Plaušu sarkoidoze

Sarkoidoze (Besnier-Beck-Schaumann slimība) ir sistēmiska slimība, kam raksturīga produktīva iekaisuma attīstība ar epithelioīdu šūnu granulomu veidošanos bez nekrozes, kā rezultātā rodas rezorbcija vai fibroze.

Sarkoidozei raksturīga nekazezējošu granulomu veidošanās vienā vai vairākos orgānos vai audos; etioloģija nav zināma. Visbiežāk tiek skartas plaušas un limfātiskā sistēma, bet sarkoidoze var skart jebkuru orgānu. Plaušu sarkoidozes simptomi ir dažādi – no simptomu neesamības (ierobežota slimība) līdz aizdusai slodzes laikā un reti – elpošanas vai citu orgānu mazspējai (diseminēta slimība). Diagnoze parasti tiek aizdomas vispirms, ja ir iesaistītas plaušas, un to apstiprina krūškurvja rentgenogrāfija, biopsija un citu granulomatoza iekaisuma cēloņu izslēgšana. Glikokortikoīdi ir pirmās izvēles ārstēšana. Ierobežotas slimības prognoze ir ļoti laba, bet plašākas slimības gadījumā – slikta.

Sarkoidoze galvenokārt skar cilvēkus vecumā no 20 līdz 40 gadiem, bet reizēm tā rodas arī bērniem un vecāka gadagājuma pieaugušajiem. Visā pasaulē visaugstākā izplatība ir afroamerikāņiem un ziemeļeiropiešiem, īpaši skandināviem. Sarkoidozes izplatība pasaulē ir vidēji 20 uz 100 000 iedzīvotāju (dažādās valstīs šis rādītājs svārstās no 10 līdz 40). Slimības izpausmes ievērojami atšķiras atkarībā no rases un etniskās piederības, afroamerikāņiem un puertorikāņiem biežāk ir ekstratorakālas izpausmes. Nezināmu iemeslu dēļ plaušu sarkoidoze nedaudz biežāk sastopama sievietēm.

Saslimstības biežums palielinās ziemā un agrā pavasarī.

Plaušu sarkoidoze ir sistēmiska slimība, kas ietekmē intratorakālos limfmezglus, plaušas, bronhus, serozās membrānas, aknas, liesu, ādu, kaulus un citus orgānus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kas izraisa plaušu sarkoidozi?

Tiek uzskatīts, ka sarkoidoze ģenētiski uzņēmīgiem indivīdiem rodas iekaisuma reakcijas rezultātā uz vides faktoru. Kā ierosinātāji ir minēti vīrusu, baktēriju un mikobaktēriju infekcijas, kā arī neorganiskas (piemēram, alumīnijs, cirkonijs, talks) vai organiskas (piemēram, priežu ziedputekšņi, māls) vielas, taču to nopietnība nav pierādīta. Nezināmi antigēni izraisa šūnu imūnreakciju, ko raksturo T šūnu un makrofāgu uzkrāšanās, citokīnu un hemokīnu izdalīšanās un granulomu veidošanās. Dažreiz ģimenes anamnēze vai paaugstināta saslimstība noteiktās kopienās liecina par ģenētisku predispozīciju, noteiktiem riska faktoriem vai, mazāk ticams, pārnešanu no cilvēka uz cilvēku.

Iekaisuma procesa rezultātā veidojas nekazeozējošas granulomas, kas ir raksturīga sarkoidozes pazīme. Granulomas ir mononukleāro šūnu un makrofāgu kopumi, kas diferencējušies epiteloīdās un daudzkodolu milzu šūnās, ko ieskauj limfocīti, plazmas šūnas, tuklās šūnas, fibroblasti un kolagēns. Granulomas visbiežāk rodas plaušās un limfmezglos, bet var attīstīties daudzos citos orgānos, tostarp aknās, liesā, acī, deguna blakusdobumos, ādā, kaulos, locītavās, skeleta muskuļos, nierēs, reproduktīvajos orgānos, sirdī, siekalu dziedzeros un nervu sistēmā. Plaušu granulomas atrodas gar limfvadiem, visbiežāk peribronhiolārajā, subpleirālajā un perilobulārajā zonā.

Plaušu sarkoidozes simptomi

Plaušu sarkoidozes simptomi ir atkarīgi no bojājuma atrašanās vietas un apjoma un laika gaitā mainās, sākot no spontānas remisijas līdz hroniskai asimptomātiskai slimībai. Tāpēc ir nepieciešamas regulāras pārbaudes, lai atklātu jaunus simptomus dažādos orgānos.

