Hronisks B hepatīts

Hronisku B hepatītu ne vienmēr ievada atpazīstama akūta B hepatīta forma. Tomēr dažreiz hroniskums notiek tūlīt pēc akūtas epizodes. Citos gadījumos, neskatoties uz pēkšņu sākumu, kas līdzīgs akūtai slimībai, hronisks hepatīts jau ir klātesošs. Aptuveni 10% pieaugušo pacientu ar akūtu B hepatītu HBsAg nepazūd no seruma 12 nedēļu laikā, un viņi kļūst par hroniskiem nesējiem. Jaundzimušie ar B hepatītu kļūst par hroniskiem nesējiem 90% gadījumu.

Galvenie B hepatīta vīrusa pārnešanas ceļi ir parenterāli (dažādas injekcijas, īpaši intravenozas, asins pārliešana, tā aizstājēji un komponenti), seksuāli un no mātes auglim.

Akūts vīrushepatīts B izpaužas anikteriskā, ikteriskā vai fulminantā formā. Pēc akūta vīrushepatīta B izzušanas HBsAg izzūd no seruma 4–6 nedēļu laikā no slimības sākuma.

Procesa pāreju uz hronisku vīrusu hepatītu pavada HBsAgemija. Hronisks vīrusu B hepatīts (CHVH-B) var attīstīties par aknu cirozi (LC), pret kuru var attīstīties aknu vēzis.

Hronisks B hepatīts ir akūta B hepatīta iznākums, ko izraisa B hepatīta vīrusa noturība organismā. Hronisks B hepatīts parasti tiek iedalīts divos galvenajos variantos, pamatojoties uz inficēšanos ar "savvaļas" (HBe-pozitīvs hronisks B) vai mutantu HBV variantu (HBe-negatīvs anti-HBe-pozitīvs vīrusu B hepatīts - pre-kodola/kodola promotera mutantu varianti). Katram no šiem variantiem ir nevienmērīgs izplatījums dažādos reģionos, to raksturo noteikts HBV aktivitātes bioķīmiskais un replikācijas profils un reakcija uz ārstēšanu gan ar interferonu, gan nukleozīdu analogiem. Hroniska B hepatīta agrīnās stadijās pacientam var būt gan "savvaļas" HBV tips, gan HBeAg-negatīvs mutantu celms. Palielinoties infekcijas ilgumam, organisma imūnsistēmas ietekmē attīstās "savvaļas" vīrusa celms, un mutantu formu procentuālā daļa pakāpeniski sāk dominēt, un pēc tam mutantu variants izspiež vīrusa "savvaļas" tipu. Šajā sakarā tiek uzskatīts, ka HBeAg-negatīvs hronisks vīrusu B hepatīts ir hroniskas HBV infekcijas dabiskās gaitas fāze, nevis atsevišķa nozoloģiska forma. Tāpat tiek ierosināts atšķirt hronisku B hepatītu ar augstu un zemu replikācijas aktivitāti. PCR izmantošana ļāva identificēt pacientus ar zemu virēmiju un noteikt saistību starp pastāvīgi augstu vīrusu slodzi un nelabvēlīgiem slimības iznākumiem - aknu cirozi un hepatocelulāru karcinomu. Pašlaik tiek ierosināts pastāvīgi augstu vīrusu slodzi uzskatīt par vienu no kritērijiem pretvīrusu terapijas noteikšanai pacientam ar hronisku HBV infekciju.

Tomēr tikai aknu morfoloģiskās izmeklēšanas rezultāti var diagnosticēt noteiktas aktivitātes un stadijas hepatītu, pamatojoties uz tādu rādītāju kā iekaisuma un fibrozes smaguma novērtējumu. Tādējādi katrs pacients ar nosakāmu HBV līmeni jāuzskata par pacientu ar hronisku B hepatītu, un morfoloģiski diagnosticētā hepatīta aktivitātes pakāpe un fibrozes stadija kombinācijā ar ALAT aktivitātes dinamiku un vīrusu slodzes līmeni ļauj klīnicistam noteikt precīzu diagnozi un izlemt par pretvīrusu terapijas uzsākšanas piemērotību vai nepiemērotību šajā brīdī.

Asimptomātiskas HBV nēsāšanas kritēriji ir vairāku pazīmju kombinācija: HBsAg noturība 6 mēnešus vai ilgāk, ja nav HBV replikācijas seroloģisko marķieru (HBeAg, anti-HBcIgM), normāls aknu transamināžu līmenis, histoloģisku izmaiņu neesamība aknās vai hroniska hepatīta aina ar minimālu nekroiekaisuma aktivitāti [histoloģiskās aktivitātes indekss (HAI) 0-4] un HBV DNS līmenis <105 ^kopijas /ml.

Runājot par aknu morfoloģiju, "neaktīvu HBsAg nēsāšanu" var definēt kā pastāvīgu HBV infekciju bez izteikta iekaisuma-nekrotiska procesa aknās un fibrozes. Neskatoties uz kopumā labvēlīgo prognozi lielākajai daļai šo pacientu, "neaktīva vīrusa nesēja" statusu nevar uzskatīt par pastāvīgu stāvokli, jo pacientiem, kuri atradās "neaktīvas HBsAg nēsāšanas" fāzē, ir iespējama HBV infekcijas reaktivācija un atkārtota izteikta iekaisuma-nekrotiska procesa attīstība aknās. Šajā cilvēku kategorijā ir iespējama arī cirozes veidošanās un hepatocelulāras karcinomas attīstība, kas attaisno nepieciešamību pēc šīs pacientu grupas mūža dinamiskas uzraudzības. Tajā pašā laikā HBsAg spontāna eliminācija notiek katru gadu 0,5% "neaktīvo HBsAg nesēju", un anti-HBs pēc tam tiek reģistrētas lielākās daļas šo pacientu asinīs.

