Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Pilnīga sirds blokāde

Raksta medicīnas eksperts

Kardiologs
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 29.06.2025

Starp visiem sirds vadīšanas sistēmas disfunkcijas veidiem, kas nodrošina sirdsdarbības ritmiskumu un kontrolē koronāro asins plūsmu, visnopietnākā ir pilnīga sirds blokāde – ar pilnīgu elektrisko impulsu pārtraukšanu starp priekškambariem un sirds kambariem. [ 1 ]

Epidemioloģija

Pilnīgas sirds blokādes sastopamība tiek lēsta 0,02–0,04 % no kopējā iedzīvotāju skaita. Trešās pakāpes AV blokāde tiek novērota 0,6 % pacientu ar hipertensiju, aptuveni 5–10 % pacientu ar miokarda infarktu sirds apakšējās sienas rajonā un tikpat daudz cilvēku, kas vecāki par 70 gadiem un kuriem anamnēzē ir sirds patoloģijas.

Klīniskie pierādījumi liecina, ka gandrīz puse pilnīgas AV blokādes gadījumu ir idiopātiska vadīšanas sistēmas fibroze un skleroze.

Trešās pakāpes iedzimta sirds blokāde rodas vienam bērnam uz katriem 15 000 līdz 20 000 dzimušajiem.

Cēloņi pilnīga sirds blokāde

Pilnīgu sirds blokādi kardiologi sauc par priekškambaru-ventrikulāru vai trešās pakāpes atrioventrikulāru blokādi.

Tā ir pilnīga AV sirds blokāde vai pilnīga šķērsvirziena sirds blokāde, kuras gadījumā sinoatriālā (SA) mezgla radītie darbības potenciāli nešķērso AV mezglu (atrioventrikulāro vai atrioventrikulāro) sirds vadīšanas sistēmas defekta dēļ jebkur no AV mezgla līdz Guisa kūlim, tā zariem (kājiņiem) un Purkinje šķiedrām. [ 2 ]

Galvenie sirds ritma un vadīšanas traucējumu cēloņi, kas izraisa pilnīgu sirds blokādi, ir saistīti ar:

  • Akūta išēmiska sirds slimība;
  • Miokarda infarkta komplikācijas, kas ietekmē sirds apakšējo sienu, un postinfarkta kardioskleroze;
  • Koronāro asinsvadu ateroskleroze, kas piegādā asinis vadošās sistēmas struktūrām;
  • Kardiomiopātijas, tostarp diabētiska hipertrofiska un idiopātiska dilatācija;
  • Iedzimta sirds slimība;
  • Vadīšanas sistēmas (visbiežāk Hisa saišķa proksimālā kāja) idiopātiska deģenerācija (fibroze un kalcifikācija), ko sauc par senilu vadītspējas deģenerāciju vai Leva slimību;
  • Ilgstoša visu klašu antiaritmisko līdzekļu un sirds glikozīdu grupas karotiotonisko līdzekļu (digoksīna, celanīda, lanatozīta un citu uzpirkstīteņu preparātu) lietošana;
  • Elektrolītu nelīdzsvarotība - kālija un magnija attiecības pārkāpums hipermagnesēmijas vai hiperkaliēmijas klātbūtnē.

Bērniem augstas pakāpes AV blokāde var rasties pilnīgi strukturāli normālā sirdī vai saistībā ar vienlaicīgu iedzimtu sirds slimību. Iedzimta AV blokāde (ar augstu jaundzimušo mirstību) var rasties autoimūna procesa rezultātā, kas ietekmē augošo augļa sirdi, īpaši saskares ar antinukleāriem anti-Ro/SSA autoantivielām, kas ir saistītas ar daudzām autoimūnām slimībām.

Riska faktori

Papildus strukturāla rakstura sirds patoloģijām, koronārajai aterosklerozei un citām sirds un asinsvadu slimībām, pilnīgas sirds blokādes riska faktori ir:

  • Vecāks vecums;
  • Arteriāla hipertensija;
  • Diabēts;
  • Paaugstināts vagusa nerva tonuss;
  • Endokardīts, Laima slimība un reimatiskais drudzis;
  • Sirds ķirurģija un transdermālas koronāras intervences;
  • Sistēmiskas slimības, piemēram, sarkanā vilkēde, sarkoidoze, amiloidoze.

