Plaušu embolija (TELA)

Plaušu embolija (PE) ir vienas vai vairāku plaušu artēriju nosprostojums ar asins recekļiem, kas veidojas citur, parasti kāju vai iegurņa lielajās vēnās.

Riska faktori ietver stāvokļus, kas pasliktina venozo atteci un izraisa endotēlija bojājumus vai disfunkciju, īpaši pacientiem ar hiperkoagulācijas stāvokļiem. Plaušu embolijas (PE) simptomi ir aizdusa, pleirītiskas sāpes krūtīs, klepus un smagos gadījumos ģībonis vai sirds un elpošanas apstāšanās. Atradnes ir neskaidras un var ietvert tahipnoju, tahikardiju, hipotensiju un pastiprinātu otrās sirds skaņas plaušu komponenti. Diagnoze balstās uz ventilācijas/perfūzijas skenēšanu, datortomogrāfiju vai plaušu arteriogrāfiju. Plaušu embolijas (PE) ārstēšana ietver antikoagulantus, trombolītiskos līdzekļus un dažreiz ķirurģisku iejaukšanos tromba izņemšanai.

Plaušu embolija (PE) rodas aptuveni 650 000 cilvēku un izraisa līdz pat 200 000 nāves gadījumu gadā, kas ir aptuveni 15 % no visiem nāves gadījumiem slimnīcās gadā. Plaušu embolijas (PE) sastopamība bērniem ir aptuveni 5 uz 10 000 uzņemto pacientu.

Plaušu embolijas cēloņi

Gandrīz visi plaušu emboli rodas trombozes rezultātā apakšējās ekstremitātēs vai iegurņa vēnās (dziļo vēnu tromboze [DVT]). Tromboze abās sistēmās var būt klusa. Trombemboli var rasties arī augšējo ekstremitāšu vēnās vai sirds labajā pusē. Dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas (PE) riska faktori bērniem un pieaugušajiem ir vienādi un ietver stāvokļus, kas pasliktina venozo atteci vai izraisa endotēlija bojājumus vai disfunkciju, īpaši pacientiem ar pamatā esošu hiperkoagulācijas stāvokli. Gultas režīms un pārvietošanās ierobežošana, pat uz dažām stundām, ir bieži sastopami provocējošie faktori.

Kad attīstās dziļo vēnu tromboze, trombs var atdalīties un pārvietoties pa venozo sistēmu uz sirds labo pusi, pēc tam iesprūst plaušu artērijās, kur tas daļēji vai pilnībā bloķē vienu vai vairākus asinsvadus. Sekas ir atkarīgas no embolu lieluma un skaita, plaušu reakcijas un cilvēka iekšējās trombolītiskās sistēmas spējas izšķīdināt trombu.

Maziem emboliem var nebūt akūtas fizioloģiskas ietekmes; daudzi sāk nekavējoties lizēties un izzūd dažu stundu vai dienu laikā. Lieli emboli var izraisīt refleksu ventilācijas palielināšanos (tahipneju); hipoksēmiju ventilācijas/perfūzijas (V/Q) nesakritības un šunta dēļ; atelektāzi alveolāras hipokapnijas un virsmaktīvo vielu defektu dēļ; un plaušu asinsvadu pretestības palielināšanos, ko izraisa mehāniska obstrukcija un vazokonstrikcija. Endogēnā līze izšķīdina lielāko daļu embolu, pat ievērojama izmēra, bez ārstēšanas, un fizioloģiskās reakcijas izzūd dažu stundu vai dienu laikā. Daži emboli ir rezistenti pret līzi un var organizēties un saglabāties. Reizēm hroniska atlikušā obstrukcija izraisa plaušu hipertensiju (hronisku trombembolisku plaušu hipertensiju), kas var attīstīties gadu gaitā un izraisīt hronisku labā kambara mazspēju. Kad lieli emboli aizsprosto galvenās artērijas vai kad daudzi mazi emboli aizsprosto vairāk nekā 50% no sistēmas distālajām artērijām, paaugstinās labā kambara spiediens, izraisot akūtu labā kambara mazspēju, mazspēju ar šoku (masīva plaušu embolija (PE)) vai pēkšņu nāvi smagos gadījumos. Nāves risks ir atkarīgs no labās sirds puses spiediena paaugstināšanās pakāpes un biežuma, kā arī no pacienta iepriekšējā kardiopulmonālā stāvokļa; augstāks spiediens biežāk sastopams pacientiem ar iepriekš esošu sirds slimību. Veseli pacienti var izdzīvot plaušu emboliju, kas nosprosto vairāk nekā 50% plaušu asinsvadu gultnes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas (PE) riska faktori

