvēka ķermeņa daļu, kalpojot par impulsu citu, nopietnāku slimību attīstībai.

Hiperholesterinēmijas cēloņi ir dažādi un tiem ir daudzšķautņains raksturs.

• Šo novirzi cilvēks var mantot jau no dzimšanas brīža. Izmainītā gēna avots var būt viens vai abi vecāki. Bojātas gēna izmaiņas ir saistītas ar informācijas, kas atbild par holesterīna ražošanu, pārkāpumu.
• Traucējumu attīstību praktiski nav iespējams novērst, ja cilvēks ļaunprātīgi izmanto pārtiku, kas satur lielu daudzumu dzīvnieku tauku.
  • Pārejošas attiecīgās slimības izpausmes var novērot, ja pacients iepriekšējā dienā ēda daudz taukainu pārtikas produktu.
  • Pastāvīgu izpausmi var novērot, ja augsts tauku saturs pārtikā ir norma pacienta uzturam.
• Organisma normālas darbības traucējumu avots, kas noved pie attiecīgā klīniskā attēla, var būt slimība:
  • Hipotireoze ir stāvoklis, kas attīstās vairogdziedzera hormonu trūkuma dēļ, kas rodas operācijas vai notiekoša iekaisuma procesa rezultātā.
  • Cukura diabēts ir slimība, kuras gadījumā ir samazināta glikozes spēja iekļūt šūnu struktūrās. Cukura līmenis ir augstāks par 6 mmol/l, un normāls līmenis ir 3,3–5,5 mmol/l.
  • Obstruktīvas izmaiņas, kas ietekmē aknas. Šo patoloģiju izraisa žults aizplūšanas pasliktināšanās no aknām, kur tā tiek ražota. Piemēram, tā var būt holelitiāze.
• Līdzīgas izmaiņas organismā var izraisīt arī noteiktu medikamentu ilgstoša lietošana. Tie ir imūnsupresanti, diurētiskie līdzekļi, beta blokatori un daži citi.
• Modificējami patoloģisku traucējumu attīstības cēloņi ir tie, kas tiek laboti, kad pacients pārskata savu dzīvesveidu.
  • Mazkustīga dzīvesveida vadīšana, kas izpaužas fiziskās aktivitātes mazināšanā.
  • Uzturs.
  • Sliktu ieradumu klātbūtne: alkohola, narkotiku, nikotīna ļaunprātīga izmantošana.
• Hipertensija ir pastāvīgi paaugstināts asinsspiediens.
• Šīs patoloģijas attīstību ietekmē arī nemodificējami faktori:
  • Dominējošā predispozīcija ir vīriešiem, kas vecāki par 45 gadiem.
  • To pastiprina ģimenes anamnēze, ja pacienta tuvākajiem vīriešu kārtas radiniekiem (pirms 55 gadu vecuma) jau ir diagnosticēta agrīna ateroskleroze.
• Pacientam ir bijis miokarda infarkts, kura sekas ir asins piegādes bloķēšana noteiktā sirds muskuļa zonā, pēc kuras tā iet bojā.
• Išēmiska rakstura insults, kas izraisa nekrotiskus procesus, kas ietekmē daļu smadzeņu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bioķīmiskie traucējumi

Lai izprastu konkrētas kaites rašanās un attīstības cēloņus un sekas, ir nepieciešams pēc iespējas labāk izprast no normas atšķirīgo izmaiņu gaitas mehānismu. Hiperholesterinēmijas bioķīmija ir traucējums, kas ietekmē lipīdu metabolisma procesu.

Ar pārtiku cilvēka organismā nonāk dažādu klasifikāciju taukskābju struktūras: sarežģīti lipīdu veidojumi, glicerīna esteri, brīvais holesterīns, triacilglicerīdi un citi.

Pēc tam, kad pārtika ir nonākusi gremošanas traktā, organisms sāk to pārstrādāt. Pārtikas produkts tiek "sadalīts" sastāvdaļās, no kurām katru apstrādā noteikts enzīms. Tiek sadalīti arī tauki. Šajā gadījumā katru tauku struktūras veidu apstrādā savs enzīms. Piemēram, triacilglicerīdi aknu un aizkuņģa dziedzera biokatalizatoru (žults un aizkuņģa dziedzera skābju) ietekmē tiek sadalīti mazākos savienojumos. Līdzīgs process notiek arī ar citiem lipīdiem.