Turklāt riska faktorus var noteikt ģenētiski, piemēram, Brugadas sindroma gadījumā, ko izraisa mutācija SCN5A gēnā, kas kodē sirds miocītu integrālā membrānas proteīna alfa apakšvienības, kuras sirds muskulī veido potenciāli atkarīgus nātrija kanālus (NaV1.5). Apmēram ceturtdaļai cilvēku ar šo sindromu ir ģimenes loceklis ar šo mutāciju.

Pathogenesis

Speciālisti pilnīgas AV sirds blokādes patogenezi skaidro ar elektriskā savienojuma neesamību starp priekškambariem un sirds kambariem caur atrioventrikulāro (AV) mezglu un to pilnīgu disociāciju.

Lai nodrošinātu kontrakcijas cikla pabeigšanu priekškambaros pirms kontrakcijas sākuma sirds kambaros, no sinoatriālā (SA) mezgla saņemtais impulss ir jāaizkavē AV mezglā, bet trešās pakāpes blokādes gadījumā atrioventrikulārais mezgls nevar vadīt signālus. Un šī ceļa traucējumi noved pie priekškambaru un sirds kambaru aktivācijas traucējumiem caur Gis-Purkinje sistēmu, kā rezultātā tiek zaudēta to koordinācija (sinhronizācija).

Šajā gadījumā - tā kā CA mezgls nevar kontrolēt sirdsdarbības ātrumu bez atbilstošas vadīšanas caur AV mezglu - priekškambari un kambari sāk sarauties neatkarīgi viens no otra. Tā kā impulsi nenonāk līdz kambariem, to saraušanās notiek aizvietotāja jeb tā sauktā ektopiskā slīdēšanas ritma dēļ, ko var mediēt AV mezgls, viens no Gis saišķiem (ja veidojas atgriezeniskās vadīšanas cilpa) vai paši kambaru kardiomiocīti (un šādu ritmu sauc par idioventrikulāru).

Tā rezultātā kambaru kontrakcijas ātrums samazinās līdz 40–45 sitieniem minūtē, kā rezultātā samazinās sirds izsviede un rodas hemodinamiska nestabilitāte. [ 3 ]

Simptomi pilnīga sirds blokāde

Pilnīgas AV blokādes gadījumā pirmās pazīmes var izpausties kā vājuma sajūta, vispārējs nogurums, nespēks un reibonis.

Turklāt pilnīgas sirds vadīšanas blokādes klīniskie simptomi var būt: aizdusa, spiediena vai sāpju sajūta krūtīs (ja blokāde ir saistīta ar akūtu miokarda infarktu), sirdsdarbības izmaiņas (paužu un plandīšanās veidā), presinkope vai pēkšņa samaņas zudums (sinkope).

Lai gan pilnīgas AV disociācijas gadījumā priekškambaru ritms ir lielāks nekā kambaru ritms un pastāv supraventrikulāra tahikardija, fiziskā pārbaudē parasti tiek atklāta bradikardija. Un, ja sirdsdarbības ātrums ir <40 sitieni minūtē, pacientiem var būt dekompensētas sirds mazspējas, elpošanas mazspējas un sistēmiskas hipoperfūzijas pazīmes: svīšana, pazemināta ādas temperatūra, ātra, sekla elpošana, perifēra tūska, garīgās izmaiņas (līdz pat delīrijam).

Pilnīga sirds blokāde var atšķirties pēc lokalizācijas, un speciālisti izšķir proksimālo un distālo blokādes veidu. Proksimālā tipa gadījumā AV mezgls nosaka aizvietojošu slīdēšanas ritmu, un elektrokardiogrammā redzamais kambaru komplekss (QRS) nav paplašināts, un kambari saraujas ar ātrumu aptuveni 50 reizes minūtē.

