C hepatīts

C hepatīts (vīrusu C hepatīts) ir antroponotiska infekcijas slimība ar patogēna pārnešanas kontakta mehānismu, kam raksturīga viegla vai subklīniska slimības akūtā perioda gaita, bieža hroniska C hepatīta veidošanās, iespējama aknu cirozes un hepatocelulāras karcinomas attīstība.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemioloģija

C hepatīts ieņem pirmo vietu hronisku aknu slimību izraisītāju faktoru sarakstā, apsteidzot B hepatītu, alkoholu un pat AIDS. C hepatīta vīruss tika izolēts un identificēts pirms vairāk nekā 20 gadiem un tiek klasificēts flavivīrusu grupā (dzeltens - no latīņu valodas flavus).

HCV (C hepatīta) izplatība mūsdienās visās attīstītajās valstīs sasniedz no 1,5 līdz 2%, pēc ekspertu domām, visā pasaulē ir līdz pat 200 miljoniem cilvēku, kas inficēti ar šo vīrusu, un to skaits katru gadu pieaug. C hepatīta epidemioloģijas reģionālās iezīmes acīmredzami ir saistītas ar iedzīvotāju dzīves līmeni un sanitārās un epidemioloģiskās uzraudzības kvalitāti. Kopumā statistika ir šāda:

1. Tuvo Austrumu valstis, kur Ēģipte diemžēl ieņem vadošo pozīciju – līdz pat 20% iedzīvotāju.
2. Valstis ar augstu dzīves līmeni – Rietumeiropa, ASV, Japāna un Austrālija – 1,5–2 %.
3. Ziemeļeiropas valstis – Norvēģija, Dānija, Zviedrija, Somija, Grenlande, Islande – tikai 0,1–0,8 %.
4. Austrumeiropas valstīs, kā arī Ziemeļāfrikā un Āzijā – no 5 līdz 6,5 %.

Ir acīmredzams, ka C hepatīta gadījumu pieauguma dinamika, atklātā hroniskā C hepatīta gadījumu skaita pieaugums gadu no gada un narkotiku atkarības pieaugums liecina, ka reālais inficēto cilvēku skaits ir daudz lielāks. Mūsdienās daudzi ārsti ar bažām runā par slēpto C hepatīta epidēmiju.

Šīs slimības sastopamība Ukrainā 2010. gadā, salīdzinot ar 1994. gadu (pirmo oficiālās reģistrācijas gadu), palielinājās gandrīz 7 reizes: no 3,2 līdz 20,7 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Kopš 2001. gada akūta C hepatīta sastopamība sāka samazināties, un 2006. gadā šis skaitlis bija 4,5 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Jāņem vērā, ka oficiālie reģistrācijas dati, iespējams, ir nepilnīgi, jo nav iespējams ņemt vērā tos akūta vīrusu hepatīta gadījumus, kas norit bez dzeltes (ar akūtu C hepatītu šādu pacientu īpatsvars ir aptuveni 80%). Galvenā pacientu grupa ir cilvēki vecumā no 20 līdz 29 gadiem un pusaudži. Ukrainā straujo akūta vīrusu hepatīta sastopamības pieaugumu, kas novērots 1996.–1999. gadā, ir nomainījusi hroniska vīrusu hepatīta epidēmija. Hronisku aknu bojājumu struktūrā vīrusu C hepatīta īpatsvars sasniedz vairāk nekā 40%.

Kā var inficēties ar C hepatītu?

Vīrushepatīts C ir antroponoze: vienīgais infekcijas izraisītāja avots (rezervuārs) ir persona ar akūtu vai hronisku hepatītu. Vīrushepatīts C tiek klasificēts kā infekcija ar kontakta (asins kontakta) patogēna pārnešanas mehānismu, kuras īstenošana notiek dabiski (vertikāli - kad vīruss tiek pārnests no mātes bērnam, kontakta - lietojot sadzīves priekšmetus un dzimumakta laikā) un mākslīgi (mākslīgi). Mākslīgu inficēšanās ceļu var realizēt, pārliejot inficētas asinis vai to preparātus un veicot jebkādas parenterālas manipulācijas (medicīniskas un nemedicīniskas), ko pavada ādas un gļotādu integritātes pārkāpums, ja manipulācijas tika veiktas ar instrumentiem, kas piesārņoti ar asinīm, kas satur HCV.

