Nieru artēriju ateroskleroze

Smadzeņu, sirds un daudzu dzīvībai svarīgu orgānu, kā arī apakšējo ekstremitāšu vidējās un lielās artērijas ir pakļautas aterosklerotiskiem bojājumiem. Nieru artēriju, kā arī citu viscerālo artēriju ateroskleroze ir saistīta ar to sieniņu sabiezēšanu un lūmena sašaurināšanos. Saskaņā ar ICD-10 šīs slimības kods (asinsrites sistēmas slimību klasē) ir I70.1. [ 1 ]

Epidemioloģija

Saskaņā ar klīnisko statistiku, nieru artēriju ateroskleroze veido 90% no visiem renovaskulāru bojājumu gadījumiem. Lielākā daļa pacientu ir vecāki par 60 gadiem.

Ģimenes hiperholesterinēmijas izplatība tiek lēsta viena gadījuma apmērā uz 250–300 cilvēkiem.

Ar aterosklerozi saistīta nieru artērijas stenoze (ar asinsvada lūmena samazināšanos par 60% vai vairāk) tiek atklāta 15% pacientu. [ 2 ]

Cēloņi nieru artēriju ateroskleroze.

Nieru artēriju ateroskleroze ir renovaskulāra slimība, kuras galvenie cēloņi ir saistīti ar hiperlipidēmiju (dislipoproteinēmiju vai hiperlipoproteinēmiju) ar tauku metabolisma un to transportēšanas mehānismu traucējumiem. Tā rezultātā asinīs paaugstinās holesterīna līmenis un attīstās hiperholesterinēmija. [ 3 ]

Parasti tiek skarta nieru artērijas proksimālā trešdaļa vai tās atvere, bet patoloģija var ietekmēt arī perirālo aortu. Progresējošos gadījumos var novērot intrarenālo starplobulāro artēriju segmentālo un difūzo aterosklerozi.

Jāņem vērā arī fakts, ka 30–50 % pacientu ar aterosklerotisku nieru artērijas sašaurināšanos ir simptomātiski koronāro, smadzeņu vai perifēro artēriju bojājumi.

Lasiet arī - ateroskleroze - cēloņi un riska faktori

Riska faktori

Nieru artēriju sieniņu aterosklerotisko bojājumu riska faktori ir: paaugstināts holesterīna, zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL) un triglicerīdu līmenis asinīs; paaugstināts asinsspiediens (arteriālā hipertensija); smēķēšana; slikti kontrolēts cukura diabēts; vielmaiņas sindroms un aptaukošanās; fizisko aktivitāšu un piesātināto tauku trūkums; un vecums virs 55–60 gadiem.

Nieru artērijas aterosklerozes risks palielinās ģimenes hiperholesterinēmijas gadījumā, ko izraisa mutācijas: ZBL gēns (kas kodē zema blīvuma lipoproteīnu receptoru adaptera proteīnu 1), APOB gēns (kas kodē galveno ZBL proteīnu - apolipoproteīnu B), PCSK9 gēns (kas kodē proproteīnu konvertāzes dzimtas enzīmu, kas ir iesaistīts holesterīna homeostāzē).

Riska faktori ir hiperhomocisteinēmija — aminoskābes homocisteīna (kas veidojas olbaltumvielu sadalīšanās laikā) uzkrāšanās organismā, īpaši zema vairogdziedzera hormonu līmeņa un folskābes vai cianokobalamīna (B12 vitamīna) deficīta gadījumā. [ 4 ]

Pathogenesis

Artēriju sieniņu fokālās sabiezēšanas vai sabiezēšanas patoģenēze aterosklerozes gadījumā tiek izskaidrota ar ateromatozu vai aterosklerotisku plātnīšu (holesterīna nogulšņu) veidošanos uz artērijas iekšējās oderes (tunica intima), ko izklāj endotēlijs, kas regulē tonusu, hemostāzi un iekaisuma reakcijas visā asinsritē. Plašāku informāciju skatīt sadaļā - artērijas.

Plātnīšu veidošanās notiek pakāpeniski. Arteriālais endotēlijs reaģē uz dažādiem mehāniskiem un molekulāriem stimuliem, veidojot brīvos radikāļus un aktivizējot iekaisumu veicinošus faktorus, kas noved pie asinsvadu endotēlija šūnu bojājumiem un disfunkcijas.

Pirmkārt, uz trauka iekšējās sienas notiek brīvo radikāļu oksidētu ZBL holesterīna daļiņu nogulsnēšanās, kas izraisa leikocītu un monocītu šūnu - makrofāgu - uzkrāšanos.