• Vecums > 60 gadi
• Priekškambaru fibrilācija
• Cigarešu smēķēšana (ieskaitot pasīvo smēķēšanu)
• Estrogēnu receptoru modulatori (raloksifēns, tamoksifēns)
• Ekstremitāšu traumas
• Sirds mazspēja
• Hiperkoagulējami stāvokļi
• Antifosfolipīdu sindroms
• Antitrombīna III deficīts
• V faktora Leidena mutācija (aktivētā C proteīna rezistence)
• Heparīna izraisīta trombocitopēnija un tromboze
• Iedzimti fibrinolīzes defekti
• Hiperhomocisteinēmija
• VIII faktora līmeņa paaugstināšanās
• XI faktora līmeņa paaugstināšanās
• Paaugstināts fon Vilebranda faktors
• Paroksizmāla nakts hemoglobinūrija
• C proteīna deficīts
• S proteīna deficīts
• Protrombīna GA ģenētiskie defekti
• Audu faktoru ceļa inhibitors
• Imobilizācija
• Venozo katetru ievietošana
• Ļaundabīgi audzēji
• Mieloproliferatīvās slimības (hiperviskozitāte)
• Nefrotiskais sindroms
• Aptaukošanās
• Perorālie kontracepcijas līdzekļi/estrogēnu aizstājterapija
• Grūtniecība un pēcdzemdību periods
• Iepriekšēja venoza trombembolija
• Sirpjveida šūnu anēmija
• Operācija iepriekšējo 3 mēnešu laikā

Plaušu infarkts rodas mazāk nekā 10% pacientu, kuriem diagnosticēta plaušu embolija (PE). Šis zemais procentuālais daudzums ir saistīts ar divkāršu asins piegādi plaušām (t. i., bronhiālo un plaušu). Infarktu parasti raksturo radiogrāfiska infiltrācija, sāpes krūtīs, drudzis un dažreiz hemoptīze.

Netrombotiska plaušu embolija (PE)

Plaušu embolija (PE), kas rodas dažādu netrombotisku iemeslu dēļ, izraisa klīniskus sindromus, kas atšķiras no trombotiskas plaušu embolijas (PE).

Gaisa embolija rodas, kad sistēmiskajās vēnās vai labajā sirds pusē tiek ievadīts liels gaisa tilpums, kas pēc tam nonāk plaušu artēriju sistēmā. Cēloņi ir ķirurģiska iejaukšanās, neass mēģinājums vai barotrauma (piemēram, mehāniskās ventilācijas laikā), bojātu vai neaizsegtu venozo katetru lietošana un strauja dekompresija pēc niršanas zem ūdens. Mikroburbuļu veidošanās plaušu asinsritē var izraisīt endotēlija bojājumus, hipoksēmiju un difūzu infiltrāciju. Liela tilpuma gaisa embolija var izraisīt plaušu izplūdes trakta obstrukciju, kas var būt strauji letāla.

