Nefrogēnā (nieru) hipertensija - informācijas pārskats

Nefrogēna (nieru) hipertensija - renovaskulāra hipertensija - ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga pastāvīga asinsspiediena paaugstināšanās.

No lielā skaita pacientu, kas cieš no arteriālas hipertensijas, trešdaļai tā ir nefrogēna, t.i., ko izraisa nieru un to asinsvadu slimība.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloģija

Nefrogēna hipertensija ir viena no vadošajām sekundārajām jeb simptomātiskajām arteriālajām hipertensijām un rodas 5–16 % pacientu. Tā izraisa komplikācijas, kas izraisa darbspēju samazināšanos vai zudumu un pacientu nāvi.

Vasorenāla hipertensija rodas 1-7% pacientu ar arteriālu hipertensiju.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Cēloņi nefrogēnā (nieru) hipertensija

Nefrogēnas hipertensijas cēloņi ir iegūtas un iedzimtas slimības vai patoloģiski stāvokļi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Iedzimti nefrogēnas (nieru) hipertensijas cēloņi

• Nieru artērijas fibromuskulāra displāzija (visbiežāk sastopamais iedzimtais cēlonis), nieru arteriovenoza fistula, nieru artērijas kalcifikācija, aneirisma, tromboze vai embolija, nieru artērijas hipoplāzija, aortas un nieru artērijas attīstības anomālijas (nieru artērijas atrēzija un hipoplāzija), stenoze, vēnu tromboze, nieru asinsvadu trauma, pakava formas, distopiska un patoloģiski kustīga niere.
• Urīnpūšļa, urīnizvadkanāla un urīnvadu anomālijas.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Iegūtie nefrogēnās (nieru) hipertensijas cēloņi

Nieru artērijas ateroskleroze (visbiežākais renovaskulāras hipertensijas cēlonis), nefroptoze, nieru artērijas vai tās lielo zaru tromboze, nespecifisks aortoarterīts (bezpulsa slimība, Takajasu slimība) ar nieru artērijas bojājumu, mezglains periarterīts, nieru artērijas aneirisma, arteriovenoza fistula (parasti traumas rezultātā), nieru artērijas saspiešana no ārpuses (audzējs, nieru cista, saaugumi, hematoma).

Vasorenālo hipertensiju 99% gadījumu nosaka divas slimības: nieru artērijas aterosklerotiskie bojājumi( 60-70%) un tās fibromuskulārā displāzija( 30-40%).Citi cēloņi ir ārkārtīgi reti un kopā veido ne vairāk kā 1% gadījumu.

Tromboze un embolija, kas ir nieru artēriju bojājumu nosprostošanās formas, bieži noved pie arteriālas hipertensijas. Visbeidzot, vazorenālā hipertensija var attīstīties galveno nieru artēriju saspiešanas rezultātā ar audzēju, cistu, saaugumiem, organizētu hematomu utt.

Parenhimatoza nieru arteriāla hipertensija var rasties akūta un hroniska glomerulonefrīta, hroniska pielonefrīta, obstruktīvas nefropātijas, policistisko nieru slimības, vienkāršu nieru cistu, tostarp multiplas, diabētiskās nefropātijas, hidronefrozes, iedzimtas nieru hipoplazijas, nieru traumas, renīnu izdalošu audzēju, renīna deficīta stāvokļu, primāras nātrija aiztures (Lidla, Gordona sindromi), sistēmisku saistaudu slimību (sistēmiskā sarkanā vilkēde, sistēmiskā sklerodermija) un nieru tuberkulozes kontekstā. Daudz retāk (apmēram 20%) nieru hipertensija tiek konstatēta nieru slimību ar tubulāriem un intersticiāliem bojājumiem (nieru amiloidoze, intersticiāls zāļu izraisīts nefrīts, tubulopātija).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pathogenesis

19. gadsimta beigās Tigerstedts un Bergmans (1898), eksperimentējot ar nieru garozas ekstraktiem, atklāja renīnu, hormonu, kam bija milzīga loma arteriālās hipertensijas pētījumos.

Pētījumi liecina, ka jebkura nieru artēriju sašaurināšanās, kas izraisa nieru parenhīmas išēmiju, izraisa renīna ražošanas palielināšanos nieru jukstaglomerulārajā aparātā (JGA). Renīna veidošanās ir sarežģīts process. Pirmā saikne šajā procesā ir preprorenīna, proteīna, kas sastāv no signālpeptīda un prorenīna struktūras, sintēze. Signālpeptīds tiek šķelts endoplazmatiskajā retikulumā, un glikozilētais prorenīns iziet cauri Goldži aparātam, kur tas tiek pārveidots par aktīvu renīnu. Renīna molekulas veido granulas, kuras pēc tam tiek izspiestas starpšūnu telpā. Renīna sintēze JGA šūnās ir atkarīga no aferento arteriolu tonusa vai to intramurālā spiediena. Renīna sekrēciju regulē nieru baroregulācija. Nieru artērijas stenoze, kas noved pie arteriālā spiediena pazemināšanās asinsvados, kas atrodas distāli no tās, un samazina aferento arteriolu tonusu, stimulē makulas densa, cauruļveida struktūras, kas cieši saistīta ar jūga vēnu, baroreceptorus, kā rezultātā palielinās renīna sintēze.

