Renovaskulārā arteriālā hipertensija

Renovaskulāra arteriāla hipertensija ir nieru artērijas hipertensijas veids, kas saistīts ar nieru artērijas vai tās zaru nosprostojumu. Slimību var izārstēt, atjaunojot asinsriti nierēs.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemioloģija

Renovaskulāras hipertensijas sastopamība ir 1% no visiem arteriālās hipertensijas gadījumiem, 20% no visiem rezistentas arteriālas hipertensijas gadījumiem, 30% no visiem strauji progresējošas vai ļaundabīgas arteriālas hipertensijas gadījumiem.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Cēloņi Renovaskulārā arteriālā hipertensija

Galvenie renovaskulāras arteriālas hipertensijas cēloņi, kas noved pie nieru artēriju lūmena sašaurināšanās, ir galveno nieru artēriju ateroskleroze un fibromuskulāra displāzija. Reti sastopami renovaskulāras arteriālas hipertensijas cēloņi ir nieru artēriju vai to zaru tromboze (diagnostisku un terapeitisku iejaukšanos asinsvados komplikācija, vēdera trauma, priekškambaru fibrilācija), nespecifisks aortoarterīts (Takajasu slimība), mezglains poliangiīts, vēdera aortas aneirisma, audzējs, nieru parapelvika cista, nieru tuberkuloze, to struktūras un atrašanās vietas anomālijas, kas izraisa galveno artēriju locīšanos vai saspiešanu.

Visbiežāk sastopamā ir aterosklerotiskas ģenēzes nieru artērijas stenoze, kas veido aptuveni 2/3 no visiem gadījumiem. Slimība parasti attīstās gados vecākiem un seniliem cilvēkiem (lai gan tā var rasties arī jaunākiem cilvēkiem), biežāk vīriešiem. Riska faktori ir hiperlipidēmija, cukura diabēts, smēķēšana un plaši izplatīta ateroskleroze (īpaši vēdera aortas zaru - augšstilba kaula un mezentērija artēriju - klātbūtne). Tomēr aterosklerotiskās izmaiņas nieru artērijās var neatbilst aterosklerozes smagumam citos asinsvados, kā arī seruma lipīdu līmeņa paaugstināšanās pakāpei. Aterosklerotiskās plāksnes parasti lokalizējas nieru artēriju atverē vai proksimālajā trešdaļā, biežāk kreisajās, aptuveni 1/2-1/3 gadījumu bojājums ir divpusējs. Aterosklerozes progresēšana ar divpusējas hemodinamiski nozīmīgas stenozes veidošanos, holesterīna embolijas attīstība noved pie nieru darbības traucējumiem un to bojājumiem išēmiskas nieru slimības ietvaros (nieru artēriju un nieru aterosklerotisko bojājumu pazīmes, diagnostikas un ārstēšanas principi ir detalizēti aprakstīti rakstā "Išēmiska nieru slimība").

Nieru artēriju fibromuskulārā displāzija ir renovaskulāras hipertensijas cēlonis aptuveni 1/3 pacientu. Tā ir neiekaisīga asinsvadu sieniņas bojājums, kam raksturīga medija gludo muskuļu šūnu pārveidošanās par fibroblastiem ar vienlaicīgu elastīgo šķiedru saišķu uzkrāšanos pie robežas ar adventīciju, kā rezultātā veidojas stenozes, kas mijas ar aneirismisku paplašinājumu zonām, kā rezultātā artērija iegūst pērlīšu izskatu. Nieru artēriju fibromuskulārā displāzija novērojama galvenokārt sievietēm. Nieru artērijas stenoze, ko izraisa fibromuskulāra displāzija, ir smagas arteriālas hipertensijas cēlonis jauniešiem vai bērniem.