Tauku emboliju izraisa tauku vai kaulu smadzeņu daļiņu iekļūšana sistēmiskajā venozajā asinsritē un pēc tam plaušu artērijās. Cēloņi ir garo kaulu lūzumi, ortopēdiskas procedūras, kapilāru nosprostojums vai kaulu smadzeņu nekroze pacientiem ar sirpjveida šūnu krīzi un reti - dabisko vai parenterālo seruma lipīdu toksiskas izmaiņas. Tauku embolija izraisa plaušu sindromu, kas līdzīgs akūtam respiratorā distresa sindromam, ar smagu, strauji sākušos hipoksēmiju, ko bieži pavada neiroloģiskas izmaiņas un petehiāli izsitumi.

Amnija šķidruma embolija ir rets sindroms, ko izraisa augļūdeņu nokļūšana mātes venozajā asinsritē un pēc tam plaušu artēriju sistēmā dzemdību laikā vai pēc tām. Sindroms reizēm var rasties pirmsdzemdību dzemdes manipulāciju laikā. Pacientēm var rasties kardiāls šoks un elpošanas distress anafilakses, vazokonstrikcijas, kas izraisa akūtu smagu plaušu hipertensiju, un tieša plaušu kapilāru bojājuma dēļ.

Septiska embolija rodas, kad inficēts materiāls nonāk plaušās. Cēloņi ir narkotiku lietošana, labās puses infekciozais endokardīts un septisks tromboflebīts. Septiska embolija izraisa pneimonijas vai sepses simptomus un pazīmes, un sākotnēji to diagnosticē, atrodot fokālus infiltrātus krūškurvja rentgenogrammā, kas var palielināties perēklī un veidot abscesus.

Svešķermeņa emboliju izraisa daļiņu ievadīšana plaušu artēriju sistēmā, parasti neorganisku vielu, piemēram, talka, intravenozas ievadīšanas dēļ, ko veic heroīna atkarīgie, vai dzīvsudraba, ko veic pacienti ar garīgās veselības traucējumiem.

Audzēja embolija ir reta ļaundabīga audzēja (parasti adenokarcinomas) komplikācija, kuras gadījumā audzēja šūnas no audzēja nonāk venozajā un plaušu artēriju sistēmā, kur tās apmetas, vairojas un bloķē asins plūsmu. Pacientiem parasti ir aizdusas un pleirītisku sāpju krūtīs simptomi, kā arī plaušu sirds pazīmes, kas attīstās nedēļu vai mēnešu laikā. Diagnozi, kas rodas smalku mezglainu vai difūzu plaušu infiltrātu klātbūtnē, var apstiprināt ar biopsiju vai dažreiz ar aspirētā šķidruma citoloģisko izmeklēšanu un plaušu kapilāro asiņu histoloģisko izmeklēšanu.

Sistēmiska gāzes embolija ir rets sindroms, kas rodas, ja barotrauma rodas mehāniskās ventilācijas laikā ar augstu elpceļu spiedienu, kā rezultātā gaiss noplūst no plaušu parenhīmas plaušu vēnās un pēc tam sistēmiskajos artēriju asinsvados. Gāzes emboli izraisa CNS bojājumus (tostarp insultu), sirds bojājumus un livedo reticularis plecos vai krūškurvja priekšējā sienā. Diagnoze balstās uz citu asinsvadu procesu izslēgšanu, ja ir diagnosticēta barotrauma.

Plaušu embolijas simptomi

Lielākā daļa plaušu embolu ir mazi, fizioloģiski nenozīmīgi un asimptomātiski. Pat ja tie rodas, plaušu embolijas (PE) simptomi ir nespecifiski un atšķiras pēc biežuma un intensitātes atkarībā no plaušu asinsvadu nosprostojuma pakāpes un iepriekš esošās kardiopulmonālās funkcijas.

Lieli emboli izraisa akūtu aizdusu un pleirītiskas sāpes krūtīs, retāk klepu un/vai hemoptīzi. Masīva plaušu embolija (PE) izraisa hipotensiju, tahikardiju, ģīboni vai sirdsdarbības apstāšanos.