Sarkoidozes sistēmiskie simptomi

Sistēma	Sakāves biežums	Komentāri
Pleuropulmonālā (plaušas, pleira)	> 90%	Granulomas veidojas alveolu starpsienās, bronhiolu un bronhu sienās, izraisot difūzu plaušu bojājumu; ir iesaistītas arī plaušu artērijas un vēnas. Bieži vien asimptomātiska. Daudziem pacientiem izzūd spontāni, bet dažiem pacientiem var izraisīt progresējošu plaušu disfunkciju, kas noved pie aktivitātes ierobežojumiem, elpošanas mazspējas un nāves. Izraisa limfocītu eksudatīvu izsvīdumu attīstību, parasti divpusējus
Limfātiskās	90%	Hilāra vai mediastināla iesaistīšanās vairumam pacientu tiek atklāta nejauši krūškurvja rentgenogrammā. Citiem ir viegla perifēra vai kakla limfadenopātija.
Kuņģa-zarnu trakts Aknas Liesa Citi	40–75%	Parasti bez simptomiem; izpaužas kā mērens aknu funkcionālo testu pieaugums, samazināta zāļu uzkrāšanās datortomogrāfijā ar kontrastvielu Reti izraisa klīniski nozīmīgu holestāzi, cirozi Atšķirība starp sarkoidozi un granulomatozo hepatītu, kur sarkoidoze ietekmē tikai aknas, nav skaidra. Parasti asimptomātiska, izpaužas kā sāpes vēdera kreisajā augšējā kvadrantā, trombocitopēnija, negaidīta atrade rentgenā vai datortomogrāfijā. Reti ziņots par kuņģa granulomām, retu zarnu iesaisti; mezenteriskā limfadenopātija var izraisīt sāpes vēderā.
Redzes orgāns	25%	Visbiežāk uveīts ar redzes traucējumiem, fotofobiju un asarošanu. Var izraisīt aklumu, bet visbiežāk izzūd spontāni. Var rasties arī konjunktivīts, iridociklīts, horioretinīts, dakriocistīts, asaru dziedzeru infiltrācija, kas izraisa sausas acis, redzes nerva iekaisumu, glaukomu un kataraktu. Acu iesaistīšanās ir biežāk sastopama afroamerikāņiem un japāņiem Lai savlaicīgi atklātu acu patoloģiju, ieteicams veikt pārbaudi vienu vai divas reizes gadā.
Muskuļu un skeleta sistēma	50–80%	Asimptomātiska slimība ar/bez enzīmu līmeņa paaugstināšanās vairumam pacientu; reizēm klusa vai akūta miopātija ar muskuļu vājumu Potīte, celis, plaukstas locītava, elkonis ir visbiežāk sastopamās artrīta vietas; var izraisīt hronisku artrītu ar Žakūda deformācijām vai daktilītu. Lefgrena sindroms — simptomu triāde, tostarp akūts poliartrīts, mezglainā eritēma un hilāra limfadenopātija. Tam ir mainīgas pazīmes; biežāk sastopams Skandināvijas un Īrijas sievietēm, bieži reaģē uz NPL un bieži vien izzūd pašierobežojoties; zems recidīvu biežums. Osteolītiski vai cistiski bojājumi; osteopēnija
Dermatoloģiskā	25%	Eritēma nodosum: sarkani, cieti, jutīgi mezgliņi kāju priekšpusē; biežāk sastopami baltās rases, puertorikāņu un meksikāņu vidū; parasti izzūd 1–2 mēnešu laikā; apkārtējās locītavas bieži ir artrītiskas (Lofgrena sindroms); var būt laba prognostiska pazīme. Bieži sastopami arī nespecifiski ādas bojājumi; makulas, plankumi un papulas, zemādas mezgliņi, hipopigmentācija un hiperpigmentācija. Vilkēdis: pacelti plankumi uz deguna, vaigiem, lūpām un ausīm; biežāk sastopams afroamerikāņiem un puertorikāņiem; bieži saistīts ar plaušu fibrozi; slikta prognostiskā pazīme