Jaunākie angiogrāfiskie pētījumi ar nieru donoriem un veseliem indivīdiem, izmantojot ultraskaņas Doplera attēlveidošanu, ir parādījuši, ka šādas stenozes sastopamība vispārējā populācijā ir ievērojami augstāka nekā iepriekš uzskatīts, aptuveni 7%, bet vairumā gadījumu nav klīnisku izpausmju vai komplikāciju. Nieru artēriju fibromuskulārā displāzija var būt kombinēta ar citu elastīgo artēriju (miega artērijas, smadzeņu) bojājumiem. Pētījumi, kuros piedalās tiešo radinieku pacienti, kuri cieš no nieru artēriju fibromuskulārās displāzijas, liecina par ģimenes predispozīciju šai slimībai. Starp iespējamiem iedzimtiem faktoriem tiek apspriesta mutācijas loma a1-antitripsīna gēnā, ko pavada tā ražošanas deficīts. Izmaiņas notiek nieru artērijas vidējā vai biežāk distālajā daļā; var būt iesaistītas segmentālās artērijas. Patoloģija biežāk attīstās labajā pusē, ceturtdaļā gadījumu process ir divpusējs.

Par galveno saikni renovaskulāras arteriālas hipertensijas patogenezē tiek uzskatīta renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivācija, reaģējot uz asins piegādes samazināšanos nierēm skartajā pusē. Goldblats bija pirmais, kas pierādīja šo mehānismu eksperimentālā vidē 1934. gadā, un pēc tam tas tika atkārtoti apstiprināts klīniskajos pētījumos. Nieru artērijas stenozes rezultātā samazinās spiediens tajā distāli no sašaurināšanās vietas, pasliktinās nieru perfūzija, kas stimulē renīna sekrēciju nierēs un angiotenzīna II veidošanos, kas noved pie sistēmiskā arteriālā spiediena paaugstināšanās. Renīna sekrēcijas inhibīcija, reaģējot uz sistēmiskā arteriālā spiediena paaugstināšanos (atgriezeniskās saites mehānisms), nenotiek nieru artērijas sašaurināšanās dēļ, kas noved pie pastāvīga renīna līmeņa paaugstināšanās išēmiskajā nierē un augstu arteriālā spiediena vērtību uzturēšanas.

Vienpusējas stenozes gadījumā, reaģējot uz sistēmiskā arteriālā spiediena paaugstināšanos, neskartā kontralaterālā niere intensīvi izvada nātriju. Vienlaikus tiek traucēti kontralaterālās nieres nieru asinsrites pašregulācijas mehānismi, kuru mērķis ir novērst tās bojājumus sistēmiskās arteriālās hipertensijas gadījumā. Šajā posmā zāles, kas bloķē renīna-angiotenzīna sistēmu, izraisa ievērojamu arteriālā spiediena pazemināšanos.

Renovaskulāras arteriālas hipertensijas vēlīnā fāzē, kad izteikta kontralaterālās nieres skleroze attīstās tās hipertoniskā bojājuma dēļ un tā vairs nespēj izvadīt lieko nātriju un ūdeni, arteriālās hipertensijas attīstības mehānisms vairs nekļūst atkarīgs no renīna, bet gan no nātrija tilpuma. Renīna-angiotenzīna sistēmas blokādes ietekme būs nenozīmīga. Laika gaitā išēmiskā niere kļūst sklerotiska, tās funkcija neatgriezeniski samazinās. Arī kontralaterālā niere pakāpeniski kļūst sklerotiska un samazinās izmēros hipertoniskā bojājuma dēļ, ko pavada hroniskas nieru mazspējas attīstība. Tomēr tās sklerozes ātrums vienpusējas stenozes gadījumā ir ievērojami zemāks nekā divpusējas stenozes gadījumā.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi Renovaskulārā arteriālā hipertensija

Fibromuskulāras displāzijas gadījumā paaugstināts asinsspiediens tiek konstatēts jaunībā vai bērnībā. Aterosklerotiska nieru artērijas stenoze ir raksturīga de novo attīstība vai iepriekšējas arteriālas hipertensijas strauja pasliktināšanās vecumā vai senils vecumā. Renovaskulārai arteriālai hipertensijai, kā likums, ir smaga, ļaundabīga gaita ar izteiktu kreisā kambara miokarda hipertrofiju un retinopātiju, un tā bieži vien ir rezistenta pret daudzkomponentu antihipertensīvo terapiju. Gados vecākiem pacientiem ar divpusēju nieru artērijas stenozi renovaskulāras arteriālas hipertensijas simptomi ir atkārtotas plaušu tūskas epizodes sirds funkciju dekompensācijas dēļ uz smagas tilpuma atkarīgas arteriālas hipertensijas fona.