Visbiežāk sastopamie plaušu embolijas (PE) simptomi ir tahikardija un tahipneja. Retāk pacientiem ir hipotensija, skaļa otrā sirds skaņa (S2) pastiprinātas plaušu komponentes (P) dēļ un/vai krekšķoša skaņa un sēkšana. Labā kambara mazspējas gadījumā var būt redzama iekšējā jūga vēnu izplešanās un labā kambara raustīšanās, kā arī labā kambara galopa ritms (trešā un ceturtā sirds skaņa [S3 un S4]) ar vai bez trikuspidālās regurgitācijas. Var būt drudzis; dziļo vēnu tromboze un plaušu embolija (PE) bieži tiek izslēgtas kā drudža cēloņi.

Hroniska trombemboliska plaušu hipertensija izraisa labās sirds mazspējas simptomus un pazīmes, tostarp aizdusu slodzes laikā, nogurumu un perifēru tūsku, kas attīstās mēnešu vai gadu laikā.

Plaušu embolijas diagnoze

Diagnoze ir neskaidra, jo simptomi un pazīmes nav specifiskas, un diagnostikas testi ir vai nu nepilnīgi, vai invazīvi. Diagnoze sākas ar plaušu embolijas (PE) iekļaušanu daudzu stāvokļu ar līdzīgiem simptomiem diferenciāldiagnozē, tostarp sirds išēmijai, sirds mazspējai, HOPS paasinājumam, pneimotoraksam, pneimonijai, sepsim, akūtam krūškurvja sindromam (pacientiem ar sirpjveida šūnu anēmiju) un akūtai trauksmei ar hiperventilāciju. Sākotnējiem izmeklējumiem jāietver pulsa oksimetrija, EKG un krūškurvja rentgenogrāfija. Krūškurvja rentgenogrāfija parasti ir nespecifiska, bet var parādīt atelektāzi, fokālus infiltrātus, augstu stāvošu diafragmu un/vai pleiras izsvīdumu. Klasiskas pazīmes ir fokāla asinsvadu komponentes izzušana (Vestermarka zīme), perifēra trīsstūrveida infiltrācija (Hemptona trīsstūris) vai labās lejupejošās plaušu artērijas paplašināšanās (Palla zīme), taču tās ir aizdomīgas, bet nejutīgas pazīmes.

Pulsa oksimetrija ir ātra metode, kā novērtēt skābekļa piegādi; viena no plaušu embolijas (PE) pazīmēm ir hipoksēmija, taču jāizmeklē arī citas nozīmīgas novirzes.

EKG visbiežāk atklāj tahikardiju un mainīgas ST-T izmaiņas, kas nav specifiskas plaušu embolijai (PE). SQT zīme vai jauna labās Hisa kūlīša blokāde var norādīt uz akūta labā kambara spiediena palielināšanās ietekmi uz labā kambara vadītspēju; tās ir specifiskas, bet nejutīgas, rodas tikai aptuveni 5% pacientu. Var būt labās ass novirze un P pulmonale. Var rasties arī T viļņa inversija 1.–4. elektrodā.

Plaušu embolijas (PE) klīnisko varbūtību var novērtēt, korelējot EKG un krūškurvja rentgenogrammu ar anamnēzi un fizisko izmeklēšanu. Pacientiem ar zemu plaušu embolijas (PE) klīnisko varbūtību var būt nepieciešama tikai minimāla vai nekāda papildu pārbaude. Pacientiem ar vidēju klīnisko varbūtību nepieciešama papildu pārbaude. Pacienti ar augstu varbūtību var būt kandidāti tūlītējai ārstēšanai, gaidot turpmāko pārbaužu rezultātus.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Neinvazīva plaušu embolijas diagnostika

Neinvazīvus testus parasti var veikt ātrāk un tiem ir mazāk komplikāciju nekā invazīviem testiem. Visnoderīgākie testi plaušu embolijas (PE) diagnosticēšanai un izslēgšanai ir D-dimēru testi, ventilācijas-perfūzijas skenēšana, dupleksa ultrasonogrāfija, spirālveida datortomogrāfija un ehokardiogrāfija.