Neiroloģiski	<10%	Galvaskausa nervu neiropātija, īpaši 7. (izraisa sejas paralīzi) un 8. (dzirdes zudums). Bieži sastopama arī perifēra neiropātija un redzes nerva neiropātija. Var tikt skarts jebkurš galvaskausa nervu pāris. CNS iesaistīšanās ar mezglainiem bojājumiem vai difūzu meningeālu iekaisumu, kas parasti skar smadzenītes un smadzeņu stumbra rajonu Hipotalāma bezcukura diabēts, polifāgija un aptaukošanās, termoregulācijas traucējumi un libido izmaiņas
Nieru	10%	Visbiežāk sastopama asimptomātiska hiperkalciūrija; intersticiāls nefrīts; hroniska nieru mazspēja, ko izraisa nefrolitiāze un nefrokalcinoze, kuras dēļ dažiem pacientiem nepieciešama nieru transplantācija (dialīze vai transplantācija).
Sirsnīgs	5%	Vadītspējas blokādes un aritmijas ir visbiežāk sastopamās un var izraisīt pēkšņu nāvi; iespējama arī sirds mazspēja restriktīvas kardiomiopātijas (primārās) vai plaušu arteriālas hipertensijas (sekundārās) dēļ. Pārejoša papilāro muskuļu disfunkcija un reti perikardīts Biežāk sastopama japāņu tautības cilvēkiem, kur kardiomiopātija ir visbiežākais nāves cēlonis no sarkoidozes
Reproduktīvā	Reti	Ir ziņots par endometrija, olnīcu, sēklinieku piedēkļa un sēklinieku bojājumiem. Neietekmē auglību. Slimība grūtniecības laikā var mazināties un atkārtoties pēc dzemdībām.
Mutes dobums	<5%	Visbiežāk ir asimptomātisks pieauss dziedzeru pietūkums; iespējams arī cūciņas ar kserostomiju; var būt keratokonjunktivīta sausā veidojuma sastāvdaļa. Hereforda sindroms (saukts arī par uveoparotīdu drudzi): uveīts, divpusējs pieauss dziedzeru pietūkums, sejas paralīze un hronisks drudzis Mutes dobuma vilkēde var izkropļot cietās aukslējas un ietekmēt vaigus, mēli un smaganas
Deguna blakusdobumi	<10%	Akūts un hronisks granulomatozs deguna blakusdobumu gļotādas iekaisums izraisa simptomus, kas neatšķiras no vienkārša alerģiska un infekcioza sinusīta. Biopsija apstiprina diagnozi. Biežāk sastopams pacientiem ar pernio vilkēdi.
Endokrīnās sistēmas	Reti	Hipotalāma zonas un hipofīzes kāta infiltrācija var izraisīt panhipopituitarismu; var izraisīt vairogdziedzera infiltrāciju bez disfunkcijas; sekundāru hipoparatireozi hiperkalciēmijas dēļ.
Garīgais	10%	Depresija attīstās bieži. Maz ticams, ka šī ir pirmā sarkoidozes izpausme, biežāk tā ir reakcija uz ilgstošu slimības gaitu un biežiem recidīviem.
Hematoloģiska	<5–30%	Limfopēnija; hronisku slimību anēmija; anēmija, ko izraisa kaulu smadzeņu granulomatoza infiltrācija, dažkārt izraisot pancitopēniju; liesas sekvestrācija, kas izraisa trombocitopēniju; leikopēnija