Izmaiņas nierēs biežāk tiek konstatētas aterosklerotisko bojājumu gadījumā. Jāatzīmē agrīna un progresējoša filtrācijas funkcijas samazināšanās, savukārt novirzes urīna analīzēs ir minimāli izteiktas: tiek novērota mērena vai neliela proteinūrija; parasti nogulumu izmaiņu nav (izņemot holesterīna embolijas un nieru asinsvadu trombozes gadījumus). Straujš azotēmijas pieaugums, reaģējot uz AKE inhibitoru vai angiotenzīna receptoru blokatoru lietošanu, ļauj ar lielu varbūtību aizdomām par nieru artēriju aterosklerotisko stenozi.

Fibromuskulāras displāzijas gadījumā nieru darbības traucējumi nav novērojami vai attīstās slimības vēlīnās stadijās. Urīna sindroma klātbūtne nav tipiska; var novērot mikroalbuminūriju vai minimālu proteinūriju.

Diagnostika Renovaskulārā arteriālā hipertensija

Pamatojoties uz anamnēzes datiem (slimības attīstības vecums, sirds un asinsvadu slimību un komplikāciju klātbūtnes norāde), izmeklēšanu un fizisko izmeklēšanu, kā arī ikdienas nefroloģisko klīnisko un laboratorisko izmeklēšanu, var aizdomas par arteriālās hipertensijas renovaskulāro raksturu.

Izmeklēšanas un fiziskās apskates laikā galvenā uzmanība tiek pievērsta sirds un asinsvadu slimību simptomiem. Nieru artēriju aterosklerotiskā stenoze bieži tiek kombinēta ar apakšējo ekstremitāšu asinsvadu caurlaidības traucējumu pazīmēm (intermitējošas klaudikācijas sindroms, pulsa asimetrija utt.). Diagnostiski vērtīgs, lai arī ne pārāk jutīgs renovaskulāras hipertensijas simptoms ir trokšņa klausīšanās virs vēdera aortas un nieru artēriju projekcijā (novērota pusei pacientu).

Lai precizētu un pārbaudītu renovaskulārās arteriālās hipertensijas diagnozi, ir nepieciešamas īpašas pētījumu metodes.

Renovaskulāras arteriālas hipertensijas laboratoriskā diagnostika

Urīna analīzē atklājas mērena vai minimāla proteinūrija, lai gan slimības sākumposmā tā nav novērojama. Visjutīgākais nieru bojājumu marķieris ir mikroalbuminūrija.

Divpusējai nieru artēriju aterosklerotiskai stenozei raksturīgs paaugstināts kreatinīna līmenis asinīs un samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums Reberga testā. Nieru artēriju fibromuskulāras displāzijas gadījumā nieru darbības traucējumi ir reti sastopami un atbilst slimības vēlīnajai stadijai.

Lai noskaidrotu aterosklerotiskas nieru artērijas stenozes riska faktorus, tiek pārbaudīts lipīdu profils un glikozes līmenis asinīs.

Pacientiem ar renovaskulāru arteriālu hipertensiju raksturīga plazmas renīna aktivitātes palielināšanās un sekundāra hiperaldosteronisma attīstība. Bieži novēro hipokaliēmiju. Tomēr divpusējas nieru artēriju aterosklerotiskas stenozes gadījumā ar nieru darbības traucējumiem šīs izmaiņas var nebūt. Lai palielinātu šī laboratorijas testa jutīgumu un specifiskumu, tiek izmantots kaptoprila tests. To veic normāla nātrija uzņemšanas fonā; diurētisko līdzekļu un AKE inhibitoru lietošana tiek pārtraukta vairākas dienas iepriekš. Tests tiek veikts pacientam sēžot, pēc 30 minūšu adaptācijas perioda asinis tiek ņemtas divas reizes: pirms 50 mg kaptoprila iekšķīgas lietošanas un 1 stundu pēc tās. Tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja plazmas renīna aktivitāte pēc kaptoprila lietošanas ir lielāka par 12 ng/ml/h vai tā absolūtais pieaugums ir vismaz 10 ng/ml/h.