Nav vispārēji pieņemta algoritma testu izvēlei un secībai, taču vispārīgās prasības ietver D-dimēra skrīninga testu un apakšējo ekstremitāšu ultrasonogrāfiju. Ja D-dimērs ir pozitīvs un ultrasonogrāfija uz trombu ir negatīva, tālāk tiek veikta datortomogrāfija (DT) vai plaušu embolijas tests. Pacientiem ar vidēju vai augstu plaušu embolijas (PE) varbūtību, pamatojoties uz klīniskajiem kritērijiem, bet zemu vai apšaubāmu varbūtību, pamatojoties uz plaušu embolijas testu, parasti ir nepieciešama plaušu arteriogrāfija vai spirālveida datortomogrāfija, lai apstiprinātu vai izslēgtu diagnozi. Pozitīvi apakšējo ekstremitāšu ultrasonogrāfijas rezultāti nosaka nepieciešamību pēc antikoagulācijas un novērš nepieciešamību pēc turpmākas diagnostiskas pārbaudes. Negatīvi ultrasonogrāfijas rezultāti neizslēdz nepieciešamību pēc papildu pārbaudēm. Pozitīvs D-dimērs, EKG, arteriālo asiņu gāzu mērījumi, krūškurvja rentgenogramma un ehokardiogramma ir papildu testi, kas nav pietiekami specifiski, lai tos uzskatītu par diagnostiskiem bez citiem datiem.

D-dimērs ir iekšējās fibrinolīzes blakusprodukts; tādēļ paaugstināts līmenis liecina par nesenu tromba veidošanos. Tests ir ārkārtīgi jutīgs; vairāk nekā 90% pacientu ar DVT/PE ir paaugstināts līmenis. Tomēr pozitīvs rezultāts nav specifisks venozajam trombam, jo līmenis ir paaugstināts daudziem pacientiem bez DVT/PE. Turpretī zemam D-dimēra līmenim ir negatīva paredzamā vērtība, kas pārsniedz 90%, kas ļauj izslēgt dziļo vēnu trombozi un plaušu emboliju, īpaši, ja sākotnējā varbūtības aplēse ir mazāka par 50%. Ir ziņots par plaušu embolijas (PE) gadījumiem ar negatīvu D-dimēra testu, izmantojot vecākus ar enzīmiem saistītus imūnsorbcijas testus, taču jaunāki, ļoti specifiski un ātri testi padara negatīvu D-dimēru par uzticamu testu, lai izslēgtu PE diagnozi ikdienas praksē.

V/P skenēšana var noteikt plaušu zonas, kas ir ventilētas, bet neperfūzētas, kas notiek plaušu embolijas (PE) gadījumā; rezultāti tiek klasificēti kā zema, vidēja vai augsta PE varbūtība, pamatojoties uz V/P rezultātiem. Pilnīgi normāli skenēšanas rezultāti būtībā izslēdz PE ar gandrīz 100% precizitāti, bet zemas varbūtības rezultāti joprojām saglabā 15% PE iespējamību. Perfūzijas deficīts var rasties daudzu citu slimību gadījumā, tostarp pleiras izsvīduma, krūšu kurvja audzēju, plaušu hipertensijas, pneimonijas un HOPS gadījumā.

Dupleksa skenēšana ir droša, netraumatiska, pārnēsājama metode trombu noteikšanai apakšējās ekstremitātēs (galvenokārt augšstilba vēnā). Trombu var noteikt trīs veidos: vizualizējot vēnas kontūru, pierādot vēnas nesaspiežamību un identificējot samazinātu plūsmu Doplera izmeklēšanas laikā. Pētījuma jutība trombozes gadījumā pārsniedz 90% un specifiskums trombozes gadījumā pārsniedz 95%. Metode droši nenosaka trombus ikru vai iegurņa vēnu vēnās. Trombu neesamība augšstilba vēnās neizslēdz trombozes iespējamību citās vietās, taču pacientiem ar negatīviem dupleksa ultrasonogrāfijas rezultātiem izdzīvošanas rādītājs bez plaušu embolijas (PE) attīstības ir virs 95%, jo trombi no citiem avotiem ir daudz retāk sastopami. Ultrasonogrāfija ir iekļauta daudzos diagnostikas algoritmos, jo augšstilba vēnu trombozes atklājumi norāda uz nepieciešamību pēc antikoagulantu terapijas, kas var padarīt nevajadzīgu turpmāku izmeklēšanu plaušu embolijas vai citu trombožu noteikšanai.

