Sensomotorā afāzija

Iegūts runas traucējums, kura gadījumā ir traucēta vai zaudēta spēja uztvert, saprast un lietot runu kā saziņas līdzekli, klīniskajā neiroloģijā tiek definēts kā receptoriāli ekspresīvā vai sensorimotorā afāzija. [ 1 ], [ 2 ]

Epidemioloģija

Saskaņā ar klīnisko statistiku, gandrīz trešdaļa sensorimotorās afāzijas gadījumu ir saistīti ar cerebrovaskulāriem negadījumiem.

Iepriekšējo pētījumu rezultāti liecina, ka afāzijas sastopamība ir augsta. Piemēram, Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu ir 180 000 afāzijas gadījumu. Citā pētījumā atklājās, ka katru gadu aptuveni 100 000 insulta pārcietušo tiek diagnosticēta afāzija. Vienā pētījumā atklājās, ka 15 % cilvēku, kas jaunāki par 65 gadiem, pēc pirmā išēmiskā insulta ir afāzija. [ 3 ] Dati arī liecina, ka šis procentuālais daudzums palielinās līdz 43 % cilvēkiem vecumā no 85 gadiem. [ 4 ]

Saskaņā ar Nacionālās afāzijas asociācijas datiem, 24–38 % cilvēku, kuriem ir bijis insults, cieš no pilnīgas afāzijas. Un 10–15 % gadījumu rodas motora (ekspresīvā) afāzija vai cita veida – sensorā (jeb receptīvā) afāzija.

Cēloņi sensomotorā afāzija

Šāda veida runas traucējumi apvieno sensorisko (receptīvo) afāziju un motorisko (ekspresīvo). Tādējādi šī ir pilnīga jeb totāla afāzija - nopietns augstāku runas funkciju traucējums, kura cēloņi ir saistīti ar bojājumiem divām smadzeņu dominējošās (labročiem - kreisās) puslodes garozas runas (valodas) zonām.

Pirmkārt, šī ir Broka zona, kas atrodas temporālās daivas apakšējā girusā un, mijiedarbojoties ar sensorās informācijas plūsmu no temporālās garozas, piedalās tās apstrādē (fonoloģiskajā, semantiskajā un sintaktiskajā) un sinhronizācijā, izvēlas nepieciešamo algoritmu (fonētisko kodu) un pārraida to motorajai garozai, kas kontrolē artikulāciju. [ 5 ]

Otrkārt, tā ir Vernikes zona, kas ar nervu šķiedru kūli ir savienota ar Broka zonu un atrodas augšējā temporālā vijuma aizmugurējā daļā, un ir atbildīga par runas uztveri (segmentāciju fonēmās, zilbēs, vārdos) un tās izpratni (vārdu semantikas definīciju un frāžu integrāciju kontekstā). [ 6 ]

Turklāt var tikt bojātas blakus esošās frontotemporālās garozas zonas (apakšējā frontālā vijuma, augšējā un vidējā temporālā vijuma) un subkortikālās zonas, kas saistītas ar runas uztveres tīklu ar talāma neironu kodoliem; aizmugurējās parietālās daivas bazālie gangliji un angulārais vijums; primārā motorā un dorsālā premotorā garoza; salu garozas zonas utt.

Visbiežāk sensorimotorā afāzija attīstās pēc insulta, īpaši išēmiska (smadzeņu infarkta), kurā asinsapgāde šajās smadzeņu zonās tiek traucēta smadzeņu asinsvada bloķēšanas dēļ ar trombu. Eksperti uzskata, ka pilnīga afāzija pēc insulta ir ne tikai svarīgs stāvokļa smaguma marķieris, bet arī paaugstināta nāves riska un kognitīvo traucējumu attīstības iespējamības rādītājs asinsvadu demences veidā.

Lasīt — kritēriji kognitīvo traucējumu novērtēšanai pēc insulta

Pastāv tādi pilnīgas afāzijas veidi kā pārejoša (īslaicīga) un pastāvīga (pastāvīga). Tātad pārejošu globālu afāziju var izraisīt pārejošas išēmiskas lēkmes (īslaicīgi smadzeņu asinsrites traucējumi, kas neizraisa neatgriezeniskus smadzeņu bojājumus) - mikroinsulti, kā arī smagas afāziskas migrēnas lēkmes vai epilepsijas lēkmes.

Receptīvi ekspresīvā afāzija var rasties traumatiskas smadzeņu traumas, smadzeņu infekciju (encefalīta), intracerebrālas vai subarahnoidālas asiņošanas, smadzeņu audzēju, neirodeģeneratīvu slimību, piemēram, frontotemporālas vai frontotemporālas demences (ar dziļu pastāvīgu runas traucējumu attīstību), rezultātā.

