Autoimūnais tiroidīts: kā atpazīt un ārstēt?

Starp endokrīnās sistēmas slimībām īpašu vietu ieņem hronisks vairogdziedzera iekaisums - autoimūns tireoidīts, jo tas ir organisma imūnreakciju sekas pret savām šūnām un audiem. IV slimību klasē šī patoloģija (citi nosaukumi - autoimūns hronisks tireoidīts, Hašimoto slimība vai tireoidīts, limfocītisks vai limfomatozs tireoidīts) pieder pie šīs patoloģijas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Autoimūnā tireoidīta patoģenēze

Šīs patoloģijas orgānspecifiskā autoimūnā procesa cēloņi ir organisma imūnsistēmas uztvere vairogdziedzera šūnām kā svešiem antigēniem un antivielu veidošanās pret tiem. Antivielas sāk "strādāt", un T-limfocīti (kuriem jāatpazīst un jāiznīcina svešās šūnas) ieplūst dziedzera audos, izraisot iekaisumu - tireoidītu. Šajā gadījumā efektora T-limfocīti iekļūst vairogdziedzera parenhīmā un tur uzkrājas, veidojot limfocītiskus (limfoplazmocītiskus) infiltrātus. Uz šī fona dziedzera audos notiek destruktīvas izmaiņas: tiek izjaukta folikulu membrānu un tireocītu (folikulu šūnu, kas ražo hormonus) sieniņu integritāte, daļa dziedzeru audu var tikt aizstāta ar šķiedru audiem. Folikulu šūnas, protams, tiek iznīcinātas, to skaits samazinās, un rezultātā tiek traucēta vairogdziedzera darbība. Tas noved pie hipotireozes - zema vairogdziedzera hormonu līmeņa.

Taču tas nenotiek uzreiz, autoimūnā tireoidīta patoģenēzi raksturo ilgs asimptomātisks periods (eitireoīdā fāze), kad vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs ir normas robežās. Pēc tam slimība sāk progresēt, izraisot hormonu deficītu. Hipofīze , kas kontrolē vairogdziedzera darbību, reaģē uz to un, palielinot vairogdziedzeri stimulējošā hormona (TSH) sintēzi, kādu laiku stimulētiroksīna ražošanu. Tāpēc var paiet mēneši un pat gadi, pirms patoloģija kļūst redzama.

Predispozīciju uz autoimūnām slimībām nosaka iedzimta dominējoša ģenētiska īpašība. Pētījumi liecina, ka pusei no autoimūnā tireoidīta pacientu tuvākajiem radiniekiem asins serumā ir arī antivielas pret vairogdziedzera audiem. Mūsdienās zinātnieki autoimūnā tireoidīta attīstību saista ar divu gēnu mutācijām - 8q23-q24 hromosomā 8 un 2q33 hromosomā 2.

Kā atzīmē endokrinologi, pastāv imūnsistēmas slimības, kas izraisa autoimūnu tireoidītu, vai drīzāk tās, kas ar to saistītas:

• 1. tipa diabēts,
• glutēna enteropātija (celiakija),
• kaitīgā anēmija,
• reimatoīdais artrīts,
• sistēmiskā sarkanā vilkēde,
• Addisona slimība,
• Verlhofa slimība,
• aknu žultsceļu ciroze (primārā),
• kā arī Dauna, Šereševska-Tērnera un Klainfeltera sindromi.

Sievietēm autoimūnais tireoidīts rodas 10 reizes biežāk nekā vīriešiem un parasti izpaužas pēc 40 gadiem (saskaņā ar Eiropas Endokrinoloģijas biedrības datiem, tipiskais slimības izpausmes vecums ir 35–55 gadi). Neskatoties uz slimības iedzimto raksturu, autoimūnais tireoidīts gandrīz nekad netiek diagnosticēts bērniem līdz 5 gadu vecumam, bet jau pusaudžiem tas veido līdz pat 40% no visām vairogdziedzera patoloģijām.

Autoimūna tireoidīta simptomi

Atkarībā no vairogdziedzera hormonu deficīta līmeņa, kas regulē olbaltumvielu, lipīdu un ogļhidrātu metabolismu organismā, sirds un asinsvadu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta un centrālās nervu sistēmas darbību, autoimūnā tireoidīta simptomi var atšķirties.

Dažiem cilvēkiem nav slimības pazīmju, bet citiem ir dažādas simptomu kombinācijas.

Autoimūna tireoidīta hipotireozi raksturo šādi simptomi:

• nogurums, letarģija un miegainība;
• apgrūtināta elpošana;
• paaugstināta jutība pret aukstumu;
• bāla, sausa āda;
• matu retināšana un izkrišana;
• trausli nagi;
• sejas pietūkums;
• aizsmakums;
• aizcietējums;
• neizskaidrojams svara pieaugums;
• muskuļu sāpes un locītavu stīvums;
• menorāģija (sievietēm);
• depresīvs stāvoklis.

Var attīstīties arī goiters, pietūkums vairogdziedzera apvidū kakla priekšpusē.

Hašimoto slimībai var būt šādas komplikācijas:

• liels goiters apgrūtina norīšanu vai elpošanu;
• paaugstinās zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) holesterīna līmenis asinīs;
• Iestājas ilgstoša depresija, samazinās kognitīvās spējas un libido.

Visnopietnākās autoimūnā tireoidīta sekas, ko izraisa kritisks vairogdziedzera hormonu deficīts, ir miksedēma, tas ir, gļotaina tūska, un tās sekashipotireozes komas veidā.

Autoimūna tireoidīta diagnoze

Endokrinologi autoimūno tireoidītu (Hašimoto slimību) diagnosticē, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, esošajiem simptomiem un asins analīžu rezultātiem.

Pirmkārt, ir nepieciešamas asins analīzes - vairogdziedzera hormonu līmenim: trijodtironīnam (T3) un tiroksīnam (T4), kā arī hipofīzes vairogdziedzeri stimulējošajam hormonam (TSH).

Antivielas obligāti tiek noteiktas arī autoimūna tireoidīta gadījumā:

• antivielas pret tireoglobulīnu (TGAb) - AT-TG,
• antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi (TPOAb) - AT-TPO,
• vairogdziedzera stimulējošā hormona receptoru antivielas (TRAb) - AT-rTSH.

Lai vizualizētu patoloģiskas izmaiņas vairogdziedzera struktūrā un tā audos antivielu ietekmē, tiek veikta instrumentālā diagnostika - ultraskaņa vai dators. Ultraskaņa ļauj noteikt un novērtēt šo izmaiņu līmeni: bojāti audi ar limfocītu infiltrāciju radīs tā saukto difūzo hipoehogenitāti.

Vairogdziedzera aspirācijas punkcijas biopsija un biopsijas citoloģiskā izmeklēšana tiek veikta, ja dziedzerī ir mezgli - lai noteiktu onkoloģiskas patoloģijas. Turklāt autoimūnā tireoidīta citogramma palīdz noteikt dziedzera šūnu sastāvu un identificēt limfoīdos elementus tā audos.

Tā kā vairumā vairogdziedzera patoloģiju gadījumu ir nepieciešama diferenciāldiagnostika, lai atšķirtu autoimūno tireoidītu no folikulāra vai difūza endēmiska goitera, toksiskas adenomas un vairākiem desmitiem citu vairogdziedzera patoloģiju. Turklāt hipotireoze var būt citu slimību simptoms, īpaši tādu, kas saistītas ar hipofīzes disfunkciju.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]