Dabiski inficēšanās ceļi ar vīrusu C hepatītu ir retāk sastopami nekā ar vīrusu B hepatītu, kas, iespējams, ir saistīts ar zemāku HCV koncentrāciju bioloģiskajos substrātos. Bērna inficēšanās risks no seropozitīvas mātes ir vidēji 2%, palielinās līdz 7%, ja grūtnieces asinīs tiek konstatēta HCV RNS, līdz 10%, ja sieviete lieto intravenozas narkotikas, un līdz 20%, ja grūtniece ir reģistrēta kā koinficēta ar HCV un HIV. Inficētām mātēm nav kontrindicēta barošana ar krūti, tomēr, pēc dažu pētnieku domām, ja ir plaisas krūtsgalos, no barošanas ar krūti vajadzētu izvairīties. Infekcija reti tiek pārnesta no bērna uz bērnu, tāpēc bērna apmeklējums skolā un saziņa ar citiem bērniem, tostarp kontaktsporta spēlēšana, netiek ierobežota. Nav nepieciešams ierobežot mājsaimniecības kontaktus, izņemot tos, kas var ietvert saskari ar inficētām asinīm (birstes, skuvekļa, manikīra piederumu koplietošana utt.).

Regulāru seksuālo partneru, kas ir HCV nesēji, inficēšanās reti notiek seksuāla kontakta ceļā. Tāpēc, iesakot HCV nesējiem informēt savus seksuālos partnerus par inficēšanos, jāuzsver, ka pārnešanas risks seksuāla kontakta laikā ir tik zems, ka daži eksperti uzskata prezervatīvu lietošanu par nevajadzīgu. Ar lielu seksuālo partneru skaitu inficēšanās iespējamība palielinās.

Īpašas briesmas HCV izplatībā rada narkotiku intravenoza ievadīšana, neievērojot drošas injicēšanas prakses noteikumus. Lielākajai daļai jaunreģistrēto pacientu ar akūtu C hepatītu (70–85%) ir norādes par intravenozu narkotiku lietošanu. Vīrushepatīta C saslimstības pieaugums Ukrainā 90. gados ir saistīts ar narkotiku atkarības pieaugumu. Pēc ekspertu domām, Ukrainā ir vairāk nekā 3 miljoni cilvēku, kas lieto narkotiskās un psihotropās vielas, starp kuriem pēdējos gados anti-HCV pozitīvo skaits ir pieaudzis 3–4 reizes, tāpēc šī cilvēku kategorija ir īpaši bīstama kā vīrusu C hepatīta avots. Riska grupā ietilpst arī pacienti, kuriem tiek veikta hemodialīze, pacienti ar onkoloģisku un hematoloģisku patoloģiju un citi, kas ilgstoši un atkārtoti ārstējas stacionārā, kā arī veselības aprūpes darbinieki, kuriem ir kontakts ar asinīm, un donori. Inficēties ar HCV ir iespējams arī, pārliejot inficētus asins produktus, lai gan pēdējos gados, pateicoties obligātajai anti-HCV noteikšanai donoriem, cilvēku skaits, kas inficējas pēc asins pārliešanas, ir strauji samazinājies un veido 1–2% no visiem inficēšanās gadījumiem. Tomēr pat ļoti jutīgas ELISA metodes izmantošana donoru asiņu testēšanai pilnībā neizslēdz šīs infekcijas pārnešanas iespēju, tāpēc pēdējos gados pārliešanas pakalpojumā ir ieviesta asins produktu karantīnas metode. Dažās valstīs donoru asinis tiek pārbaudītas uz HCV RNS klātbūtni, izmantojot PCR metodi. Patogēns var tikt pārnests ne tikai parenterālu medicīnisku procedūru (injekciju, zobārstniecības un ginekoloģisko procedūru, gastro-, kolonoskopijas utt.) laikā, bet arī tetovēšanas, rituālu griezumu, pīrsinga, manikīra, pedikīra utt. laikā, ja tiek izmantoti ar inficētām asinīm piesārņoti instrumenti.