Visprecīzākā metode ir izmērīt plazmas renīna aktivitāti, kas iegūta, kateterizējot nieru vēnu, un salīdzināt to ar renīna aktivitāti sistēmiskajā asinsritē (asinīs, kas iegūtas no apakšējās dobās vēnas līdz vietai, kur ieiet nieru vēnas). Tomēr, ņemot vērā komplikāciju risku, kas saistīts ar testa invazīvo raksturu, tas tiek uzskatīts par pamatotu tikai vissmagākajos un sarežģītākajos gadījumos, kad tiek apsvērta ķirurģiska ārstēšana.

Renovaskulāras arteriālas hipertensijas diagnostikā galveno lomu spēlē nevis laboratorijas, bet gan renovaskulāras arteriālas hipertensijas staru diagnostika.

Ultraskaņas izmeklēšana (US) ļauj noteikt nieru izmēra asimetriju, rētu izmaiņu pazīmes pacientiem ar aterosklerozi, kalcifikāciju un asinsvadu sieniņu aterosklerotisko deformāciju. Tomēr parastās ultraskaņas diagnostiskā vērtība ir zema.

Galvenās izmantotās skrīninga metodes ir nieru artēriju ultraskaņas doplerogrāfija (USDG) un dinamiskā nieru scintigrāfija.

Ultraskaņas doplerogrāfija ir neinvazīva, droša izmeklēšana, ko var veikt pat smagas nieru mazspējas gadījumos. Enerģijas doplera režīmā metode, tāpat kā angiogrāfija, ļauj vizualizēt nieres artēriju koku - no nieru artērijas līdz arkveida artērijas līmenim un ar ierīces augstu izšķirtspēju - līdz starplobulārajām artērijām, identificēt papildu nieru asinsvadus, vizuāli novērtēt nieru asinsrites intensitāti, atklāt lokālas išēmijas pazīmes pacientiem ar apjomīgiem nieru bojājumiem un destruktīviem bojājumiem. Spektrālā doplerogrāfija tiek izmantota asinsrites lineārā ātruma kvantitatīvai novērtēšanai dažādās sirds cikla fāzēs.

Ļoti jutīga un specifiska nieru artērijas stenozes pazīme > 60% ir lokāls straujš asins plūsmas ātruma pieaugums, galvenokārt sistoles laikā. Šajā gadījumā spektrogrammas viļņu amplitūda palielinās, un tie kļūst smaili. Sistoliskais lineārais asins plūsmas ātrums stenozes vietā sasniedz līmeni > 180 cm/s jeb 2,5 standartnovirzes virs normas; nieru-aortas indekss (sistoliskā lineārā asins plūsmas ātruma attiecība nieru artērijā un aortā) palielinās līdz > 3,5. Ar šo simptomu kombināciju metodes jutība pārsniedz 95%, bet specifiskums ir 90%. Tajā pašā laikā ir iespējama pārdiagnostika, jo augsts asins plūsmas ātrums tiek novērots ne tikai aterosklerotiskās stenozes gadījumā, bet arī dažu nieru asinsvadu struktūras anomāliju gadījumā, jo īpaši izkliedētā nieru artērijas struktūras gadījumā, papildu plāna diametra artēriju klātbūtnē, kas nāk no aortas, artērijas līkuma vietā.