Nieru JGA renīna sintēzi ietekmē vairāki faktori. Simpātiskās neirohumorālās aktivitātes stimulēšana izraisa palielinātu renīna veidošanos neatkarīgi no nieru asinsrites un glomerulārās filtrācijas. Šo efektu mediē iedarbība uz beta adrenerģiskajiem receptoriem. Turklāt nierēs ir inhibējoši alfa adrenerģiskie receptori. Reakcija uz abu veidu receptoru stimulāciju ir atkarīga no perfūzijas spiediena, nieru asinsrites un glomerulārās filtrācijas izmaiņu kombinētās ietekmes, un visas šīs izmaiņas var mainīties simpātiskās aktivitātes ietekmē. Nātrija slodze kavē, bet tā rezervju izsīkšana stimulē renīna gēna ekspresiju un renīna sekrēciju. Perfūzijas spiediena samazināšanās stimulē, bet tā palielināšanās nomāc renīna sekrēciju. Tajā pašā laikā daudzi citi faktori ietekmē renīna sekrēciju, jo īpaši angiotenzīns II, kas ir aktīvs renīna metabolisma produkts, enzīms ar spēcīgu hipertensiju palielinošu efektu. Angiotenzīns II nomāc renīna sekrēciju, izmantojot atgriezeniskās saites mehānismu.

Pašlaik ir zināms, ka nierēs sintezētais renīns aknu enzīma angiotenzinogēna ietekmē apvienojas ar asinīs esošo α1-globulīnu, veidojot polipeptīdu angiotenzīnu, kam piemīt vazopresora iedarbība. Angiotenzīns pastāv divās formās: neaktīvā angiotenzīna I un angiotenzīna II, kam piemīt spēcīga vazopresora iedarbība. Pirmā forma angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) ietekmē tiek pārveidota par otro. Tas pieder pie cinku saturošām metaloproteināzēm. Lielākā daļa AKE ir saistīta ar šūnu membrānām. Tas pastāv divās formās: endotēlija un sēklinieku. AKE ir plaši izplatīts lielākajā daļā organisma audu. Atšķirībā no renīna, AKE nav specifisks un spēj ietekmēt daudzus substrātus. Viens no šiem substrātiem ir bradikinīns, viela ar depresora īpašībām un saistīta ar kallikrena-kinīna sistēmu. AKE aktivitātes samazināšanās izraisa angiotenzīna II ražošanas samazināšanos un vienlaikus palielina asinsvadu jutību pret bradikinīnu, kā rezultātā pazeminās asinsspiediens.

Angiotenzīnam II ir hipertensīva iedarbība gan tieši, ietekmējot arteriolu tonusu, gan stimulējot aldosterona sekrēciju. Aldosterona hipertensīvā iedarbība ir saistīta ar tā ietekmi uz nātrija reabsorbciju. Tā rezultātā palielinās ekstracelulārā šķidruma un plazmas tilpums, palielinās nātrija saturs arteriolu sieniņās, kas noved pie to pietūkuma, paaugstināta tonusa un paaugstinātas jutības pret presoriskajiem efektiem. Renīna, angiotenzīna un aldosterona mijiedarbību, kam raksturīga gan pozitīva, gan negatīva atgriezeniskā saite, sauc par renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu.

Ir konstatēts, ka nieru audi spēj ražot vielas ar tiešām vai netiešām nomācošām īpašībām. Ir atklāta kallikreīna-kinīna sistēmas nomācošā darbība un prostaciklīna vazodilatējošā darbība, kas vienlaikus stimulē renīna sekrēciju. Pastāv cieša saistība starp nieru ražotajām presorajām un nomācošajām vielām.

Tādējādi nefrogēnas arteriālas hipertensijas patoģenēze ir ļoti sarežģīta un saistīta ar vairākiem galvenajiem faktoriem: nātrija un ūdens aizturi, presora un depresora hormonu disregulāciju (paaugstinātu nieru un nenieru presora hormonu aktivitāti un nieru depresora funkcijas nepietiekamību), vazopresīna sekrēcijas stimulāciju, nātrijurētiskā faktora izdalīšanās inhibīciju, pastiprinātu brīvo radikāļu veidošanos, nieru išēmiju un gēnu traucējumiem.

Nieru darbība var būt normāla, bet biežāk tā lēnām, bet progresīvi pasliktinās, sasniedzot 85–90% deficītu, attīstoties hroniskai nieru mazspējai.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Simptomi nefrogēnā (nieru) hipertensija

Nefrogēnas hipertensijas simptomus izraisa nieru audu perfūzijas traucējumi slimības vai patoloģiska stāvokļa dēļ, kas noved pie strauja nieru asinsrites ierobežojuma. Šajā gadījumā nieres var vienlaikus būt gan arteriālās hipertensijas cēlonis, gan šī patoloģiskā stāvokļa mērķorgāns, saasinot nefrogēnas (nieru) hipertensijas gaitu un simptomus. Visbiežākais nefrogēnas (nieru) hipertensijas cēlonis ir galveno nieru artēriju aterosklerotiska sašaurināšanās. Vazorenāla hipertensija nefroptozes gadījumā parasti ir ortostatiska rakstura, un to izraisa nieru artērijas līkums vai sasprindzinājums.