Distālā blokādes tips tiek definēts, ja ektopiskā slīdošā ritma avots kļūst par Hisa kūlīti (atrioventrikulārs miokarda vadošo šūnu kūlītis starpkambaru starpsienas muskulī) ar kājām. Šajā gadījumā kambaru kontrakciju biežums vienas minūtes laikā samazinās līdz 3O, un QRS komplekss EKG ir paplašināts.

Trešās pakāpes AV blokādes gadījumā ir pilnīga labā Hisa kūlīša blokāde - labā Hisa kūlīša blokāde un pilnīga kreisā Hisa kūlīša blokāde - kreisā Hisa kūlīša blokāde.

Stāvokļus, kuros ir bloķēts gan labais Gis kūlīša zars, gan kreisais priekšējais vai kreisais aizmugurējais kūlītis, sauc par bifascikulārām blokādēm. Un, kad ir bloķēts Gis kūlīša labais zars, kreisais priekšējais kūlītis un kreisais aizmugurējais kūlītis, blokādi sauc par trifascikulāru (trīs staru). Un tā ir pilnīga Gis kūlīša blokāde vai pilnīga distālā tipa trifascikulāra šķērsvirziena blokāde. [ 4 ]

Komplikācijas un sekas

Kādas ir pilnīgas sirds blokādes briesmas? Tā pati par sevi ir bīstama, jo var izraisīt pēkšņu pilnīgu sirdsdarbības apstāšanos – asistoli. [ 5 ]

Riska grupā ir arī pilnīgas AV sirds blokādes komplikācijas, tostarp:

Diagnostika pilnīga sirds blokāde

Sākotnējo pilnīgas sirds blokādes diagnozi bieži veic neatliekamās palīdzības ārsts vai neatliekamās palīdzības ārsts.

Sākotnējo diagnozi var apstiprināt vai atspēkot tikai instrumentālā diagnostika: EKG (elektrokardiogrāfija) 12 elektrodos vai Holtera monitorēšana.

Pēc stāvokļa stabilizēšanas krūškurvja rentgenogrāfija un ultraskaņa, kā arī asins analīzes (vispārējās un bioķīmiskās, elektrolītu, C-reaktīvā proteīna un kreatīna kināzes, mioglobīna un troponīnu līmeņa noteikšanai) ļauj noskaidrot šī stāvokļa pamatcēloni un identificēt saistītās slimības.

Lasiet vairāk publikācijā — sirds pētījumi

Un diferenciāldiagnoze ir nepieciešama, lai atšķirtu cita veida sirds vadīšanas traucējumus un patoloģijas ar līdzīgu simptomatoloģiju.

Kurš sazināties?

Profilakse

Iespēju novērst pilnīgas sirds blokādes attīstību var realizēt, ārstējot slimības, kas to izraisa.

Prognoze

Kardiologi pilnīgas sirds blokādes prognozi saista ar pamata slimībām, kas izraisīja ritma un vadīšanas traucējumu smagumu un tā klīnisko izpausmju smagumu pacientiem.

Atjaunojot koronāro perfūziju akūta miokarda infarkta gadījumā, pilnīga transversālā sirds blokāde var būt atgriezeniska, taču pēkšņas sirds nāves risks joprojām ir augsts.

Izmantotā literatūra

  1. "Sirds blokāde: cēloņi, simptomi un ārstēšana" - Čārlzs M. Makfadens (2018).
  2. "Pilnīga sirds blokāde: vadība un gadījumu ziņojumi" - Izabella J. Kongs, Džeisons P. Deiviss (2020).
  3. "Sirds blokāde: medicīniskā vārdnīca, bibliogrāfija un anotēta pētniecības rokasgrāmata par atsaucēm internetā" - Icon Health Publications (2004).
  4. "Pilnīga sirds blokāde un iedzimta sirds slimība" - Eli Gangs, Kadambari Vidžajs (2019).


„iLive“ portalas nesuteikia medicininės pagalbos, diagnostikos ar gydymo.
Portale skelbiama informacija skirta tik informavimui ir neturėtų būti naudojama konsultuojantis su specialistu.
Atidžiai perskaitykite svetainės taisykles ir politiką. Varat arī sazināties ar mums!

Autorinės teisės © 2011 - 2025 iLive. Visos teisės saugomos.