Distāli no stenozes vietas novērojama pretēja aina: intrarenālā asins plūsma strauji samazinās, vizualizējas tikai segmentālās un dažreiz starplobārās artērijas, asins plūsmas ātrums tajās palēninās, sistoliskā-diastoliskā attiecība samazinās un paātrinājuma laiks palielinās. Spektrogrammās viļņi izskatās maigi un saplacināti, ko raksturo kā pulsus parvus et tardus fenomenu. Tomēr šīs izmaiņas ir ievērojami mazāk specifiskas nekā sistoliskā lineārā asins plūsmas ātruma palielināšanās stenozes vietā un tās var novērot nieru parenhīmas tūskā pacientiem ar akūtu nefrītisku sindromu, hipertensisku nefroangiosklerozi, trombotisku mikroangiopātiju, jebkuras etioloģijas nieru mazspēju un citiem stāvokļiem.

Lai palielinātu metodes jutīgumu un specifiskumu, tiek izmantots farmakoloģisks tests ar 25–50 mg kaptoprila, kas ļauj noteikt pulsus parvus et tardus parādīšanos vai pasliktināšanos 1 stundu pēc zāļu ievadīšanas.

Nieru asinsrites vizualizācijas neesamība kombinācijā ar nieru garuma samazināšanos līdz <9 cm norāda uz pilnīgu nieru artērijas nosprostojumu.

USDG trūkumi ir augsta darbietilpība un izmeklēšanas ilgums, nepieciešamība pēc speciālista augstas sagatavotības un plašas pieredzes, neiespējamība izmeklēt nieru artērijas visā to garumā, zems informācijas saturs pacientiem ar aptaukošanos un ar ievērojamu zarnu aizsprostojumu. Jaunas USDG modifikācijas, kas ievērojami paplašina tā iespējas, ir intraarteriālu sensoru un gāzes kontrasta izmantošana.

Dinamiskā scintigrāfija ļauj vizualizēt un kvantitatīvi novērtēt radiofarmaceitisko zāļu (RAA) iekļūšanu un uzkrāšanos nierēs, kas atspoguļo asinsrites stāvokli un intrarenālās renīna-angiotenzīna sistēmas aktivāciju. Lietojot tikai filtrācijas ceļā izdalītos RAA (dietilēntriamīna pentaetiķskābi, kas iezīmēta ar tehnēciju-99m - ^99m Tc-DTPA), ir iespējams atsevišķi novērtēt glomerulārās filtrācijas ātrumu katrā nierē. Ar kanāliņiem izdalītie radiofarmaceitiskie līdzekļi - ar tehnēciju-99m iezīmēts merkaptoacetiltriglicīns (Tc- ^MAG3₎, dimerkaptodzintarskābe ( ^99m Tc-DMSA) - ļauj iegūt kontrastattēlu, kas parāda asinsrites sadalījumu nierēs, un identificēt tās neviendabīgumu: lokālu išēmiju segmentālas artērijas nosprostošanās laikā, kolaterālas asinsrites klātbūtni, piemēram, asins piegādi nieres augšējam polam papildu artērijas dēļ.

Raksturīgas nieru artērijas stenozes pazīmes ir strauja radiofarmaceitisko preparātu plūsmas samazināšanās nierēs un to uzkrāšanās palēnināšanās. Renogramma (līkne, kas attēlo radioloģiskās aktivitātes izmaiņas nieres projekcijā) maina savu formu: tā kļūst saplacinātāka, bet asinsvadu un sekrēcijas segmenti kļūst maigāki; rezultātā maksimālās aktivitātes laiks (Tmax ₎ ievērojami palielinās.