Brīvais holesterīns tiek adsorbēts neizmainītā veidā, savukārt tā atvasinājumi, kuriem ir sarežģītāka struktūra, sākotnēji tiek pakļauti modifikācijām. Tikai pēc tam tos adsorbē enterocīti — šūnas, kas veido tievās zarnas gļotādu.

Šajās šūnās tauki tiek pakļauti tālākai modifikācijai, pārveidojoties par transportēšanai piemērotām formām, kurām ir savs nosaukums - hilomikroni. Tos attēlo mikroskopisks tauku piliens, kas pārklāts ar plānu fosfolipīdu un aktīvo olbaltumvielu aizsargapvalku.

Šajā formā bijušie tauki caur enterocītu barjeru nonāk limfātiskajā sistēmā un caur to tālāk perifērajos asinsvados.

Jāatzīmē, ka bez citu komponentu atbalsta hilomikroni nevar patstāvīgi iekļūt nepieciešamajās cilvēka ķermeņa sistēmās un orgānos. Šādu atbalstu tie atrod asins lipoproteīnos (pilnvērtīgos lipīdu un olbaltumvielu veidojumos). Šādi savienojumi ļauj hilomikroniem "nokļūt" nepieciešamajā orgānā, neizšķīstot asins šķidrumā.

Tieši lipoproteīniem ir vadošā loma patoloģijas, ko sauc par hiperlipidēmiju, attīstībā. Šis simptoms sāk veidoties pēc tam, kad rodas traucējumi lipoproteīnu normālajā darbībā.

Šos fermentatīvos veidojumus klasificē atkarībā no to blīvuma. Tieši vieglie un īpaši vieglie lipoproteīni ir cēlonis, kas provocē slimības attīstību. Tos ražo aknas, pēc tam tie tiek transportēti uz enterocītiem, kur tie piestiprinās pie hilomikroniem. Šādā saišķī šis tandēms iekļūst audu slāņos.

Zema blīvuma lipoproteīni (ZBL) ir holesterīna "transporta orgāns", kas to piegādā orgāniem un sistēmām.

Augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) funkcionālā iezīme ir lieko holesterīna plāksnīšu noņemšana no šūnu struktūrām, kas tās paaugstina par galveno organisma sargu, kam piemīt antiaterogēnas īpašības.

Tas nozīmē, ka zema blīvuma lipoproteīni ir transports, un augsta blīvuma lipoproteīni ir aizsardzība.

Pamatojoties uz to, var saprast, ka hiperholesterinēmija sāk attīstīties, ja tiek traucēta zema blīvuma lipoproteīnu normāla darbība, kas kaut kādu iemeslu dēļ pārtrauc hilomikronu pārvadāšanu uz nepieciešamajiem orgāniem.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hiperholesterinēmijas simptomi

Viena no galvenajām attiecīgo noviržu rašanās pazīmēm ir "nogulšņu" rašanās pacienta organismā. Pastāv arī hiperholesterinēmijas simptomi, kas izpaužas kā šādu faktoru parādīšanās:

• Vietas, kur anatomiski atrodas cīpslas (īpaši skartas ir Ahilleja locītava un augšējo un apakšējo ekstremitāšu falangu ekstensora locītavas), var pietūkt un veidoties kunkuļaini veidojumi, ko sauc par ksantomām. Tās būtībā ir holesterīna nogulšņu kabatas.
• Ļoti līdzīgas neoplazmas var novērot uz apakšējā un augšējā plakstiņa, un var tikt skarti arī acu iekšējie stūri. Sāk parādīties oranži un dzeltenīgi plankumi - ksanthelazmas.
• Ja uzmanīgi aplūkojat pacienta acs radzeni, gar malu var redzēt pelēku svītru.
• Lielākoties var novērot sekundārus novirzes no normas simptomus, ko izraisa nopietnāki kapilārās sistēmas bojājumi, kas izraisa aterosklerozes, insultu, sirdslēkmju attīstību utt.