Ja ir aizdomas par nefrogēnu (nieru) arteriālu hipertensiju, diagnostikas algoritms ir sarežģīts un sastāv no vairākiem posmiem, kas beidzas ar tās cēloņa (vazorenāla vai parenhimatoza) noskaidrošanu, konstatēto nieru artērijas bojājumu funkcionālās nozīmes noteikšanu vazorenalās hipertensijas gadījumā, jo tas būtiski ietekmē ārstēšanas taktikas izvēli. Urologam tas praktiski nozīmē apstiprināt vai izslēgt hipertensijas vazorenalo cēloni. Vazorenāla slimības rakstura gadījumā pacients atrodas urologa (asinsvadu ķirurga) uzraudzībā kopā ar terapeitu (kardiologu), kura laikā tiek izlemts jautājums par slimības ķirurģiskas ārstēšanas iespējamību, lai samazinātu vai stabilizētu asinsspiedienu. Ja nav datu par vazorenalo hipertensiju vai ja pacienta stāvoklis neļauj veikt radikālu ķirurģisku vazorenalās hipertensijas ārstēšanu, viņš tiek pārvests uz terapeita (kardiologa) uzraudzību un ārstēšanu.

Pirmajā posmā tiek veikta rūpīga vispārēja medicīniskā pārbaude, tostarp mērķtiecīga pacienta sūdzību un anamnēzes izpēte, asinsspiediena mērīšana rokās un kājās, sirds un lielo asinsvadu auskultācija. Diemžēl vazorenālās hipertensijas anamnēzei un gaitai nav pietiekamas jutības un specifiskuma diagnozes noteikšanai. Daži anamnētiskie dati un simptomi tikai liecina par vazorenālās hipertensijas klātbūtni.

Fiziskās apskates rezultātiem ir lielāka provizoriska vērtība renovaskulāras hipertensijas noteikšanā nekā anamnēzē, taču šādu objektīvu atradumu trūkums neizslēdz renovaskulāras hipertensijas diagnozi. Asinsvadu perforāciju vai citu sistēmiskas asinsvadu slimības izpausmju atklāšana liecina par renovaskulāras hipertensijas klātbūtni, bet nenosaka diagnozi. Tipiski nefrogēnas hipertensijas simptomi ir pēkšņa un strauja asinsspiediena paaugstināšanās, hipertensijas rezistence pret spēcīgu kombinētu terapiju vai "neizskaidrojams" asinsspiediena kontroles zudums. Nieru artērijas stenoze biežāk sastopama pacientiem ar sistēmisku un īpaši aterosklerotisku artēriju slimību. Turklāt perkusija var atklāt izteiktu kreisā kambara hipertrofiju ilgstošas smagas hipertensijas dēļ.

Vasorenālajai hipertensijai nav obligāti jābūt, bet tā ir ļoti raksturīga, simptoms, kad pacientam ir ļoti augsts asinsspiediens uz normāla sirdsdarbības ātruma fona vai pat bradikardija.

Tiek veiktas klīniskās un bioķīmiskās asins analīzes (pēdējā ietver urīnvielas, kreatinīna un elektrolītu satura noteikšanu asinīs), vispārēja urīna analīze, Zimņicka urīna analīze, Kakovska-Adisa tests un bakterioloģiskā urīna analīze. Obligāti jāveic fundusa izmeklēšana. Tiek veikta pārbaude ar vienu kaptoprila devu.

Šajā posmā izmantotās instrumentālās metodes ietver nieru ultraskaņu, dinamisko nefroscintogrāfiju ar I-hipurānu. Otrajā posmā tiek veikta angiogrāfija, lai atklātu nieru artēriju bojājumus (tradicionālā aortogrāfija, nieru artēriju selektīvā angiogrāfija vai digitālā subtrakcijas angiogrāfija).

Trešajā posmā, lai noskaidrotu arteriālās hipertensijas raksturu, noteiktu nieru artēriju bojājumu funkcionālo nozīmi un optimizētu intraoperatīvo taktiku, tiek pārbaudīta centrālā hemodinamika, tiek veikta radioimunoloģiska renīna līmeņa izpēte asinīs, kas iegūtas no nieru vēnām un apakšējās dobās vēnas, kā arī farmakoradioloģiska pārbaude ar kaptoprilu.

Veidlapas

Nefrogēnā arteriālā hipertensija ir sadalīta divās formās: vazorenālā un parenhīmas.

Vazorenālā hipertensija ir simptomātiska arteriāla hipertensija, kas rodas nieru parenhīmas išēmijas rezultātā uz galveno nieru artēriju asinsvadu bojājuma fona. Retāk vazorenālo hipertensiju sauc par nieru artēriju fibromuskulāru displāziju un arteriovenozu malformāciju, vazorenālā hipertensija tiek iedalīta divās formās: iedzimtā un iegūtā.

Gandrīz visas difūzās nieru slimības, kurās hipertensija ir saistīta ar glomerulu un mazo artēriju asinsvadu bojājumiem orgāna ietvaros, var rasties ar parenhimatozu nieru arteriālu hipertensiju.