Lielākā daļa gadījumu, visticamāk, būs asimptomātiski un tāpēc netiks diagnosticēti. Plaušu iesaistīšanās rodas vairāk nekā 90 % pieaugušo pacientu ar sarkoidozi.

Plaušu sarkoidozes stadijas

Skatuve	Definīcija	Spontānas remisijas biežums
0	Normāls krūškurvja rentgenuzņēmums	Remisija ir bieži sastopama; nav korelācijas ar prognozi
1	Divpusēja sakņu, paratraheālo un mediastinālo limfmezglu limfadenopātija bez parenhimatoziem infiltrātiem	60–80%
2	Divpusēja hilāra/mediastināla limfadenopātija ar intersticiāliem infiltrātiem (parasti augšējos plaušu laukos)	50–65%
3	Difūzi intersticiāli infiltrāti bez sakņu adenopātijas	< 30%
4	Difūza fibroze, bieži saistīta ar šķiedru saplūstošiem veidojumiem, bronhu vilkmes paplašināšanos, vilkmes cistām	0%

Plaušu sarkoidozes simptomi var būt elpas trūkums, klepus, diskomforts krūtīs un sēkšana. Bieži ir arī nogurums, nespēks, vājums, anoreksija, svara zudums un nedaudz paaugstināta temperatūra; sarkoidoze ir bieži sastopams nezināmas izcelsmes drudža cēlonis. Bieži vien vienīgā pazīme ir limfadenopātija, kas ir palielināti, bet nejutīgi limfmezgli. Sistēmiskas izpausmes izraisa dažādus sarkoidozes simptomus, kas atšķiras atkarībā no rases, dzimuma un vecuma. Melnādainajiem cilvēkiem biežāk ir acu, aknu, kaulu smadzeņu, perifēro limfmezglu un ādas (bet ne eritēmas nodosum) iesaistīšanās. Sievietēm biežāk ir eritēmas nodosum un nervu sistēmas vai acu iesaistīšanās. Vīriešiem un vecākiem pacientiem biežāk ir hiperkalciēmija. Bērniem līdz 4 gadu vecumam visbiežāk sastopamās izpausmes ir artrīts, izsitumi un uveīts. Šajā vecuma grupā sarkoidozi var sajaukt ar juvenīlo reimatoīdo artrītu.

Plaušu sarkoidozes klasifikācija

Visizplatītākā un pieejamā plaušu sarkoidozes klasifikācija ir K. Vurma klasifikācija.

Diemžēl K. Vurna klasifikācija neatspoguļo visus sarkoidozes klīniskos aspektus. Jo īpaši nav norāžu par iespēju apvienot sarkoidozes plaušu un ekstrapulmonālās izpausmes, un patoloģiskā procesa aktivitāte netiek atspoguļota. Šajā sakarā lielu uzmanību ir pelnījusi A. G. Homenko klasifikācija.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Elpošanas ceļu sarkoidozes klasifikācija (K. Wurm, 1958)

• Izolēta intratorakālo limfmezglu palielināšanās (mediastināla limfadenopātija)
• II Kombinēts intratorakālo limfmezglu un plaušu bojājums
  • II-A Paaugstināts plaušu raksts, tā tīklveida deformācija (pārmērīgs, cilpveida raksts plaušu saknē un apakšējās daļās)
  • II-B Plaši izplatītas divpusējas mazas fokālās ēnas plaušās (miliārais tips)
  • II-B Plaši izplatītas divpusējas vidēja fokusa ēnas (3–5 mm diametrā) plaušās
  • II-G Plaši izplatītas divpusējas liela fokusa ēnas (diametrs 9 mm vai vairāk) plaušās
• III Mediastinālās limfadenopātijas kombinācija ar izteiktu plaši izplatītu fibrozi un lieliem saplūstošiem veidojumiem:
  • III-A plaušu apakšējās daļās
  • III-B plaušu augšējā un vidējā daļā

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Plaušu sarkoidozes diagnoze

Visbiežāk aizdomas par plaušu sarkoidozi rodas, ja krūškurvja rentgenogrammā nejauši tiek atklāta hilāra limfadenopātija. Šīs izmaiņas ir visbiežāk sastopamās slimības radioloģiskās pazīmes un arī paredz spontānu remisiju pacientiem ar plaušu iesaisti. Tādēļ krūškurvja rentgenogrāfijai jābūt pirmajai pārbaudei, kas jāveic pacientiem ar aizdomām par sarkoidozi, ja tā vēl nav veikta.

Tā kā plaušu iesaistīšanās ir tik bieži sastopama, normāla krūškurvja rentgenogramma parasti izslēdz diagnozi. Gadījumos, kad slimība joprojām ir aizdomas, neskatoties uz normālu krūškurvja rentgenogrammu, jāveic augstas izšķirtspējas krūškurvja datortomogrāfija, kas ir jutīgāka hilāru un videnes limfadenopātiju noteikšanai. DT atradumi vēlīnās stadijās (II–IV) ietver bronhovaskulāro savienojumu un bronhu sieniņu sabiezēšanu; starplobulāro starpsienu mezglainas izmaiņas; matēta stikla infiltrāciju; parenhīmas mezgliņus, cistas vai dobumus; un/vai vilkmes bronhu paplašināšanos.