Vispazīstamākās attiecīgās patoloģijas pazīmes ir simptomi, kas parādās kā aterosklerotisko izmaiņu klātbūtnes indikatori cilvēka slimības vēsturē.Šādu izpausmju spektrs ir diezgan plašs: no smadzeņu kapilāru bojājumiem līdz asinsrites sistēmai, kas piegādā uzturu augšējām un apakšējām ekstremitātēm.Atkarībā no dominējošās lokalizācijas vietas tiks novērotas dažas individuālas izpausmes iezīmes.

Jāatzīmē arī, ka pamanāmu simptomu parādīšanās norāda, ka patoloģiskām izmaiņām ir progresējošs raksturs, jo reālā klīniskā aina kļūst pamanāma tikai tad, kad holesterīna līmenis asins serumā sasniedz stabilas kritiskās vērtības. Pirms šī brīža spilgti patoloģiski simptomi var būt nemanāmi.

Hiperholesterinēmija un ateroskleroze

Ateroskleroze ir hroniska slimība. Tās izcelsmes pamatu nosaka traucējumi, kas ietekmē lipīdu un olbaltumvielu metabolismu pacienta organismā. Fiziskā izpausmē šīs izmaiņas izpaužas kā asinsvadu elastības zudums, tie kļūst trausli. Otrais nozīmīgais aterosklerozes klātbūtnes rādītājs ir saistaudu šūnu proliferācija.

Augsts holesterīna līmenis bieži vien ir aterosklerozes priekšvēstnesis. Tāpēc ārsti ir pievērsuši īpašu uzmanību šim faktam. Pēc pētījuma rezultāti parādīja, ka pusei pacientu, kuriem diagnosticēta ateroskleroze, holesterīna līmenis ir normas robežās, bet otrai pusei ir paaugstināts.

Analizējot monitoringa rezultātus, eksperti atzīmē, ka hiperholesterinēmija un ateroskleroze iet "roku rokā", kad patoloģijas attīstība notiek diezgan ātri.

Dažādi avoti min šādus skaitļus par šo divu slimību kopīgas izpausmes biežumu - no 60 līdz 70%. Šie dati tika iegūti, ne tikai pētot slimības klīnisko ainu, bet arī salīdzinot to ar asinsvadu sieniņu stāvokļa patoloģisko izmeklēšanu. Salīdzinošā analīze parādīja, ka, ja cilvēkam dzīves laikā bija problēmas ar lieko holesterīna līmeni, tad viņa pēcnāves histoloģijā tika novērota aterosklerotisko īpašību progresējoša attīstība nesen izveidojušos holesterīna nogulšņu veidā kapilāru ejās.

Ja histoloģijā tika konstatēta aterosklerotisko izmaiņu regresija, mūža medicīniskajā kartē bija norādīts normāls vai, gluži pretēji, zems holesterīna līmenis.

Novērojumi liecina, ka paaugstināts holesterīna līmenis kopā ar aterosklerozi biežāk tiek novērots to agrīnā izpausmē, kad pacients vēl nav sasniedzis 55 gadu vecumu. Laika gaitā slimības klīniskā aina mainās, "iegūstot" dažādas komplikācijas.

Hiperholesterinēmija bērniem

Attiecīgo slimību var diagnosticēt zīdainim tūlīt pēc piedzimšanas. Šāda patoloģija var vajāt cilvēku visu mūžu. Mazu pacientu Ahilleja cīpslu pietūkumam vajadzētu brīdināt kvalificētu ārstu par ģimenes patoloģijas iespējamību.

Hiperlipidēmiju bērniem parasti norāda holesterīna līmeņa paaugstināšanās asinīs no 8,0 līdz 12,0 mmol/l. Šo indikatoru var noteikt pat pirmajās dzīves stundās.

Hiperholesterinēmijas klasifikācija

Ņemot vērā dažādus izpausmes avotus, patoloģija ir sadalīta dažādās grupās. Hiperholesterinēmijas klasifikācija sastāv no vairākiem punktiem:

Primārās – iedzimtas patoloģiskas izmaiņas.

