Hroniska plaušu sirds slimība tuberkulozes gadījumā

Plaušu tuberkulozes gadījumā, īpaši hroniskās formās un plaši izplatītā procesā, rodas traucējumi sirds un asinsvadu sistēmā. Centrālā vieta sirds un asinsvadu patoloģijas struktūrā plaušu tuberkulozes gadījumā pieder hroniskai plaušu sirds slimībai.

Hroniska plaušu sirds slimība ir labā kambara hipertrofija ar sekojošu paplašināšanos vai mazspēju, ko izraisa paaugstināts spiediens plaušu asinsritē (prekapilārā plaušu hipertensija), gāzu apmaiņas traucējumi plaušu bojājumu rezultātā, mazo un lielo asinsvadu bojājumi un krūškurvja deformācija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kas izraisa hronisku plaušu sirdi tuberkulozes gadījumā?

Vairāku gadu laikā hroniskas plaušu sirds slimības atklāšanas biežums plaušu tuberkulozes gadījumā ir palielinājies. Nepietiekamas tuberkulozes ārstēšanas un slimības rakstura izmaiņu dēļ daudzi tuberkulozes pacienti kļūst par kardiologu pacientiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka hroniskas plaušu sirds slimības sindroms laika gaitā iegūst dominējošu lomu un nosaka slimības iznākumu. Agrīna invaliditāte un augsta mirstība plaušu sirds slimības attīstībā norāda uz problēmas medicīnisko un sociālo nozīmi.

Riska grupas labā kambara mazspējas attīstībai pacientiem ar plaušu tuberkulozi:

• nesen diagnosticēti pacienti ar plaši izplatītiem akūtiem procesiem (infiltratīva tuberkuloze, kazeoza pneimonija), ko pavada smaga intoksikācija;
• pacienti ar smagu bronhu obstruktīvu sindromu - gan aktīvas, gan neaktīvas tuberkulozes sekas (procesa saasināšanās hroniskās plaušu tuberkulozes formās pēc traumatiskām ķirurģiskām iejaukšanās).

Pamatā esošas patoloģijas (pneimoskleroze, hronisks bronhīts, bronhektāze, plaušu emfizēma) klātbūtne saasina slimības gaitu.

Hroniskas plaušu sirds slimības patogeneze tuberkulozes gadījumā

Neatkarīgi no etioloģijas, hroniskas plaušu sirds slimības attīstības mehānisms ir tipisks: patogenēzes pamatā ir pakāpeniska spiediena palielināšanās plaušu asinsritē, slodzes palielināšanās uz sirds labo kambara un tā hipertrofija.

Iespējamie patogenēzes mehānismi:

• plaušu alveolu un kapilāru virsmas laukuma samazināšanās;
• plaušu vazokonstrikcija alveolārās hipoksijas (Eulera-Liljestranda refleksa) vai acidozes rezultātā;
• paaugstināta asins viskozitāte;
• plaušu asins plūsmas ātruma palielināšanās.

Hroniskas plaušu sirds slimības simptomi tuberkulozes gadījumā

Slimības klīniskais attēls ietver pamatā esošā procesa simptomus un plaušu sirds mazspējas pazīmes.

Hroniskas plaušu sirds slimības agrīnās stadijās tuberkulozes pacientiem sirds slimības simptomus slēpj pamatslimības izpausmes. Dominē intoksikācijas vai elpošanas mazspējas simptomi: klepus, elpas trūkums, drudzis utt. Elpas trūkums tiek atklāts vairāk nekā pusei pacientu, ja nav organiskas sirds slimības, to izraisa elpošanas mazspēja, un to mazina bronhodilatatoru lietošana un skābekļa ieelpošana. Svarīgs simptoms ir "silta" cianoze (arteriālas hipoksēmijas sekas), cianozes intensitāte atbilst elpošanas traucējumu pakāpei un elpošanas mazspējas pakāpei. Cianoze parasti ir difūza, bet var būt mazāk izteikta ("marmora āda" vai akrocianoze).

Papildus cianozei un aizdusai, reibonis, galvassāpes, miegainība un žņaudzošas, paroksizmālas sāpes sirds apvidū tiek uzskatītas par hipoksēmijas un hiperkapnijas pazīmēm. Sāpes sirds apvidū var būt saistītas ar vielmaiņas traucējumiem (hipoksiju, tuberkulozes infekcijas toksisko iedarbību). Palielinoties sirds labajām daļām, var rasties "stenokardijas sāpes", ko izraisa kreisās koronārās artērijas saspiešana ar paplašināto plaušu stumbru. Gados vecākiem pacientiem ar hronisku plaušu sirds slimību sāpes var izraisīt koronāro asinsvadu ateroskleroze.

Tāpat kā citu sirds slimību gadījumā, pacienti ar I stadijas plaušu sirds mazspēju ilgstoši var atrasties pilnīgas kompensācijas stāvoklī. Pastāvīga mikobaktēriju iedarbība noved pie dekompensācijas.

Ir trīs dekompensācijas pakāpes. I pakāpē tiek konstatēta aizdusa miera stāvoklī. VC ir mazāks par 55% no paredzamās vērtības, elpas aizturēšanas laiks samazinās uz pusi (līdz 12-15 sekundēm) (Stange tests). Izmeklēšanā: mērena cianoze, pulsācija epigastrijā, neliela aknu palielināšanās. Sirds skaņas ir apslāpētas, virs plaušu artērijas dzirdams 11. toņa akcents, tiek konstatēts venozā spiediena paaugstināšanās un arteriālo asiņu piesātinājums ar O2 ir samazināts _līdz 90%.