[ 31 ], [ 32 ]

Diagnostika nefrogēnā (nieru) hipertensija

Nefrogēnas hipertensijas diagnostika ietver šādus posmus:

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Renīna līmeņa noteikšana perifērajās asinīs

Ir noteikts, ka nātrija uzņemšanas un izdalīšanās samazināšanās izraisa renīna līmeņa paaugstināšanos. Cilvēkiem plazmas renīna līmenis dienas laikā strauji svārstās, tāpēc tā vienreizēja mērīšana nav informatīva. Turklāt gandrīz visiem antihipertensīviem līdzekļiem ir būtiska ietekme uz renīna līmeni asinīs. Tāpēc to lietošana jāpārtrauc vismaz 2 nedēļas pirms pētījuma, kas ir bīstami pacientiem ar smagu hipertensiju.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Vienreizējas lietošanas kaptoprila tests

Pēc pirmā eksperimentālā angiotenzīna II inhibitora un pēc tam citu angiotenzīna II un AKE inhibitoru radīšanas pētījumi parādīja, ka angiotenzīna II inhibitoru ietekmē nieru artērijas stenozes gadījumā išēmiskas nieres renīna sekrēcija palielinās. Pozitīvs viena kaptoprila testa rezultāts norāda uz arteriālas hipertensijas renīnatkarīgo raksturu, bet neļauj diagnosticēt vazorenālu hipertensiju. Tāpēc tikai viena kaptoprila testa izmantošana vazorenālas hipertensijas skrīningam nav pietiekama.

[ 40 ], [ 41 ]

Pilnīga asins aina

Reti eritrocitoze var rasties pārmērīgas eritropoetīna ražošanas dēļ skartajā nierē.

Šajā gadījumā tiek novērota izolēta kaulu smadzeņu sarkanā dīgļa stimulācija: retikulocitoze, pārmērīgi liels eritrocītu skaits, pārmērīgi augsts, bet atbilstošs eritrocitozei hemoglobīna līmenis, lai gan katrs atsevišķs eritrocītu vai retikulocītu līmenis ir pilnīgi normāls.

Vispārēja urīna analīze

Iespējama neliela proteinūrija (līdz 1 g/dienā), eritrocitūrija un retāk neliela leikocitūrija.

Bioķīmiskā asins analīze. Ja nav smagas hroniskas nieru mazspējas, izmaiņas var netikt konstatētas, un pacientiem ar vienlaicīgām slimībām tiek konstatētas šīm slimībām raksturīgas izmaiņas (pacientiem ar plaši izplatītu aterosklerozi - augsts zema un ļoti zema blīvuma lipoproteīnu, holesterīna u.c. līmenis).

Reberga tests - visiem pacientiem ar ilgstošu un smagu jebkuras izcelsmes hipertensiju, ieskaitot aizdomas par nefrogēnu, lai atklātu hronisku nieru mazspēju.

Dienas olbaltumvielu izdalīšanās tiek pētīta, ja nepieciešama diferenciāldiagnoze ar primāriem glomerulu bojājumiem.

Aldosterona noteikšana perifērajās asinīs tiek veikta, lai izslēgtu vai apstiprinātu sekundāro hiperaldosteronismu vienlaikus ar renīna līmeņa pētījumu.

Holtera asinsspiediena un EKG monitorēšana ir indicēta diferenciāldiagnozei sarežģītos un neskaidros gadījumos.

Instrumentālās metodes nefrogēnas hipertensijas diagnostikai

Instrumentālo pētījumu metožu uzdevums ir atrast nieru asinsvadu bojājumus un pierādīt nefropātijas asimetrisko raksturu. Ja nieru bojājums ir simetrisks, tad tas parasti norāda uz parenhimatozu nieru hipertensiju dažādu nefropātiju un primāras simetriskas nefrosklerozes dēļ.

Šīs pētījumu metodes ir vērstas uz nieru struktūras, īpaši to vaskularizācijas, izpēti un ļauj spriest par nieru darbību. Strukturālie un funkcionālie pētījumi ietver ekskrēcijas urogrāfiju, ultraskaņas pētījumu metodes, DT un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu urīnceļu sistēmā.

Aptaujas urogrāfijai un ekskrēcijas urogrāfijai ir vairākas to ieviešanas iezīmes. Ekskrēcijas urogrāfija parasti tiek veikta angiogrāfiskā pētījuma laikā, lai novērtētu nieru strukturālo un funkcionālo stāvokli. Ņemot vērā acīmredzamu hroniskas nieru mazspējas dekompensāciju, RCA ieviešana ir kontrindicēta to nefrotoksicitātes dēļ (hroniskas nieru mazspējas straujas saasināšanās risks). Turklāt pētījums uz šāda fona nav informatīvs.

Pārmērīgi augstas hipertensijas gadījumā ir jāatturas no ekskrēcijas urogrāfijas un jāveic to tikai pēc vismaz īslaicīgas asinsspiediena pazemināšanās ar jebkuru īslaicīgas darbības medikamentu (piemēram, klonidīnu).

Pirmais attēls tiek uzņemts tūlīt pēc kontrastvielas ievadīšanas, otrais - pēc 3-5 minūtēm, pēc tam lēmumi tiek pieņemti, pamatojoties uz pirmajos attēlos iegūtajiem rezultātiem.

Raksturīgās pazīmes ir aizkavēta nieres kontrastēšana skartajā pusē, nieru asimetrija, aizkavēta kontrastvielas izdalīšanās skartajā pusē agrīnās rentgenogrammās, agrīna un pastāvīga nefrogramma, kontrastvielas hiperkoncentrācija vēlīnās urogrammās skartajā pusē, un smagas nefrosklerozes gadījumā skartā niere var netikt kontrastēta vispār.