• Sekundārā patoloģija ir tāda, kurā provocējošais faktors ir viena no slimībām. Tas ir, cilvēks piedzima vesels attiecīgā faktora ziņā, bet to ieguva dzīves laikā.
• Slimības gremošanas forma ir sekundārā apakšlīmenis, bet tā ir nedaudz atdalīta, jo attiecīgās slimības progresēšanas stimuls nav konkrēta slimība, bet gan dzīvesveids, ko cilvēks vada - viņa paradumi. Tie ietver:
  • Smēķēšana.
  • Alkoholisko dzērienu ļaunprātīga izmantošana.
  • Atkarība no taukainiem pārtikas produktiem.
  • “Mīlestība” pret ātrās ēdināšanas produktiem, pārtikas produktiem, kas satur visu veidu ķīmiskas piedevas: stabilizatorus, krāsvielas utt.
  • Vadot mazkustīgu dzīvesveidu.
  • Un citas lietas.

Visdetalizētāko un sazarotāko klasifikāciju veica Fredriksons. Šī ir vispārpieņemta atšķirība starp patoloģijām atkarībā no cēloņiem, kas izraisīja to parādīšanos. Lai gan lipīdu metabolisma procesu mazspējas atšķirību specifiku pilnībā izprot tikai kvalificēts ārsts.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Hiperholesterinēmijas veidi

Fredriksona slimības klasifikācija ietver attiecīgās problēmas sadalīšanu pēc etioloģijas, nosakot tās tipisko piederību.

Izšķir šādus hiperholesterinēmijas veidus:

• I tipa patoloģija ir primāra, iedzimta. Reti sastopama. Tā progresē ar lipoproteīnu lipāzes deficītu, kā arī lipoproteīnu lipāzes aktivējošā proteīna - apoC2 - struktūras traucējumu gadījumā. Simptomātiski definēta kā augsta hilomikronu koncentrācija. Biežums ir 0,1%.
• II tipa patoloģija ir poligēna jeb iedzimta. Tā ir sadalīta:
  • IIa tips - zema blīvuma lipoproteīnu lipāzes trūkums. Var būt nepareizas uztura rezultāts vai iedzimta faktora iedarbībā. Biežums ir 0,2%.
  • IId tips — samazināts zema blīvuma lipoproteīnu lipāzes receptoru līmenis un palielināts apoB līmenis. Saslimstības biežums ir aptuveni 10%.
• III tipa patoloģija - iedzimta dis-β-lipoproteinēmija. ApoE defekts. Sastopamības biežums ir 0,02%.
• IV tipa patoloģija ir endogēna. Paaugstināta triglicerīdu, kā arī acetilkoenzīma A un apoB-100 veidošanās intensitāte. Sastopamības biežums ir 1,0%.
• V tipa patoloģija ir iedzimta. Paaugstināta triglicerīdu veidošanās un samazināta lipoproteīnu lipāzes koncentrācija.

Primārā hiperholesterinēmija

Lai izprastu atšķirību, ir nepieciešams labāk iepazīties vismaz ar visbiežāk sastopamajiem izmaiņu avotiem, kas izraisa attiecīgo slimību. Termins primārā hiperlipidēmija ir dots traucējumam, kura galvenie cēloņi ir:

• Lipoproteīnu olbaltumvielu strukturālā sastāva traucējumi, kas noved pie zema blīvuma lipoproteīnu funkcionālās kapacitātes mazspējas, kuri zaudē spēju piesaistīties audu šūnām, un līdz ar to hilomikroni ar holesterīniem, ko tie transportē, nevar iekļūt šūnā.
• Tiek kavēts transporta enzīmu ražošanas process, kas ir atbildīgs par hilomikronu uztveršanu ar lipoproteīniem tālākai pārvietošanai caur organisma sistēmām. Šāda neveiksme noved pie holesterīna deficīta veidošanās vienā vietā, un to uzkrāšanās notiek tur, kur to pārpalikums nav nepieciešams.
• Strukturālas izmaiņas, kas ietekmē pašu audu šūnu, kā rezultātā tā zaudē kontaktu ar lipoproteīniem. Šeit mums ir līdzīga situācija kā 1. punktā, bet ar atšķirību, ka neveiksmīgās mijiedarbības iemesls nerodas no enzīma vai lipoproteīnu pārstāvjiem, bet gan no "piezemēšanās" šūnas.