Turklāt, šūnu un starpšūnu adhēzijas molekulu iedarbības rezultātā, kas piesaistītas tauku nogulšņu vietai, veidojas putu šūnas, kas ir makrofāgu veids tauku nogulsnēs, kuras absorbē zema blīvuma lipoproteīnus ar endocitozes palīdzību (brīvais holesterīns nonāk makrofāgu endoplazmatiskajā retikulumā, tiek esterificēts un tur uzglabāts). Tajā pašā laikā putu šūnas, veidojot ateromatozo plātnīšu tauku ieslēgumus asinsvadu intimā, izdala iekaisumu veicinošus citokīnus, hemokīnus un reaktīvās skābekļa sugas.

Nogulsnēm palielinoties, tās var sacietēt, izvirzoties artērijas lūmenā un samazinot asins plūsmu. [ 5 ]

Simptomi nieru artēriju ateroskleroze.

Nieru artēriju aterosklerozes mānība ir tāda, ka tās sākotnējā stadija ir latenta, tas ir, asimptomātiska.

Un simptomi - gadus vēlāk - sāk izpausties kā pastāvīga arteriāla hipertensija, kas tiek definēta kā renovaskulāra, vazorenāla vai nefrogēna (nieru) hipertensija. Tas ir, pacientiem rodas paaugstināta asinsspiediena simptomi (kas neizzūd pēc zāļu lietošanas, lai to pazeminātu).

Tālāk, nieru artēriju sašaurināšanās dēļ, samazinās nieru darbība – palielinās olbaltumvielu daudzums urīnā – proteinūrija, potīšu vai pēdu pietūkums šķidruma aiztures dēļ.

Nieru asinsapgādes pasliktināšanās izraisa to audu išēmiju un progresējošus bojājumus ar hroniskas nieru mazspējas simptomu parādīšanos. [ 6 ]

Komplikācijas un sekas

Nieru artēriju aterosklerotisko bojājumu galvenās komplikācijas un sekas ir:

• Dzīvībai bīstams pastāvīgs asinsspiediena paaugstinājums;
• Aterosklerotiska nieru artērijas stenoze; [ 7 ]
• Išēmiska nefropātija un funkcionāla nieru mazspēja, kas saistīta ar samazinātu nieru asins plūsmu un nepietiekamu asins piegādi orgānam;
• Ateroemboliskas nieru slimības attīstība pacientiem ar smagu aterosklerozi - tās arteriolu bloķēšana ar iznīcinātu nieru artēriju aterosklerotisko plākšņu daļiņām, kas iekļuvušas asinsritē;
• Sistēmiskās aterosklerozes progresēšana un sirds destabilizācijas sindroma attīstība ar pāreju uz sirds un asinsvadu slimībām. Saskaņā ar dažiem datiem, 12–39 % pacientu ar nieru artēriju aterosklerotisku stenozi tiek diagnosticēta koronārā sirds slimība (piecu gadu laikā progresējot gandrīz par 50 %).

Turklāt, kad aterosklerotiskā plāksne sabrūk, veidojas asins receklis (trombs), kas bloķē asins plūsmu un var izraisīt pēkšņu katastrofālu trombozi, un receklis, kas atdalās, var izraisīt pēkšņu nāvi. [ 8 ]

Diagnostika nieru artēriju ateroskleroze.

Diagnoze sākas ar pacienta vēstures pārskatīšanu, ieskaitot ģimenes anamnēzi un fizisko pārbaudi.

Asins analīzes ZBL, ABL, ZBL-CS, kopējā holesterīna un triglicerīdu noteikšanai; olbaltumvielu un C-reaktīvā proteīna; kreatinīna, urīnvielas slāpekļa un homocisteīna; un renīna un aldosterona hormonu noteikšanai. Nepieciešamas arī asins un urīna analīzes, lai novērtētu nieru darbību.

Instrumentālā diagnostika ietver: nieru ultraskaņu, nieru asinsvadu ultraskaņas doplerogrāfiju, datortomogrāfisko angiogrāfiju (CTA), magnētiskās rezonanses angiogrāfiju (MRA). [ 9 ]

Tiek veikta diferenciāldiagnoze ar nieru artērijas trombozi, asinsvadu sienas fibromuskulāru displāziju (hiperplāziju), diabētisku nefropātiju.

Lasiet arī - nieru artērijas stenoze - diagnoze

Profilakse

Nieru artēriju aterosklerozes profilakse ir novērst holesterīna un ZBL holesterīna līmeņa paaugstināšanos asinīs. Šim nolūkam ir nepieciešams:

• Lai atmestu smēķēšanu;
• Izslēdziet no uztura transtaukskābju un pievienojiet augļus, dārzeņus un veselīgos taukus (atrodami riekstos un jūras veltēs);
• Lai kontrolētu cukura līmeni asinīs;
• Atbrīvojieties no liekā svara un vairāk kustieties.

Prognoze

Nieru artēriju ateroskleroze ir progresējoša slimība, un šo asinsvadu stenoze, kas 80% gadījumu ir saistīta ar aterosklerotiskiem bojājumiem, negatīvi ietekmē prognozi nieru darbības samazināšanās ziņā, bieži sasniedzot terminālu stadiju.