Alkohola izraisīta aknu fibroze attīstās 10% pacientu ar hronisku alkoholismu. Galvenais alkohola izraisītas aknu fibrozes patogenētiskais faktors ir etanola spēja stimulēt saistaudu augšanu.
Īpaša un reta taukainās hepatozes forma hroniska alkoholisma gadījumā ir Zīves sindroms. To raksturo fakts, ka izteiktu taukaino aknu distrofiju pavada hiperbilirubinēmija, hiperholesterinēmija, hipertrigliceridēmija un hemolītiskā anēmija.
Alkohola adaptīvā hepatopātija( hepatomegālija) tiek novērota 20% pacientu ar hronisku alkoholismu.Šo aknu bojājuma formu raksturo endoplazmatiskā retikuluma hiperplāzija uz alkohola dehidrogenāzes aktivitātes samazināšanās fona, peroksisomu skaita palielināšanās un milzu mitohondriju parādīšanās.
Alkohola izraisīts aknu bojājums (alkoholiskā aknu slimība) - dažādi aknu struktūras un funkcionālās kapacitātes traucējumi, ko izraisa ilgstoša sistemātiska alkoholisko dzērienu lietošana.
Sklerozējošā holangīta cēloņi ir daudzi. Tā iznākums ir progresējoša fibroze un līdz ar to intrahepatisko un/vai ekstrahepatisko žultsvadu izzušana. Agrīnās stadijās žultsvadu un hepatocītu bojājumi nav tik izteikti, vēlāk attīstās aknu mazspēja.
Kriglera-Nadžara sindroma (nehemolītiska kernikterusa) pamatā ir pilnīga enzīma glikuroniltransferāzes neesamība hepatocītos un aknu absolūtā nespēja konjugēt bilirubīnu (mikrosomāla dzelte).
Žilbēra sindroms ir iedzimta slimība, kas tiek pārnesta autosomāli dominējošā veidā. Slimības patogenēzes pamatā ir enzīma glikuroniltransferāzes deficīts hepatocītos, kas konjugē bilirubīnu ar glikuronskābi.
Rotora sindroms (hroniska ģimenes nehemolītiska dzelte ar konjugētu hiperbilirubinēmiju un normālu aknu histoloģiju bez neidentificēta pigmenta hepatocītos) ir iedzimts un tiek pārnests autosomāli recesīvā veidā. Rotora sindroma patogeneze ir līdzīga Dubina-Džonsona sindromam, bet bilirubīna izdalīšanās defekts ir mazāk izteikts.