Sekundāra hiperholesterinēmija

Vēl viens, visbiežāk diagnosticēts cēloņu veids ir sekundāra hiperholesterinēmija, kas nav iedzimta, bet iegūta dzīves laikā. Aplūkojamās klīniskās ainas cēlonis var būt alkohols, ja pacients nezina tā patēriņa apmēru, mazkustīgs dzīvesveids un daudzi citi faktori, kas tieši atkarīgi no paša cilvēka.

Problēmu var izraisīt arī endokrīnās sistēmas traucējumi, patoloģiskas izmaiņas, kas ietekmē iekšējo orgānu darbību. Galu galā organisms ir vienots mehānisms, un vienas sistēmas darbības traucējumi neizbēgami rada citas izmaiņas.

Hiperlipidēmija sāk progresēt, ja izmaiņas ir ietekmējušas taukaino struktūru transportēšanas procesus no enterocītiem uz šūnām vai traucējumi ir aktivizējuši lipoproteīnu sintēzi vai kavējuši to izmantošanu.

Ģimenes hiperholesterinēmija

Autosomāli dominējoša patoloģija, kas saistīta ar monogēnās grupas slimībām, t.i., ko nosaka tikai viens gēns. Traucējumi, kas ietekmē zema blīvuma lipīdu darbības traucējumus. Šajā gadījumā traucējumi rodas gēnu līmenī un ir iedzimti, būdami iedzimti.

Cilvēks var saņemt šādu defektīvu gēnu no viena vecāka vai no abiem, ja viņam ir attiecīgās slimības anamnēze.

Augsta holesterīna līmeņa riska faktori ir šādi:

• Šīs slimības ģimenes anamnēze.
• Agrīnas sirdslēkmes diagnostika gan pacientam, gan viņa radiniekiem.
• Augsts zema blīvuma lipoproteīnu līmenis vismaz vienam no vecākiem. Anamnēzes slogs var būt patogēnās situācijas rezistence pret zāļu terapiju.

Holesterīns ir dabiska fermentatīva sastāvdaļa daudzos bioķīmiskos procesos un nepieciešams šūnu membrānas elements. Holesterīna deficīts noved pie dažādu hormonu sintēzes traucējumiem. Lielākā daļa no tiem nonāk cilvēka organismā ar dzīvnieku taukiem, daļa tiek ražota aknās.

Holesterīnu var iedalīt tādos, kas veicina aterosklerozes attīstību – zema blīvuma lipoproteīni (ZBL), un tādos, kas kontrolē tā daudzumu, gluži pretēji, aizsargājot pret slimības sākšanos un progresēšanu – augsta blīvuma lipoproteīni (ABL). Tieši augsta blīvuma lipoproteīni samazina sirds un asinsvadu sistēmas anomāliju iespējamību.

Ģimenes hiperholesterinēmija

Ģimenes apātija tiek uzskatīta par iedzimtu slimību, kas ir viens no tās apakštipiem. Mūsdienās tā ir atbildīga par 10% koronāro artēriju defektu, kas tiek diagnosticēti jauniešiem līdz 55 gadu vecumam. Šādu traucējumu avots ir mutēts gēns. Šī patoloģija ir diezgan izplatīta, īpaši ģimenēs, kas dzīvo piesārņotos industriālos megapilsētās. Uz katriem 200-300 veseliem gēniem ir viens mutēts gēns.

Saskaņā ar Fredriksona klasifikāciju ģimenes hiperholesterinēmija pieder pie 2. tipa. Šīs slimības būtība ir tāda, ka ģenētikas neveiksmes dēļ lipoproteīni zaudē spēju saistīties ar holesterīnu un transportēt to uz vēlamo orgānu. Paralēli tam palielinās sintezēto holesterīna plāksnīšu skaits, kas arī ir traucējums.