II pakāpes dekompensācijas gadījumā pacientu traucē izteikta aizdusa miera stāvoklī, cianoze, tahikardija, hipotensija. Aknas ir palielinātas, ir sāpīga pastozitāte vai kāju pietūkums. Sirds robeža ir nobīdīta pa labi, sirds virsotnes toņi ir apslāpēti, II toņa akcents virs plaušu artērijas ir izteikts. Arteriālo asiņu piesātinājums ar skābekli ir samazināts līdz 85%. Klīniskajā ainā dominē ilgstošu plaušu slimību simptomi: klepus, nosmakšanas lēkmes (līdzīgas bronhiālās astmas lēkmēm), subfebrīla temperatūra. Plaušās dzirdamas dažāda kalibra sausas un mitras zvanīšanas skaņas; fokālā procesa klātbūtnē noteiktā zonā dzirdama sēkšana.

III dekompensācijas stadija ir pilnīga sirds mazspēja. Tās attīstību veicina vielmaiņas traucējumi, dziļas neatgriezeniskas distrofiskas izmaiņas miokardā, kas rodas audu hipoksijas un intoksikācijas rezultātā, ko izraisa bojājums. Otrā tonusa akcents virs plaušu artērijas izzūd, atklājas trikuspidālā vārstuļa relatīvās nepietiekamības un venozās sastrēguma simptomi sistēmiskajā asinsritē. Šādiem pacientiem strauji pasliktinās hemodinamika (aknas palielinās, tūskas kļūst izteiktākas, jūga vēnas pietūkst, diurēze samazinās, parādās izsvīdums vēdera vai pleiras dobumā). Lai gan dažus simptomus (cianozi, aizdusu utt.) var izraisīt gan plaušu, gan sirds mazspēja, pacientiem ar sirds mazspēju tiek novēroti arī labā kambara mazspējas simptomi ("sastrēguma" aknas, ascīts, tūska). Kreisais kambaris ir iesaistīts patoloģiskajā procesā, acīmredzot palielinātas slodzes dēļ uz sirds kreisajām daļām, ko izraisa asinsvadu anastomožu klātbūtne, un kambara dobuma sašaurināšanās dēļ starpsienas izvirzījuma pa kreisi.

Hroniskas plaušu sirds slimības diagnostika tuberkulozes gadījumā

Sirds mazspējas attīstību pacientiem ar plaušu tuberkulozi raksturo posmi. Plaušu sirds slimības diagnostika procesa sākumposmā rada zināmas grūtības. Lielākā daļa ārstu uzskata, ka, lai diagnosticētu hronisku plaušu sirds slimību, pietiek identificēt plaušu hipertensijas, labā kambara hipertrofijas un labā kambara mazspējas pazīmes uz pamatslimības fona.

Lai noteiktu paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, tiek izmantota krūškurvja rentgenogrāfija, elektrokardiogrāfija, ehokardiogrāfija, radionuklīdu ventrikulogrāfija un MRI. Par "zelta standartu" plaušu arteriālās hipertensijas diagnosticēšanā tiek uzskatīta labās sirds kateterizācija ar ķīļveida spiediena mērīšanu plaušu artērijā.

Hroniskas plaušu sirds slimības patognomoniskas radioloģiskās pazīmes: labā kambara, labā priekškambara palielināšanās un plaušu artērijas stumbra izspiedums ar sirdi vertikālā (nolaista) stāvoklī.

EKG izmaiņas:

• pazīmes, kas norāda uz sirds stāvokļa izmaiņām (rotācija pulksteņrādītāja virzienā, EOS vertikālā pozīcija, sirds virsotnes nobīde atpakaļ), ko izraisa gan sirds labo kambaru hipertrofija, gan plaušu emfizēma;
• P viļņu amplitūdas palielināšanās II un III standarta vados par vairāk nekā 0,25 mv (2,5 mm);
• T viļņu saplacināšanās, inversija un divfāziskais raksturs II un III standarta un labajā krūškurvja vadā, palielinoties līdz ar labās sirds mazspējas pakāpes palielināšanos, izmaiņas ir izteiktākas III standarta vadā un V ₁ vadā:
• pilnīga vai nepilnīga labās zara blokāde;
• labās sirds hipertrofijas pazīmes (R pārsvars labajās krūšu kurvja vados un (vai) S kreisajā krūšu kurvja vados, augsta smaila klātbūtne

_{P II, III, AVF, V1} un V2 _vados. ST segmenta depresija tajos pašos vados, R summas palielināšanās V1 vadā _{un S summas palielināšanāsV5} vadā līdz 10 mm). Ehokardiogrāfija ļauj noteikt sirds kambaru izmērus un to sieniņu biezumu. Lai identificētu hipertrofiju, noteiktu izsviedes funkciju, Doplera izmeklēšanas izmantošana ļauj aprēķināt sistolisko spiedienu plaušu artērijā, pamatojoties uz trikuspidālās regurgitācijas ātrumu un spiedienu labajā priekškambarī. Metodes informācijas saturs var būt mazāks tahikardijas un sliktas vizualizācijas gadījumā aptaukošanās vai plaušu emfizēmas dēļ.

Citas attēlveidošanas metodes (DT, MRI, radionuklīdu diagnostika) ļauj novērtēt sirds kambaru un galveno asinsvadu izmēru.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]