Lietojot radiofarmaceitiskos preparātus, kas izdalās tikai ar glomerulārās filtrācijas palīdzību ( ^99mTc -DTPA), diagnostiska vērtība ir agrīnās akumulācijas fāzes palēnināšanai (no 2 līdz 4 minūtēm). Vidēji smagas nieru mazspējas gadījumā (kreatinīna līmenis asinīs 1,8–3,0 mg/dl), lietojot ^99mTc -DTPA, jāievēro liela piesardzība; vēlams lietot radiofarmaceitiskos preparātus, kas izdalās ar kanāliņiem ( ^99mTc -MAG3 ₎. Diagnostiska vērtība ir sekrēcijas fāzes palēnināšanai, kas atspoguļo palielinātu nātrija un ūdens reabsorbciju, ko izraisa hidrostatiskā spiediena samazināšanās intersticijā angiotenzīna II ietekmē, kas izraisa eferentās arteriolas stenozi. Lai palielinātu metodes jutīgumu un specifiskumu, tiek izmantots farmakoloģisks tests ar kaptoprilu: 1 stundu pēc pirmā pētījuma tiek nozīmēti 25–50 mg kaptoprila, radiofarmaceitisko preparātu atkārtoti ievada pēc 30 minūtēm un atkārto scintigrāfiju.

Ja nav stenozes, pēc kaptoprila ievadīšanas renogrammās izmaiņas netiek novērotas. Nieru artērijas stenozes gadījumā novēro strauju glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos un radiofarmaceitiskā līdzekļa ātras un lēnas uzkrāšanās fāžu ilguma palielināšanos nierēs. Svarīgi uzsvērt, ka pozitīvs kaptoprila tests tieši neliecina par stenozes klātbūtni, bet gan atspoguļo intrarenālās renīna-angiotenzīna sistēmas aktivāciju. Tas var būt pozitīvs, ja nav ievērojamas stenozes pacientiem ar hipovolēmiju, regulāri lietojot diurētiskos līdzekļus (pēdējie jāizslēdz vismaz 2 dienas pirms testa), ar strauju asinsspiediena pazemināšanos, reaģējot uz kaptoprila ievadīšanu. Nozīmīgas hroniskas nieru mazspējas gadījumā (kreatinīna līmenis asinīs no 2,5 līdz 3,0 mg/dl) kaptoprila testa lietošana nav piemērota. Smaga hroniska nieru mazspēja (kreatinīna līmenis asinīs vairāk nekā 3 mg/dl), kurā radiofarmaceitisko līdzekļu izdalīšanās ir strauji palēnināta, ir kontrindikācija radioizotopu pētījumiem.

Lai pārbaudītu nieru artērijas stenozes diagnozi, precīzi noteiktu tās atrašanās vietu, pakāpi un lemtu par ķirurģiskas ārstēšanas lietderību, noteiktu tās taktiku, tiek izmantotas rentgena izmeklēšanas metodes un magnētiskās rezonanses attēlveidošana angiogrāfijas režīmā (MRI angiogrāfija). Ņemot vērā to sarežģītību, augstās izmaksas un komplikāciju risku, daži autori uzskata par pamatotu šo metožu izmantošanu tikai tiem pacientiem, kuriem nav kontrindikāciju ķirurģiskai ārstēšanai.

Nieru artērijas stenozes diagnostikas "zelta standarts" joprojām ir angiogrāfija ar intraarteriālu kontrastvielas ievadīšanu - standarta jeb digitālo subtrakciju, kas novērš traucējumus un nodrošina augstu attēla kontrastu. Šī metode ļauj visaugstākajā izšķirtspējā vizualizēt nieru artēriju koku, identificēt kolaterālo asins plūsmu, pētīt artērijas stenotiskās daļas strukturālās iezīmes un izmērīt asinsspiediena gradientu pirms un pēc stenozes, t.i., tā ļauj novērtēt stenozes pakāpi ne tikai anatomiski, bet arī funkcionāli. Būtisks angiogrāfijas trūkums ir ar vēdera aortas un nieru artērijas kateterizāciju saistīto komplikāciju risks, tostarp asinsvada perforācija, nestabilu aterosklerotisko plātnīšu destrukcija un distāli novietoto nieru asinsvadu holesterīna embolija. Nieru intravenozā digitālā subtrakcija angiogrāfija, atšķirībā no intraarteriālas, ir drošākā invazivitātes ziņā, taču tai nepieciešama lielu kontrastvielas devu ievadīšana, un tai raksturīga ievērojami zemāka izšķirtspēja.