Un rezultātā plāksnes sāk uzkrāties vietās, kur tām nevajadzētu būt, kas noved pie sirds un asinsvadu slimību, koronāro traucējumu attīstības. Tas ir viens no iemesliem "agrīnu" sirdslēkmju diagnosticēšanai.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Homozigota ģimenes hiperholesterinēmija

Ja diagnozes noteikšanas laikā tiek atklātas divas mutācijas zema blīvuma lipoproteīnu gēnu alēles un šī slimība ir iedzimta, ārsti norāda, ka tā ir iedzimta slimība, ko apzīmē šis termins.

Šī mutācija izraisa strauju lipīdu sadalīšanās traucējumu, kā arī pilnīgu receptoru neesamību. Lai cik skumji tas neizklausītos, šāda veida mutāciju izmaiņas ir diezgan izplatītas, viena klīniska izpausme uz simts tūkstošiem cilvēku.

Patoloģijas biežums tiek dalīts arī ar "iznīcināšanas" veidu:

• Pacientiem ar pilnīgu receptoru neesamību šāda aktivitāte ir tikai 2% no normālā darba, un zema blīvuma lipoproteīnu līmenis strauji palielinās.
• Receptora defekta gadījumā to aktivitāte ir 2–25% robežās no normālās vērtības, zema blīvuma lipoproteīnu daudzums ir nedaudz zem normas.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Heterozigota ģimenes hiperholesterinēmija

Viena no visbiežāk sastopamajām attiecīgās slimības šķirnēm, kuras biežums tiek diagnosticēts kā viens klīniskais attēls uz pieciem simtiem veselīgu gadījumu.

Patoloģijas būtība ir viena gēna mutācija, kas noved pie tā defektīva bojājuma. Šīs slimības izpausmes simptomi ir:

• Kopējā holesterīna līmeņa paaugstināšanās.
• Paaugstināts ZBL līmenis.
• Triglicerīdu līmenis ir tuvu normai.
• Agrīnas sirds slimības diagnostika.
• Apgrūtināta ģimenes vēsture.
• Cīpslu ksantomu klātbūtne, lai gan to neesamība organismā neliecina par veselību. Tas jo īpaši attiecas uz bērna ķermeni. Šie paraugi tiek ņemti Ahilleja cīpslu rajonā. Vizuāli šī situācija izpaužas kā pietūkums un kunkuļaini veidojumi. Vēl viena sabiezējumu un tuberkulozes parādīšanās zona ir augšējo ekstremitāšu plaukstu aizmugure un falangu saliecējmuskuļu cīpslas.

Diagnoze ievērojami palielina pacienta iespējamību saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām (piemēram, koronāro sirds slimību) jaunībā.

Ir vēlams atpazīt šādu klīnisko ainu jau zīdaiņa vecumā, tas ļaus mērķtiecīgi kontrolēt indikatora parametru, novēršot patoloģiskas izmaiņas organismā.

Tīra hiperholesterinēmija

To izraisa holesterīna kvantitatīvās komponentes palielināšanās asinīs.Šāda diagnoze tiek noteikta pacientam, ja šo kritēriju nosaka skaitlis, kas pārsniedz 5,18 mmol/l.Šī jau ir patoloģija, kas ir dominējošs aterosklerozes attīstības simptoms.

Medicīniskā statistika liecina, ka aptuveni 120 miljoniem pasaules iedzīvotāju holesterīna līmenis serumā ir aptuveni 5,18 mmol/l un augstāks, un 60 miljoniem šis līmenis jau ir noteikts 6,22 mmol/l un augstāks.

Hiperholesterinēmijas diagnoze

Ja ārsts, pamatojoties uz dažām pazīmēm, sāk aizdomām, ka viņa pacientam ir attiecīgā slimība, viņš nosaka detalizētāku mērķtiecīgu pārbaudi, jo vizuāli nav iespējams noteikt pareizu diagnozi. Diagnostika ietver vairākus obligātus punktus