Spirālveida datortomogrāfija ar kontrastvielu daudzos gadījumos ir alternatīva VP skenēšanai un plaušu arteriogrāfijai, jo tā ir ātra, pieejama un neinvazīva, kā arī sniedz vairāk informācijas par citām plaušu patoloģijām. Tomēr pacientam ir jāspēj aizturēt elpu vairākas sekundes. Datortomogrāfijas jutība ir visaugstākā plaušu emboliju (PE) gadījumā lobaros un segmentālos asinsvados un viszemākā embolu gadījumā mazos subsegmentālos asinsvados (aptuveni 30% no visām PE), un tāpēc tā parasti ir mazāk jutīga nekā perfūzijas skenēšana (60% pret >99%). Tā ir arī mazāk specifiska nekā plaušu arteriogrammas (90% pret >95%), jo attēlveidošanas atradumi var rasties nepilnīgas kontrastvielas sajaukšanas dēļ. Pozitīvi skenējumi var liecināt par plaušu emboliju (PE), bet negatīvi skenējumi ne vienmēr izslēdz subsegmentālu slimību, lai gan embolijas klīniskā nozīme mazos subsegmentālos asinsvados ir jānoskaidro. Jauni skeneri ar augstāku izšķirtspēju, visticamāk, uzlabos diagnostisko precizitāti un tādējādi var aizstāt perfūzijas skenēšanu un arteriogrammas.

Ehokardiogrāfijas lietderība kā plaušu embolijas (PE) diagnostikas tests ir pretrunīga. Tās jutība labā kambara disfunkcijas (piemēram, dilatācijas un hipokinēzes, kas rodas, ja plaušu artērijas spiediens pārsniedz 40 mmHg) noteikšanā ir >80%. Tas ir noderīgs tests hemodinamikas traucējumu smaguma noteikšanai akūtas PE gadījumā, taču labā kambara disfunkcija ir sastopama daudzos gadījumos, tostarp HOPS, sirds mazspējas un miega apnojas gadījumā, un tāpēc tas ir nespecifisks tests. Plaušu artērijas sistoliskā spiediena novērtējums, izmantojot Doplera plūsmas pētījumus, sniedz papildu noderīgu informāciju par akūtas PE smagumu. Labā kambara disfunkcijas vai plaušu hipertensijas neesamība padara nopietnas PE diagnozi maz ticamu, bet to neizslēdz.

Sirds marķieri tiek uzskatīti par noderīgiem mirstības riska stratifikācijā pacientiem ar akūtu plaušu emboliju (PE). Paaugstināts troponīna līmenis var liecināt par labā kambara bojājumu. Paaugstināts smadzeņu nātrijurētiskā peptīda (BNP) un npo-BNP līmenis nav diagnostisks, bet zems līmenis, iespējams, atspoguļo labu prognozi. Jānosaka šo testu klīniskā nozīme, jo tie nav specifiski ne labā kambara izplešanās, ne PE noteikšanai.

Arteriālo asiņu gāzu un izelpotā gaisa PaCO2 mērījumi sniedz fizioloģiskās mirušās telpas (t. i., plaušu daļas, kas tiek ventilēta, bet netiek perfuzēta) novērtējumu. Ja mirušā telpa ir mazāka par 15 % un D-dimēra līmenis ir zems, akūtas plaušu embolijas (PE) negatīvā paredzamā vērtība ir 98 %.