Nieru un nieru artēriju ultraskaņas izmeklēšana

Nieru izmēra noteikšana ar ultraskaņu nav pietiekami jutīga. Pat smagas nieru artērijas stenozes gadījumā nieru izmērs saglabājas normāls. Turklāt nieru izmēra noteikšana ar ultraskaņu ir ļoti atkarīga no izmantotās metodes. Tādēļ salīdzinošā nieru izmēra metode ir izrādījusies nederīga nieru artērijas stenozes skrīningam renovaskulāras hipertensijas gadījumā.

Ultraskaņas Doplera un dupleksa skenēšana (ultraskaņas skenēšanas un Doplera kombinācija) ir efektīvākas metodes nieru artēriju novērtēšanai. Arteriālā stenoze ietekmē intravaskulārās asinsrites raksturu, palielinot tās ātrumu skartajā zonā un radot turbulenci poststenotiskās paplašināšanās zonā. Tā kā dupleksa ultraskaņa sniedz informāciju par asinsriti, tā ir svarīgāka hemodinamisko traucējumu noteikšanā nieru artērijās nekā nieru artērijas stenozes noteikšanā.

Tādējādi ultraskaņas un Doplera ultraskaņas izmeklēšana var atklāt traucētas asinsrites pazīmes skartajā nieru artērijā, nefrosklerozes pazīmes skartajā pusē un iespējamu pretējās nieres kompensējošu hipertrofiju.

Nieru artēriju intravaskulāra ultraskaņas attēlveidošana ir standarta metode to anatomisko īpatnību izpētei klīnikā. Vairumā gadījumu tā ļauj atklāt vazorenālo hipertensiju un veikt diferenciāldiagnozi starp tās diviem galvenajiem cēloņiem - aterosklerozi un fibromuskulāru displāziju. Tomēr metodes invazīvā rakstura dēļ to nevar uzskatīt par piemērotu skrīninga vajadzībām.

Radioizotopu nieru scintigrāfija

Nefrogēnas (nieru) hipertensijas radioizotopu diagnostikas metodes nosaka proksimālo kanāliņu sekrēcijas funkciju, augšējo urīnceļu urodinamiku, kā arī nieru topogrāfiski-anatomiskās, funkcionālās un strukturālās īpašības. Šim nolūkam tiek izmantota dinamiskā nefroscintigrāfija ar zālēm, kuru transportēšanu galvenokārt veic sekrēcija nieru proksimālajos kanāliņos - 131 I-hipurāns.

Renogrāfija jeb dinamiskā nefroscintigrāfija var atklāt renogrāfisko līkņu vai nieru attēlu asimetriju. Tomēr ir pilnīgi iespējams, ka nieru artērijas diametra samazināšanos pilnībā kompensē asinsspiediena paaugstināšanās. Šajā gadījumā būtiskas asimetrijas var nebūt. Tad bez kaptoprila testa nevar iztikt. Lai to izdarītu, pacienta asinsspiedienu samazina ar kaptoprilu (parasti 25–50 mg vienā reizē), pēc tam atkārto izotopu pētījumu. Jāparādās vai jāpalielinās līkņu vai attēlu asimetrijai (filtrācijas kritums skartajā pusē par vairāk nekā 10% no sākotnējā līmeņa tiek uzskatīts par būtisku). Šī procedūra pierāda divus faktus:

• hipertensija ir vazorenāla, jo skartajā pusē ir ievērojams filtrācijas kritums, reaģējot uz sistēmiskā arteriālā spiediena pazemināšanos;
• hipertensija ir augsta renīna līmeņa, kas ir raksturīgi aprakstītajam sindromam un vēl vairāk palīdzēs noteikt ārstēšanas shēmu.

Tomēr renovaskulāra hipertensija ne vienmēr ir saistīta ar augstu renīna līmeni; dažreiz tā rodas ar normālu renīna līmeni.

Tā kā izotopu pētījumu metožu galvenais uzdevums ir apstiprināt vai atspēkot nefropātijas simetriju, to veikšana vienas nieres gadījumā, kad visus ar nieru darbību saistītos jautājumus atrisina nefroloģiskie laboratorijas izmeklējumi, ir bezjēdzīga un ekonomiski nelietderīga.

Datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (DT) ļauj novērtēt vēdera dobuma asinsvadu, galvenokārt aortas un tās zaru, stāvokli un atklāt nieru asinsvadu slimības. RCA intravenoza ievadīšana minimālā daudzumā vizualizē asinsvadu sieniņas. DT dati labi korelē ar angiogrāfijas rezultātiem. Visuzticamākā vazorenālās hipertensijas cēloņu identificēšanā ir MSCT, kas tagad praktiski ir aizstājusi nieru arteriogrāfiju, ko veic ar to pašu mērķi. Dažos gadījumos MRI var būt alternatīva angiogrāfijai.

Angiogrāfija nieru artēriju bojājumu diagnostikā

Visuzticamākā nieru artēriju izmeklēšanas metode vasorenālās hipertensijas diagnosticēšanai ir rentgena kontrasta pētījums. Angiogrāfija nosaka nieru asinsvadu bojājumu raksturu, apmēru un lokalizāciju.