1. Pacientu sūdzību analīze.
2. Ksanthelazmas, ksantomas un lipoīdās radzenes arkas rašanās laika perioda precizējums.
3. Pacienta slimības vēstures apkopošana. Vai pacientam vai viņa tuviem asinsradiniekiem ir tādas slimības kā sirdslēkmes vai insulta anamnēze. Vai kādam no radiniekiem ir attiecīgā slimība?
4. Fiziskā pārbaude ir obligāta.
5. Galvenais slimības diagnostiskais indikators ir asins plazmas specifiskā lipīdu profila - lipidogrammas - analīzes rezultāts. Pamatojoties uz to, tiek noteikts dažādu lipīdu (holesterīna, triglicerīdu, augsta un zema blīvuma lipoproteīnu) daudzums. Tie ir tiešs kritērijs patoloģisku izmaiņu esamībai vai neesamībai. Tiek noteikts aterogenitātes koeficients.
6. Tiek nozīmēta vispārēja urīna un asins analīze. Tiek konstatēti iekaisumi, citas neveiksmes un novirzes.
7. Nepieciešama arī plazmas bioķīmiskā analīze, kas ļauj noteikt kvantitatīvos olbaltumvielu, urīnskābes, kreatinīna līmeņa, cukura un citu asins sastāvdaļu rādītājus.
8. Imunoloģiskā asins analīze ļauj noteikt antivielu klātbūtni pret hlamīdijām un citomegalovīrusu, kā arī nosaka C-reaktīvā proteīna līmeni.
9. Mūsdienu medicīnas iekārtas ļauj veikt ģenētiskos pētījumus, kas ļauj identificēt bojātu gēnu, kas satur informāciju, kas saistīta ar lipīdu metabolismu. Šāds gēns ir atbildīgs par slimības iedzimto formu.
10. Asinsspiediena mērīšana.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hiperholesterinēmijas profilakse

Ikviens zina, ka ir vieglāk uzturēt savu ķermeni "veselīgā" līmenī, nekā pielikt daudz pūļu, lai atbrīvotos no slimības un atgūtu iepriekšējo veselību. Hiperholesterinēmijas profilakse nav pārāk sarežģīta, taču, ievērojot sniegtos ieteikumus, jūs varat ievērojami pasargāt savu ķermeni no traucējumiem, kas neizbēgami rodas uz augsta holesterīna līmeņa fona.

• Jums ir jāseko līdzi savam svaram.
• Izvairieties no pārtikas produktiem ar augstu kaloriju daudzumu.
• No uztura izslēdziet ceptas preces, taukainus, kūpinātus un pikantus ēdienus.
• Palieliniet augļu un dārzeņu uzņemšanu, jo tie ir bagāti ar vitamīniem, minerālvielām un šķiedrvielām.
• Atbrīvojieties no sliktiem ieradumiem: alkohola, nikotīna.
• Sporta aktivitātes ar individuāli izvēlētām slodzēm.
• Izvairieties no stresa un lielām emocionālām slodzēm.
• Nepieciešams periodiski kontrolēt holesterīna plāksnīšu daudzumu asinīs.
• Asinsspiediena kontrole.
• Obligāta pilnīga diagnosticētu slimību ārstēšana, kas var izraisīt paaugstinātu holesterīna līmeni.
• Kad parādās pirmās patoloģiskās pazīmes, konsultējieties ar speciālistu un, ja nepieciešams, veiciet medikamentozu ārstēšanu.

Hiperholesterinēmija – ārsti šo terminu lieto nevis slimības apzīmēšanai, bet gan kā simptomu, kas var izraisīt diezgan nopietnus traucējumus pacienta organismā. Tāpēc pat nelielu tā līmeņa asinīs pārkāpumu nevajadzētu ignorēt. Agrīnās attīstības stadijās šo patoloģiju var viegli uzturēt normas robežās ar koriģētu diētu un ieteicamo diētu. Ja šis terapijas posms tiek ignorēts, tad cilvēkam nākotnē draud saslimt ar sarežģītākām un dažreiz neatgriezeniskām slimībām, piemēram, aterosklerozi, sirdslēkmi, insultu un citām. Tikai savlaicīgi sazinoties ar ārstu, cilvēks var glābt savu veselību. Tāpēc esiet uzmanīgāki pret savu ķermeni un neignorējiet tā signālus pēc palīdzības. Galu galā, apēsts treknas gaļas gabals nav pārējās dzīves sabojātās kvalitātes vērts!