Hroniskai HBV infekcijai raksturīgs plašs slimības gaitas un iznākumu klīnisko variantu klāsts. Hroniskas HBV infekcijas dabiskās gaitas fāzes ir 4 atkarībā no HBeAg klātbūtnes pacienta asinīs, ALAT paaugstināšanās pakāpes un virēmijas līmeņa: imūnās tolerances fāze, imūnās klīrensa fāze, imūnās kontroles fāze un reaktivācijas fāze.

Neatkarīgi hepatocelulāras karcinomas attīstības riska faktori ir pacienta vīriešu dzimums, smēķēšana, alkohola lietošana, paaugstināts ALAT līmenis, HBeAg klātbūtne un pastāvīgi augsts HBV DNS līmenis (>105 ^kopijas /ml jeb 20 000 SV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hronisks HBe pozitīvs B hepatīts

Hronisks hepatīts, ko izraisa HBV infekcija, ko izraisa HBV vīrusa "savvaļas" tips, ir plaši izplatīts galvenokārt Eiropā un Ziemeļamerikā, bet rodas arī reģionos ar augstu HBsAg nēsāšanas līmeni. To raksturo pastāvīgi paaugstināta aknu transferāžu aktivitāte un augsts virēmijas līmenis. Atkarībā no vecuma inficēšanās brīdī šis vīrushepatīta B variants norit atšķirīgi. Bērniem, kas inficēti dzemdē vai perinatāli līdz 18-20 gadu vecumam, tiek novērota imūnās tolerances fāze - normāls ALAT līmenis, nav slimības klīnisko pazīmju, minimālas histoloģiskas izmaiņas aknās, bet ir augsts HBV DNS replikācijas līmenis un HBeAgēmija. Sasniedzot pieaugušo vecumu, dažiem no šiem pacientiem notiek spontāna HBeAg klīrenss. HBeAg imūnā klīrenss var būt asimptomātisks vai tam var būt pievienotas akūta B hepatīta klīniskās pazīmes. Pēc tam var iestāties slimības remisija un pāreja uz hroniskas HBV infekcijas fāzi ar nenosakāmu HBV DNS līmeni uz pastāvīgas HBsAgēmijas fona.

Tomēr ievērojamai daļai indivīdu, kas inficēti dzemdē vai perinatāli, vēlāk attīstās HBeAg pozitīvs hronisks vīrushepatīts B ar paaugstinātu ALAT līmeni asins serumā, HBeAg/anti-HBe serokonversija nekad nenotiek, un attīstās progresējošs hepatīts ar iespējamu iznākumu - aknu cirozi. Ja infekcija notiek bērnībā, lielākajai daļai HB Ag pozitīvu bērnu ir paaugstināts ALAT līmenis asins serumā, un HBeAg serokonversija uz anti-HBe parasti notiek 13-16 gadu vecumā. Pacientiem, kas inficēti pieaugušā vecumā (tipiski Eiropai un Ziemeļamerikai), slimību raksturo klīnisko simptomu klātbūtne, pastāvīgi paaugstināta ALAT aktivitāte, HBeAg un HBV DNS klātbūtne asinīs un hroniska hepatīta histoloģiska aina. Visu vecuma grupu pacientiem ar HBV infekciju, kas iegūta bērnībā vai pieaugušā vecumā, HBeAg spontānas eliminācijas ātrums no organisma svārstās no 8 līdz 12% gadā. HBsAg spontānas klīrensa ātrums ir 0,5-2% gadā. Kopumā 70–80 % pacientu ar hronisku HBV infekciju laika gaitā kļūst par asimptomātiskiem nesējiem, un 20–50 % pacientu ar hronisku HBV infekciju attīstās progresējoša slimība un 10–50 gadu laikā var attīstīties aknu ciroze un hepatocelulāra karcinoma.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Hronisks HBeAg negatīvs B hepatīts

Hronisks hepatīts, ko izraisa HBV mutanta variants, raksturojas ar anti-HBe klātbūtni asinīs, HBeAg neesamību un zemāku HBV koncentrāciju salīdzinājumā ar HBcAg pozitīvu vīrusu nepatītu B. Hronisks HBeAg negatīvs vīrusu B hepatīts ir visizplatītākā forma Dienvideiropā un Āzijā, Ziemeļeiropā un ASV tas rodas 10–40 % cilvēku ar hronisku HBV infekciju. Vidusjūras reģionā inficēšanās ar šo vīrusu B hepatīta variantu parasti notiek bērnībā, 3–4 gadus ir asimptomātiska, vidēji līdz 45 gadu vecumam izraisot aknu cirozi. HBeAg negatīva hroniska vīrusu B hepatīta gaitu raksturo vai nu pastāvīgi paaugstināta ASAT un ALAT aktivitāte (3–4 reizes augstāka par normu), kas novērojama 3–40 % pacientu, vai arī svārstīga ASAT un ALAT aktivitāte (45–65 %) un retas ilgstošas spontānas remisijas (6–15 %) gadījumu. HBeAg negatīva hroniska B hepatīta pāreja uz neaktīvu, nereplikējošu vīrusa nēsāšanas fāzi vai spontānu atveseļošanos gandrīz nekad netiek novērota.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]