Cilvēka asinsvadu intravitalālo rentgenoloģisko izmeklēšanu ar kontrastvielas ievadīšanu pirmo reizi veica Sicard un Forestier 1923. gadā. 20. gadsimta 20. gadu beigās un 30. gadu sākumā aortoarteriogrāfija, pateicoties Dos Santos u.c. darbam, pakāpeniski ienāca klīniskajā praksē, taču tā netika plaši izmantota artēriju sistēmas slimību diagnostikā. Piesardzīgā attieksme pret aortogrāfiju tajā laikā tika skaidrota ar izmantoto kontrastvielu augsto toksicitāti un smagajām reakcijām uz to ievadīšanu, kā arī ar komplikāciju risku, ko izraisa aortas un artēriju punkcijas. Turklāt daudzu artēriju sistēmas slimību, tostarp nieru artēriju sistēmas bojājumu, diagnostika tajā laikā bija tīri akadēmiska, jo lielākajai daļai pacientu ar vazorenālu hipertensiju tika veikta nefrektomija.

Jauns angiogrāfijas attīstības posms aizsākās 20. gs. trīsdesmito gadu otrajā pusē. To veicināja relatīvi maztoksisku RCA sintēze un pirmās veiksmīgās radikālās operācijas aortā un lielajās artērijās. 20. gs. četrdesmito gadu beigās — piecdesmito gadu sākumā aortogrāfija kļuva arvien plašāk izplatīta kā ļoti informatīva metode artēriju sistēmas, nieru, retroperitoneālās telpas, sirds un smadzeņu slimību diagnosticēšanai. 1953. gadā S. J. Seldingers ziņoja par savu izstrādāto perkutānas aortas katetrizācijas tehniku. Šī tehnika, izmantojot īpašu vadītāju, aortā esošo adatu aizstāj ar polietilēna katetru. Pirmais krievu pētnieks N. A. Lopatkins 1955. gadā veica nieru angiogrāfiju.

Svarīga loma aortoarteriogrāfijas metodes evolūcijā ir jaudīgu rentgena iekārtu izveidei angiogrāfijai ar elektronoptisko pastiprinājumu un televīzijas novērošanas sistēmu, kā arī trijodīda organiskā RCA izmantošanai. Elektronikas un datortehnoloģiju attīstība 70. gadu beigās noved pie principiāli jaunas asinsvadu rentgenkontrasta izmeklēšanas metodes - digitālās (vai digitālās) subtrakcijas angiogrāfijas - izveides.

Metodes tālāka uzlabošana ir iespējama, pateicoties rentgena un elektronisko skaitļošanas tehnoloģiju apvienojumam, vienlaikus izmantojot asinsvadu attēla uzlabošanas un mīksto audu un kaulu attēla atņemšanas (subtrakcijas) principu. Metodes būtība ir tāda, ka rentgena attēla datorizēta apstrāde nomāc tā fonu, t.i., novērš mīksto audu un kaulu attēlu un vienlaikus uzlabo asinsvadu kontrastu. Tas labi vizualizē artērijas un vēnas. Tomēr ārstam jāatceras par tehniskas kļūdas iespējamību, identificējot dažus nieru artēriju bojājumu veidus, un, ja ir citi pārliecinoši argumenti par labu vazorenālās hipertensijas diagnozei, jāturpina pētījums.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Indikācijas angiogrāfijai:

• augsta stabila vai ļaundabīga arteriāla hipertensija, kas ir rezistenta pret kombinētu antihipertensīvo terapiju;
• paaugstināts asinsspiediens, ko izraisa citas slimības;
• parenhīmas nieru slimības (difūzs glomerulonefrīts vai hronisks pielonefrīts);
• hormonus ražojoši virsnieru dziedzeru audzēji;
• aortas koarktācija, īpaši jauniem pacientiem;
• ģeneralizētas artēriju slimības (ateroskleroze, fibromuskulāra displāzija, periarterīts nodoza, aortas un tās zaru arterīts);
• slimības, kurām raksturīga artēriju trombozes un embolijas attīstība;
• samazināta nieru sekrēcijas funkcija saskaņā ar dinamiskās nefroscintigrāfijas datiem.

Papildu kritērijs angiogrāfijas piemērotībai kalpo nieru artērijas stenozes pazīmju klātbūtne, kas konstatētas iepriekšējās izmeklēšanas posmos. Angiogrāfija ir indicēta pacientiem, kuriem potenciāli paredzēta nieru asinsvadu rekonstrukcija, un tā ļauj noteikt nieru asinsvadu bojājumu formu, tilpumu un lokalizāciju. Šajā gadījumā pētījuma laikā asinis var ņemt atsevišķi no katras nieres, lai vēlāk noteiktu renīna līmeni, kas palielina analīzes ticamību.

Sūdzību trūkums pacientam ar augstu stabilu arteriālu hipertensiju, kas ir rezistenta pret sarežģītu terapiju, ne tikai neapšauba nieru artēriju angiogrāfijas lietderību, bet, gluži pretēji, kalpo kā papildu arguments par labu tās ieviešanai.

Kontrindikācijas nieru angiogrāfijai ir nelielas un lielākoties nav absolūtas. Tādēļ, ja pacientam ir joda preparātu nepanesība, var lietot kontrastvielas bez joda. Pacientiem ar nieru mazspēju, ja ir skaidras indikācijas angiogrāfiskai izmeklēšanai, tradicionālās angiogrāfijas vietā tiek veikta arteriālā digitālā subtrakcijas angiogrāfija. Pacientiem, kas cieš no slimībām, ko pavada pastiprināta asiņošana, sagatavošanās izmeklēšanai laikā tiek veikta specifiska hemostatiska terapija. Angiogrāfiju nedrīkst veikt arī uz augsta hipertensijas fona, jo hematomas iespējamība augšstilba artērijas punkcijas vietā ievērojami palielinās.