Nieru asinsvadu spirālveida datortomogrāfija (DT) ar kontrastvielas intravenozu vai intraarteriālu ievadīšanu ļauj iegūt nieru artēriju sistēmas trīsdimensiju attēlu ar labu izšķirtspēju. Multispirālveida tomogrāfi ļauj ne tikai pētīt artēriju koka struktūru un stenozes vietas anatomiskās īpatnības, bet arī novērtēt asins plūsmas raksturu un intensitāti. Tas prasa lielas radiokontrasta vielas devas ievadīšanu, kas ierobežo metodes izmantošanu smagas hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Lai samazinātu akūtas nieru mazspējas risku, kā kontrastvielu var izmantot oglekļa dioksīdu. Salīdzinot ar parasto angiogrāfiju, DT angiogrāfija biežāk sniedz viltus pozitīvus rezultātus.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI) var izmantot pacientiem ar smagu nieru darbības traucējumu, jo šajā izmeklēšanas metodē izmantotais gadolīnija kontrastviela ir vismazāk toksiska. MRI ir zemāka izšķirtspēja nekā spirālveida datortomogrāfijai ar rentgena kontrastu, un, tāpat kā tā, tā sniedz vairāk viltus pozitīvu rezultātu salīdzinājumā ar parasto angiogrāfiju. Ar mūsdienu magnētiskās rezonanses tomogrāfu palīdzību ar mobilo galdu ir iespējams veikt vienreizēju visaptverošu visu ķermeņa galveno asinsvadu izpēti, lai precizētu bojājuma apmēru.

Kā papildu instrumentālās metodes pacienta izmeklēšanai jāietver ehokardiogrāfija, acs dibena asinsvadu izmeklēšana, lai novērtētu mērķa orgānu bojājuma pakāpi; to var papildināt ar ultraskaņas Doplera attēlveidošanu vai citu asinsvadu baseinu (apakšējo ekstremitāšu, kakla u.c. artēriju) angiogrāfiju.

Diferenciālā diagnoze

Renovaskulārā arteriālā hipertensija tiek diferencēta no citiem sekundāras nieru arteriālas hipertensijas veidiem (parenhimatozas nieru slimības, hroniskas nieru mazspējas ietvaros) un esenciālas arteriālas hipertensijas. Fibromuskulārās displāzijas un nieru artēriju aterosklerotiskās stenozes diferenciāldiagnostika parasti nav sarežģīta. Tomēr jāņem vērā, ka sekundāra agrīna aterosklerotiska stenoze var attīstīties uz iepriekšējas latentas fibromuskulāras displāzijas fona. Arī reto renovaskulārās arteriālās hipertensijas cēloņu (vaskulīts, destruktīvi nieru bojājumi, telpu aizņemoši bojājumi, kas izraisa nieru asinsvadu saspiešanu) diagnostika un diferenciāldiagnostika galvenokārt balstās uz staru izmeklēšanas metožu datiem.

Pacientiem ar nesen diagnosticētu, iespējams, nieru arteriālu hipertensiju, jāizslēdz arī antifosfolipīdu sindroms (APS), kas var izraisīt asinsspiediena paaugstināšanos nieru išēmisku bojājumu dēļ mikrocirkulācijas līmenī un izraisīt nieru artērijas stenozes vai trombozes attīstību. Atkārtotas arteriālas vai venozas trombozes anamnēze, ieraduma izraisīts spontāns aborts, paaugstināta antivielu titra noteikšana pret kardiolipīnu un vilkēdes antikoagulantu anamnēzē norāda uz antifosfolipīdu sindromu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Prognoze

Pacientu ar renovaskulāru arteriālu hipertensiju prognoze tās dabiskajā gaitā ir nelabvēlīga ļoti augstā sirds un asinsvadu komplikāciju riska dēļ. Mūsdienu medikamentozā terapija un ķirurģiska renovaskulāras arteriālas hipertensijas ārstēšana var radikāli ietekmēt slimības gaitu, taču panākumi ir atkarīgi no agrīnas diagnostikas un savlaicīgas medicīniskās iejaukšanās.

[ 31 ]