Visi uzskaitītie stāvokļi, kā arī dažādu etioloģiju cerebrovaskulāru slimību klātbūtne faktiski ir globālas sensorimotorās afāzijas attīstības riska faktori. [ 7 ]

Pathogenesis

Mūsdienās pastāv daudz neskaidrību par specifisku smadzeņu bojājumu mehānisma izpratni, taču eksperti sensorimotorās afāzijas attīstību skaidro ne tikai ar smadzeņu runas apgabalu (Broka un Vernickes) izmaiņām - ar kortikālās atrofijas apgabalu parādīšanos, bet arī ar galveno aksonu ceļu bojājumiem, kas noved pie traucējumiem tik sarežģītā CNS procesā kā sensorimotorā integrācija.

Smadzeņu audzēja gadījumā tā palielināšanās noved pie runas zonu šūnu bojājumiem un to disfunkcijas.

Un išēmiska insulta gadījumos vidējās smadzeņu artērijas (arteria cerebri media) virspusējo zaru asinsapgādes zonā, kas apgādā Broka un Vernikes apgabalus, runas traucējumu mehānisms ir saistīts ar skābekļa trūkumu un šo smadzeņu struktūru, kā arī daļas smadzeņu laterālās garozas trofikas pasliktināšanos. [ 8 ]

Simptomi sensomotorā afāzija

Atkarībā no tādiem faktoriem kā bojājuma lielums un tā atrašanās vieta, sensorimotorās afāzijas simptomi katram pacientam var atšķirties. Taču pirmās pazīmes izpaužas kā ievērojams ierobežojums ne tikai runāšanas spējā (runas praksē), bet arī ar problēmām valodas izpratnē.

Runas sensorimotorā afāzijā var gandrīz pilnībā nebūt: pacienti spēj izrunāt skaņas un vairākus atsevišķus vārdus vai nesaprotamu vārdu daļu kopumu (ar gramatiskām kļūdām); nesaprot mutvārdu runu; nevar atkārtot citu teikto un sniegt atbildi (“jā” vai “nē”) uz elementāriem jautājumiem.

Bieži tiek novēroti neverbālās komunikācijas mēģinājumi, izmantojot žestus un sejas izteiksmes.

Emocionāls uzbudinājums sensorimotorās afāzijas gadījumā norāda, ka bojājums ir skāris smadzeņu limbiskās sistēmas struktūras (frontotemporālo garozu vai daļu no temporālās daivas garozas - entorinālo garozu, hipokampu vai cingulāro girusu), vai arī pacientam ir attīstījusies cerebrovaskulārās nepietiekamības trešā stadija, ko izraisa hroniska smadzeņu asinsrites mazspēja. [ 9 ]

Komplikācijas un sekas

Pilnīga afāzija ir vissmagākā afāzijas forma, un smadzeņu runas apgabalu bojājumu rezultātā sekas un komplikācijas ietekmē visus runas un komunikācijas aspektus, bet demences gadījumā – kognitīvās spējas. [ 10 ]

Sensorimotorā afāzija var izraisīt:

• sekundārs (afāzisks) mutisms (pilnīgs klusums );
• nespēja nosaukt objektus - anomija;
• rakstīšanas prasmju zudums - agrāfija;
• lasītprasmes zudums - aleksija.

Diagnostika sensomotorā afāzija

Afāzijas diagnostika, kā arī tās veida noteikšana tiek veikta, pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem, izmantojot pacientu neiropsihiskās sfēras izpēti un runas testēšanu.

Instrumentālā diagnostika ietver:

• smadzeņu datortomogrāfija;
• smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI);
• elektroencefalogrāfija (kas pēta smadzeņu bioelektrisko aktivitāti);
• Smadzeņu asinsvadu Doplera sonogrāfija.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze jāveic ar citiem runas traucējumiem, tostarp Broka vai Vernikes afāziju, dizartriju, anartriju, apraksiju (perorālu) un apraksisku dizartriju, kā arī Alcheimera slimību.

Profilakse

Joprojām nav zināms, kā novērst smadzeņu garozas runas apgabalu bojājumus traumatiskas smadzeņu traumas, insulta un citu ar šo runas traucējumu etioloģiski saistītu stāvokļu gadījumā.

Prognoze

Sensomotorās afāzijas iznākuma un runas atveseļošanās prognoze ir atkarīga no smadzeņu bojājuma smaguma un cilvēka vecuma. [ 14 ] Pilnībā atjaunot valodas spējas izdodas reti: divus gadus pēc to zaudēšanas insulta rezultātā apmierinošs komunikācijas līmenis tiek novērots tikai 30–35 % pacientu.

Tomēr laika gaitā afāzijas simptomi var uzlaboties, un valodas izpratne parasti atjaunojas ātrāk nekā citas valodas prasmes.