Absolūtās kontrindikācijas ir hroniskas nieru mazspējas dekompensācija (akūtas nieru mazspējas attīstības iespējamība), nieru mazspējas terminālā stadija un ārkārtīgi smags pacienta vispārējais stāvoklis.

Angiogrāfijas komplikācijas. Pastāv vieglas un smagas angiogrāfijas komplikācijas. Vieglas komplikācijas ir nelielas hematomas artērijas punkcijas zonā, galvassāpes, slikta dūša, vemšana, īslaicīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drebuļi, īslaicīga artēriju spazma utt. Lielāko daļu šo komplikāciju izraisa joda savienojumu, ko lieto kā RCA, darbība. Ieviešot klīniskajā praksē mazāk toksisku RCA, šo komplikāciju biežums ir ievērojami samazinājies.

Smagas angiogrāfijas komplikācijas:

• Akūti cerebrovaskulāri vai koronāri asinsrites traucējumi:
• akūta nieru mazspēja;
• smaga arteriāla hipertensija;
• masīva trombembolija;
• artērijas intimas bojājums, kas noved pie tās sienas sadalīšanas;
• artērijas sienas perforācija, ko pavada asiņošana, pulsējošas hematomas veidošanās un arteriovenoza anastomozes veidošanās;
• katetra vai vadotnes atdalīšanās.

Smaga komplikācija var izraisīt pacienta nāvi.

Aprakstīto pacienta izmeklēšanas metožu vispārējais trūkums ir informācijas netiešais raksturs par nieru artēriju bojājumiem vazorenālās hipertensijas gadījumā. Vienīgā metode, kas nosaka nieru strukturālās izmaiņas dzīves laikā, ir nieru biopsiju morfoloģiskais pētījums. Tomēr nieru biopsija nav droša iekšējas asiņošanas riska dēļ. Turklāt dažos gadījumos tās ieviešanai ir medicīniskas kontrindikācijas.

Indikācijas konsultācijai ar citiem speciālistiem

Visiem pacientiem ar aizdomām par vazorenālu hipertensiju jākonsultējas ar nefrologu, bet, ja nefrologa nav, ar kardiologu. Nefrologa konsultācija ir īpaši indicēta pacientiem ar aizdomām par divpusēju nieru artēriju slimību, vienīgās vai vienīgās funkcionējošās nieres nieru artēriju slimību un hronisku nieru mazspēju. Visiem pacientiem jākonsultējas ar oftalmologu, lai noteiktu acs dibena stāvokli un identificētu hipertensijas ļaundabīguma oftalmoloģiskas pazīmes. Ārstēšanas taktikas noteikšanas posmā ieteicama urologa vai asinsvadu ķirurga un anesteziologa konsultācija.

Diferenciālā diagnoze

Vazorenāla hipertensija jādiferencē no visām citām hroniskām simptomātiskām hipertensijām un retāk no hipertensijas.

Renoparenhimatoza arteriāla hipertensija. Radioizotopu pētījuma veikšana, kas apstiprina nieru bojājumu simetriju, ļauj pārliecinoši izslēgt vazorenālo hipertensiju. Pēc tam nieru asinsvadu bojājumi tiek noteikti vai noraidīti ar Doplera ultraskaņu. Pēdējie diferenciāldiagnostikas posmi ir izotopu pētījums ar kaptoprilu un angiogrāfija.

Primārais hiperaldosteronisms. Parasti šo pacientu stāvokli nosaka ne tik daudz hipertensija, cik hipokaliēmija, un stāvokļa smagums nav atkarīgs no virsnieru bojājuma pakāpes. Raksturīgas ir sūdzības par muskuļu vājumu, tas ir nepastāvīgs laikā un dažreiz ārkārtīgi smags, var būt tūska, un diurētiskie līdzekļi (cilpas un tiazīdi) pasliktina viņu stāvokli. Hipotensīvo terapiju ir grūti izvēlēties. Iespējami ritma traucējumi (ar atbilstošām izmaiņām elektrokardiogrammā) un poliūrija hipokaliēmiskas nefropātijas rezultātā. Paaugstināts renīna līmenis, kas konstatēts terapijas pārtraukšanas fonā, ļauj skaidri izslēgt primāro hiperaldosteronismu.

Kušinga sindroms un slimība. Šīm slimībām ir raksturīgs izskats, ādas distrofija, kaulu bojājumi un steroīdu diabēts. Var būt nātrija aizture un zems renīna līmenis. Diagnozi apstiprina paaugstināts kortikosteroīdu līmenis asinīs.

Nieru audzējs, kas ražo renīnu. Hipertensijas izcelsme šiem pacientiem ir tāda pati kā vazorenālajai formai, bet galvenajās nieru artērijās nav izmaiņu.

Feohromocitoma un citi kateholamīnus producējoši audzēji. Apmēram pusē gadījumu slimība izpaužas ar tipiskām kateholamīnu krīzēm ar atbilstošām sūdzībām un bez nieru bojājumu pazīmēm. Krīzi var apturēt, intravenozi ievadot alfa blokatoru fentolamīnu, taču šādu pacientu retās sastopamības un fentolamīna lietošanas ārkārtīgi šaurā spektra dēļ parasti lieto nātrija nitroprusīdu. Feohromocitomas diagnozes noteikšanai nevajadzētu balstīties uz informāciju par jebkuru zāļu efektivitāti.