Ja attēldiagnostikas izmeklējumi liecina par sarkoidozi, diagnoze tiek apstiprināta, biopsijā identificējot necaseozējošas granulomas un izslēdzot alternatīvus granulomatozas slimības cēloņus. Diagnozei nepieciešama pareiza biopsijas vietas izvēle, citu granulomatozas slimības cēloņu izslēgšana un slimības smaguma un izplatības noteikšana, lai novērtētu terapijas nepieciešamību.

Biopsijas vietas var noteikt, veicot fizisku pārbaudi un palpāciju; perifērie limfmezgli,
ādas bojājumi un konjunktīva ir viegli pieejami biopsijai. Tomēr pacientiem ar intratorakālu limfadenopātiju priekšroka dodama bronhoskopiskai transbronhiālai biopsijai, jo jutība, ko veic pieredzējis operators, sasniedz 90%. Video asistēta torakoskopija var nodrošināt piekļuvi plaušu audiem, ja bronhoskopiskā transbronhiālā biopsija nav diagnostiska. Mediastinoskopija dažreiz tiek veikta, ja ir hilāra vai mediastināla limfadenopātija bez plaušu infiltrāta, īpaši, ja limfoma ir diferenciāldiagnoze. Tomēr pat pacientiem ar mediastinālu limfadenopātiju tikai rentgenogrammā vai datortomogrāfijā transbronhiāla biopsija bieži vien ir diagnostiska. Atklāta plaušu biopsija ir vēl viena iespēja audu iegūšanai, taču tai nepieciešama vispārējā anestēzija, un tagad to veic reti. Klīniskie un radiogrāfiskie atradumi var būt pietiekami precīzi, lai diagnosticētu I vai II stadijas slimību, ja biopsija nav iespējama.

Citu diagnožu izslēgšana ir obligāta, īpaši, ja plaušu sarkoidozes simptomi un radiogrāfiskās pazīmes ir minimālas, jo granulomatozo iekaisumu var izraisīt daudzas citas slimības. Biopsijas audi jāveic kultivēšanai, lai noteiktu sēnītes un mikobaktērijas. Jāanalizē arodslimību (silikāti, berilijs) un vides faktoru (sasmalcināts siens, putni un citi antigēnu izraisītāji, kas izraisa paaugstinātas jutības pneimonītu) anamnēze; jāveic infekciozo antigēnu testi (tuberkuloze, kokcidioidomikoze, histoplazmoze). Tuberkulīna ādas testi ar anerģijas kontroli jāveic pēc iespējas agrāk.

Slimības smagumu novērtē, izmantojot plaušu funkciju un pulsa oksimetriju. Plaušu funkcionālie testi agrīnās stadijās bieži ir normāli, bet progresējošas slimības gadījumā uzrāda ierobežojumus un samazinātu oglekļa monoksīda (DL^) difūzijas spēju. Dažreiz tiek novērota arī gaisa plūsmas obstrukcija, kas var liecināt par bronhu gļotādas iesaistīšanos. Pulsa oksimetrija bieži ir normāla, mērot miera stāvoklī, bet slodzes laikā var uzrādīt desaturāciju, ja plaušu iesaistīšanās ir plašāka. Miera stāvokļa un slodzes laikā veiktā arteriālo asiņu gāzu analīze ir jutīgāka nekā pulsa oksimetrija.

Ieteicamie ekstrapulmonālo slimību skrīninga testi ietver EKG, spraugas lampas oftalmoloģisko izmeklēšanu un regulārus nieru un aknu funkcionālos testus. Ehokardiogrāfija, smadzeņu attēlveidošana, jostas punkcija, kaulu vai MRI skenēšana un elektromiogrāfija var būt noderīga, ja simptomi liecina par sirds, nervu sistēmas vai reimatisku iesaistīšanos. Vēdera dobuma datortomogrāfija ar radiokontrastvielu parasti nav ieteicama, taču tā var parādīt aknu vai liesas iesaistīšanās pazīmes, piemēram, palielinātus orgānus un hiperintensitātes bojājumus.