Plaušu embolijas invazīvā diagnostika

Plaušu angiogrāfija ir indicēta, ja plaušu embolijas (PE) varbūtība, pamatojoties uz iepriekšējiem pētījumiem, ir vidēja vai augsta, un neinvazīvie testi nav pārliecinoši; ja ir steidzama nepieciešamība apstiprināt vai izslēgt diagnozi, piemēram, akūti slima pacienta gadījumā; un ja antikoagulantu terapija ir kontrindicēta.

Plaušu arteriogrāfija joprojām ir precīzākais plaušu embolijas (PE) diagnosticēšanas tests, taču tā ir nepieciešama daudz retāk ultrasonogrāfijas un spirālveida datortomogrāfijas jutības dēļ. Arteriogramma ar intralumināliem pildījuma defektiem vai pēkšņu plūsmas samazināšanos ir pozitīva. Aizdomīgas atradnes, kas nediagnosticē PE, ietver plaušu artēriju zaru daļēju nosprostojumu ar palielinātu proksimālo un samazinātu distālo diametru, hipovolēmiskas zonas un kontrastvielas saglabāšanos proksimālajā artērijā arteriogrammas vēlīnā (venozā) fāzē. Plaušu segmentos ar nosprostotām artērijām venozā pildīšanās ar kontrastvielu ir aizkavēta vai tās nav vispār.

Plaušu embolijas profilakse

Plaušu embolijas (PE) profilakse nozīmē dziļo vēnu trombozes novēršanu; nepieciešamība ir atkarīga no pacienta riska. Vislielākā nepieciešamība ir pacientiem, kas ir piesaistīti gultai, un pacientiem, kuriem tiek veikta ķirurģiska operācija, īpaši ortopēdiska, un lielākā daļa šo pacientu jāidentificē, pirms veidojas trombs. PE novērš, lietojot nelielas nefrakcionēta heparīna (NFH) devas, mazmolekulāro heparīnu (LMWH), varfarīnu, jaunākus antikoagulantus, kompresijas ierīces un zeķes.

Zāļu vai ierīces izvēle ir atkarīga no ārstēšanas ilguma, kontrindikācijām, relatīvajām izmaksām un lietošanas vienkāršības.

NDNFG ievada 5000 vienību devā subkutāni 2 stundas pirms operācijas un pēc tam ik pēc 8–12 stundām 7–10 dienas vai līdz pacients ir pilnībā staigājošs. Imobilizētiem pacientiem, kuriem netiek veikta operācija, jāsaņem 5000 vienību subkutāni ik pēc 12 stundām uz nenoteiktu laiku vai līdz risks ir izzudis.

LMWH deva ir atkarīga no zālēm: enoksaparīns 30 mg subkutāni ik pēc 12 stundām, dalteparīns 2500 SV vienu reizi dienā un tinzaparīns 3500 SV vienu reizi dienā ir tikai trīs no daudzajiem vienlīdz efektīvajiem LMWH, kas nav sliktāki par NDNFH dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas (PE) profilaksē.

Varfarīns parasti ir efektīvs un drošs 2–5 mg devā vienu reizi dienā vai devā, kas pielāgota, lai uzturētu INR no 1,5 līdz 2.

Jaunāki antikoagulanti, tostarp hirudīns (subkutāns tiešas iedarbības trombīna inhibitors), ksimelagatrans (perorāls tiešas iedarbības trombīna inhibitors) un danaparoids un fondaparinukss, kas ir selektīvi Xa faktora inhibitori, ir pierādījuši efektivitāti dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas (PE) profilaksē, taču ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai noteiktu to izmaksu efektivitāti un drošību salīdzinājumā ar heparīniem un varfarīnu. Aspirīns ir efektīvāks par placebo, bet mazāk efektīvs nekā visas citas pieejamās zāles dziļo vēnu trombozes un plaušu embolijas (PE) profilaksē.