Pusē no atlikušajiem gadījumiem hipertensija ir relatīvi labila ar zināmu veģetatīvo komponentu. Slimības klīniskā attēla ārkārtējā mainība nosaka, ka, izmeklējot pacientus ar aizdomām par simptomātisku arteriālu hipertensiju, jāiekļauj kateholamīnu metabolisma produktu izdalīšanās analīze ar urīnu, ko var veikt terapijas laikā.

Aortas koarktācija. Parasti jauniem pacientiem, neskatoties uz augstu hipertensiju, ar labu veselību un neuzticami izcilu fizisko izturību, ir labi attīstīti augšējo ekstremitāšu muskuļi un kāju muskuļu hipotrofija (īpaši ikru daļā). Paaugstināts asinsspiediens tiek konstatēts tikai augšējo ekstremitāšu artērijās. Starp lāpstiņām dzirdams arī rupjš sistoliskais troksnis, ko nosaka ikdienas sirds un lielo asinsvadu auskultācija.

Hipertensija ir slimība, kas sākas lēni jaunā vecumā un, kā likums, norit labdabīgi. Augsta asinsspiediena atkarība no fiziskā un emocionālā stresa, šķidruma uzņemšanas ir skaidri redzama, raksturīgas hipertensijas krīzes. Nefropātijas asimetrijas atklāšana izšķiroši pretrunā pat visļaundabīgākajai hipertensijas gaitai.

Tireotoksikoze. Ārēji šie pacienti izskatās pilnīgi pretēji pacientiem ar vazorenālu hipertensiju. Ar vazorenālu hipertensiju pacients, neatkarīgi no vecuma, neizskatās pēc smagi slima cilvēka, viņš ir adekvāts, dažreiz nedaudz nomākts un var būt atmiņas traucējumi ilgstošas smagas hipertensijas izraisītas encefalopātijas dēļ. Smagas tireotoksikozes gadījumā pacienti (parasti jaunas sievietes) rada dziļi fiziski vai garīgi neveselu cilvēku iespaidu. Viņu rīcība, spriedumi un runa ir pārāk ātra un neproduktīva, un domas ir grūti formulēt. Izmeklēšanas laikā uzmanību piesaista ne tik daudz hipertensija, cik spēcīga, neizskaidrojama tahikardija pat miera stāvoklī un tendence uz sirds ritma traucējumiem (smagos gadījumos var rasties pastāvīga priekškambaru fibrilācija). Sirds ritma traucējumi vazorenālai hipertensijai ir ārkārtīgi neraksturīgi, un raksturīga kreisā kambara hipertrofija. Primārās tireotoksikozes diagnozi apstiprina augsts tiroksīna līmenis un ārkārtīgi zems tireotropīna līmenis.

Eritremija. Parasti no eritrēmijas cieš gados vecāki cilvēki. Viņu sejas krāsa ir sarkana, bet nav tūskas, gandrīz vienmēr ir paaugstināts asinsspiediens, ko viņi panes sliktāk nekā cilvēki ar hipertensiju viņu vecumā. Raksturīgas ir sūdzības par dažādas lokalizācijas sāpēm (rokās, pēdās, galvā, sirdī, dažreiz pat kaulos un liesā), ādas niezi, kuras dēļ pacienti naktī slikti guļ. Vispārējā asins analīzē tiek atklāta visu trīs kaulu smadzeņu asnu pārmērīga aktivitāte, kas nekad nenotiek simptomātiskas eritrocitozes gadījumā. Vazorenālajai hipertensijai pretrunā ir sāpes kaulos, īpaši pastiprinoties perkusijas laikā (kaulu smadzeņu proliferācijas pazīme), palielināta liesa un sāpes tajā. Izmaiņu noteikšana nieru izotopu izmeklēšanā ne vienmēr noraida eritrēmijas diagnozi, jo nepietiekamas trombocītu dīgļa dezinfekcijas un no tā izrietošās trombocitozes dēļ slimība var būt sarežģīta ar jebkura asinsvada, arī nieru, trombozi.

Prognoze

Pacientu izdzīvošanas rādītājs ir tieši atkarīgs no tā, cik labi var koriģēt arteriālo spiedienu. Ar hipertensijas cēloņa ķirurģisku likvidēšanu prognoze ir ievērojami labāka. Atjaunojošo operāciju hipotensīvais efekts vazorenālas hipertensijas gadījumā ir aptuveni 99%, bet tikai 35% pacientu var pilnībā pārtraukt lietot hipotensīvos līdzekļus. 20% operēto pacientu novēro ievērojamu pozitīvu skartās nieres funkcionālo rādītāju dinamiku.

Situācijas radikālas atrisināšanas varbūtība ar konservatīvu ārstēšanu nav iespējama, taču pilnvērtīga hipotensīvā terapija ar mūsdienīgām zālēm noved pie asinsspiediena pazemināšanās 95% pacientu (neņemot vērā korekcijas pakāpi, efekta noturību, ārstēšanas izmaksas utt.). Neārstētu pacientu vidū ar detalizētu ļaundabīgas vazorenālas hipertensijas klīnisko ainu gada izdzīvošanas rādītājs nepārsniedz 20%.

[ 50 ]