Laboratoriskajiem testiem ir papildu loma diagnozes noteikšanā un orgānu iesaistes apjoma noteikšanā. Asins aina, elektrolītu (tostarp kalcija ), asins urīnvielas slāpekļa, kreatinīna un aknu funkcionālo testu rezultāti parasti ir noderīgi, lai identificētu ekstratorakālus bojājumus. Asins aina var atklāt anēmiju, eozinofiliju vai leikopēniju. Seruma kalcija līmenis var būt paaugstināts, jo aktivētie makrofāgi ražo D vitamīna analogus. Nieru un aknu sarkoidozes gadījumā var būt paaugstināts asins urīnvielas slāpekļa, kreatinīna un aknu funkcionālo testu rezultāti. Kopējais olbaltumvielu līmenis var būt paaugstināts hipergammaglobulinēmijas dēļ. Paaugstināts ESR nav specifisks rādītājs. Lai izslēgtu hiperkalciūriju, ieteicams veikt24 stundu urīna kalcija analīzi pat pacientiem ar normāliem seruma rādītājiem. Paaugstināts seruma angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) līmenis arī liecina par sarkoidozi, bet tas nav specifiski; līmenis var būt pazemināts pacientiem, kuri lieto AKE inhibitorus, vai paaugstināts dažādu citu slimību gadījumā (piemēram, hipertireoze, Gošē slimība, silikoze, mikobaktēriju infekcija, paaugstinātas jutības pneimonīts). AKE testi var būt noderīgi slimības aktivitātes un terapijas atbildes reakcijas uzraudzībai pacientiem ar apstiprinātu sarkoidozi. Paaugstināts AKE līmenis cerebrospinālajā šķidrumā var palīdzēt diagnosticēt CNS sarkoidozi.

Citi papildu pētījumi ietver bronhoalveolāro skalošanu un gallija skenēšanu. Bronhoalveolārās skalošanas rezultāti ir ļoti atšķirīgi, taču limfocitoze (limfocīti > 10%) un/vai skalošanas šķidruma CD4+/CD8+ attiecība, kas lielāka par 3,5, ir diagnostiskas atbilstošā klīniskajā kontekstā. Tomēr šo izmaiņu neesamība neizslēdz sarkoidozi.

Visa ķermeņa gallija skenēšana var sniegt noderīgu informāciju, ja nav audu apstiprinājuma. Simetriska palielināta uzkrāšanās mediastinālajos un hilārajos limfmezglos (lambdas pazīme) un asaru, pieauss un siekalu dziedzeros (pandas pazīme) ir īpaši raksturīga sarkoidozei. Negatīvs rezultāts pacientiem, kuri saņem prednizolonu, nav informatīvs.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kāda ir plaušu sarkoidozes prognoze?

Lai gan spontāna atveseļošanās ir bieži sastopama, slimības smagums un izpausmes ir ārkārtīgi dažādas, un daudziem pacientiem nepieciešami atkārtoti glikokortikoīdu kursi. Tādēļ ir svarīgi regulāri uzraudzīt recidīvu. Aptuveni 90% pacientu, kuriem rodas spontāna atveseļošanās, to piedzīvo pirmo 2 gadu laikā pēc diagnozes noteikšanas; mazāk nekā 10% šo pacientu slimība atkārtojas pēc 2 gadiem. Pacientiem, kuriem remisija netiek sasniegta 2 gadu laikā, visticamāk, ir hroniska slimība.

Plaušu sarkoidoze tiek uzskatīta par hronisku 30% pacientu, un 10–20% ir persistējoša slimība. Sarkoidoze ir letāla 1–5% pacientu. Plaušu fibroze ar elpošanas mazspēju ir visizplatītākais nāves cēlonis visā pasaulē, kam seko plaušu asiņošana aspergilomas dēļ. Tomēr Japānā visbiežākais nāves cēlonis ir infiltratīvā kardiomiopātija, kas izraisa sirds mazspēju un sirds aritmijas.

Prognoze ir sliktāka pacientiem ar ekstrapulmonālu sarkoidozi un melnās rases pārstāvjiem. Atveseļošanās notiek 89 % baltās rases pārstāvju un 76 % melnās rases pārstāvju bez ekstratorakālas slimības, kā arī 70 % baltās rases pārstāvju un 46 % melnās rases pārstāvju ar ekstratorakālām izpausmēm. Eritēmas nodosuma un akūta artrīta klātbūtne ir labvēlīgas prognostiskas pazīmes. Uveīts, pernio vilkēde, hroniska hiperkalciēmija, neirosarkoidoze, nefrokalcinoze, miokarda slimība un plaša plaušu iesaistīšanās ir nelabvēlīgas plaušu sarkoidozes prognostiskas pazīmes. Tomēr starp ārstētiem un neārstētiem pacientiem ir konstatēta neliela atšķirība ilgtermiņa iznākumā, un pēc ārstēšanas pabeigšanas recidīvs ir bieži sastopams.