Intermitējoša pneimatiskā kompresija (IPK) nodrošina ritmisku ārēju kompresiju kājām vai no kājām līdz augšstilbiem. Tā ir efektīvāka ikru trombozes profilaksē nekā proksimālā dziļo vēnu tromboze, tāpēc pēc gūžas vai ceļa operācijas tiek uzskatīta par neefektīvu. IPK ir kontrindicēta pacientiem ar aptaukošanos un teorētiski var izraisīt plaušu emboliju imobilizētiem pacientiem, kuriem ir attīstījusies klusa dziļo vēnu tromboze vai kuri nav saņēmuši profilaktisku ārstēšanu.

Pakāpeniski elastīgo zeķu efektivitāte ir apšaubāma, izņemot pacientus ar zemu ķirurģisko risku. Tomēr zeķu apvienošana ar citiem profilaktiskiem pasākumiem var būt efektīvāka nekā jebkurš pasākums atsevišķi.

Operācijām ar augstu VTE risku, piemēram, ortopēdiskām gūžas un apakšējo ekstremitāšu operācijām, NDFG un aspirīns viens pats nav pietiekami; ieteicams lietot LMWH un titrētu varfarīnu. Ceļa locītavas endoprotezēšanas gadījumā LMWH un IPC nodrošinātais riska samazinājums ir salīdzināms; kombinācija tiek apsvērta pacientiem ar saistītiem klīniskiem riskiem. Ortopēdiskajā ķirurģijā zāles var sākt lietot pirms operācijas un turpināt vismaz 7 dienas pēc operācijas. Dažiem pacientiem ar ļoti augstu gan VTE, gan asiņošanas risku intravenoza CF ir profilaktisks līdzeklis.

Augsta venozās trombembolijas sastopamība ir saistīta arī ar dažiem neiroķirurģisku procedūru veidiem, akūtu muguras smadzeņu bojājumu un politraumu. Lai gan neiroķirurģiskiem pacientiem ir izmantotas fizikālās metodes (IPC, elastīgās zeķes) intrakraniālas asiņošanas bažu dēļ, LMWH, iespējams, ir pieņemama alternatīva. IPC un LMWH kombinācija augsta riska pacientiem var būt efektīvāka nekā katra no metodēm atsevišķi. Ierobežoti dati apstiprina IPC, elastīgo zeķu un LMWH kombināciju muguras smadzeņu bojājuma vai politraumas gadījumā. Ļoti augsta riska pacientiem var apsvērt CF ievietošanu.

Visbiežāk sastopamie neķirurģiskie stāvokļi, kuros indicēta dziļo vēnu trombozes profilakse, ir miokarda infarkts un išēmisks insults. Pacientiem ar miokarda infarktu efektīvs ir NDNFH. Ja antikoagulanti ir kontrindicēti, var lietot IPC, elastīgās zeķes vai abus. Pacientiem ar insultu var lietot NDNFH vai LMWH; IPC, elastīgās zeķes vai abus var izmantot.

Dažu citu neķirurģisku stāvokļu gadījumā ieteikumi ietver NDNEF pacientiem ar sirds mazspēju; titrētu varfarīnu (INR 1,3–1,9) pacientiem ar metastātisku krūts vēzi; un varfarīnu 1 mg/dienā vēža pacientiem ar centrālo venozo katetru.

Prognoze

Plaušu embolijai (PE) ir slikta prognoze. Aptuveni 10% pacientu ar plaušu emboliju (PE) mirst stundas laikā. No tiem, kas izdzīvo pirmo stundu, tikai aptuveni 30% tiek diagnosticēta un ārstēta slimība; vairāk nekā 95% šo pacientu izdzīvo. Tādējādi lielākā daļa letālu plaušu emboliju (PE) rodas pacientiem, kuriem tā nekad netiek diagnosticēta, un labākās mirstības samazināšanas iespējas ir uzlabot diagnostiku, nevis ārstēšanu. Pacienti ar hronisku trombembolisku slimību veido ļoti nelielu daļu no PE izdzīvojušajiem. Antikoagulantu terapija samazina PE recidīva biežumu līdz aptuveni 5% visiem pacientiem.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]