Cilvēku dabiskā uzņēmība pret HCV ir augsta. Infekcijas varbūtību lielā mērā nosaka infekciozā deva. Inficētās personas organismā noteiktajām antivielām nepiemīt aizsargājošas īpašības, un to noteikšana neliecina par imunitātes veidošanos (ir pierādīta atkārtotas inficēšanās ar HCV iespējamība gan ar atšķirīgu, gan homologu celmu).

Aptuveni 3% pasaules iedzīvotāju (170 miljoni cilvēku) ir inficēti ar HCV, un aptuveni 80% cilvēku, kuriem ir bijusi akūta slimības forma, attīstās hronisks hepatīts. Hroniska HCV infekcija ir viens no galvenajiem aknu cirozes cēloņiem un visbiežākā ortotopiskas aknu transplantācijas indikācija.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Cēloņi C hepatīts

C hepatīta izraisītājs ir C hepatīta vīruss (HCV). Tas pieder pie Flaviviridae dzimtas, tam ir lipīdu membrāna, sfēriska forma, vidējais diametrs ir 50 nm, nukleokapsīds satur vienpavedienu lineāru RNS. Genoms satur aptuveni 9600 nukleotīdus. HCV genomā izšķir divus reģionus, no kuriem viens (kodola lokuss, El un E2/NS1) kodē strukturālos proteīnus, kas ir viriona daļa (nukleokapsīds, membrānas proteīni), otrs (NS2 lokuss, NS3, NS4A, NS4B, NS5A un NS5B) - nestrukturālus (funkcionālus) proteīnus, kas nav viriona daļa, bet kam piemīt fermentatīva aktivitāte un kas ir vitāli svarīgi vīrusa replikācijai (proteāze, helikāze, RNS-atkarīgā RNS polimerāze). HCV genoma nestrukturālajā reģionā kodēto un vīrusa replikācijā iesaistīto proteīnu funkcionālās lomas izpēte ir ārkārtīgi svarīga jaunu zāļu radīšanai, kas varētu bloķēt vīrusa replikāciju.

Ir noskaidrots, ka C hepatīta vīruss cilvēka organismā cirkulē kā mutantu celmu maisījums, kas ģenētiski atšķiras viens no otra un tiek saukti par "kvazisugām". HCV genoma struktūras īpatnība ir tā augstā mutāciju mainība, spēja pastāvīgi mainīt savu antigēna struktūru, kas ļauj vīrusam izvairīties no imūnsistēmas eliminācijas un ilgstoši saglabāties cilvēka organismā. Saskaņā ar visizplatītāko klasifikāciju, ir seši HCV genotipi un vairāk nekā simts apakštipu. Dažādi vīrusa genotipi cirkulē dažādos Zemes reģionos. Tādējādi Ukrainā pārsvarā izplatīti ir 1.b un 3.a genotipi. Genotips neietekmē infekcijas iznākumu, bet tas ļauj prognozēt ārstēšanas efektivitāti un daudzos gadījumos nosaka tās ilgumu. Pacienti, kas inficēti ar 1. un 4. genotipu, sliktāk reaģē uz pretvīrusu terapiju. Tikai šimpanzes var kalpot par eksperimentālu modeli HCV pētīšanai.

[ 12 ], [ 13 ]

Riska faktori

Tiek izdalītas šādas riska grupas, kas ir arī infekcijas avots citiem. Tie ir cilvēki, kas cieš no narkotiku atkarības. Statistika sniedz informāciju par šādiem inficēšanās procentiem:

• Hemotransfūzija (asins pārliešana) un orgānu transplantācija – vairāk nekā 55%.
• Injicējamo narkotiku lietošana – 20–22%.
• Hemodialīze (ekstrarenu asiņu attīrīšana) – 10–12 %.
• Seksuāli kontakti – 5–7%.
• Profesionāls inficēšanās ceļš (ārsti, medicīnas darbinieki, kuriem ir kontakts ar asinīm – 5–6 %).

Augsta riska grupas ir visas personas, kas saistītas ar injicējamo narkotiku lietošanu, turklāt infekcijas riska kategorijā ietilpst:

• Pacienti, kuriem svarīgu indikāciju dēļ nepieciešamas sistemātiskas asins pārliešanas procedūras.
• Pacienti, kuriem tiek veikta hemodialīze.
• Onkoloģijas klīniku pacienti ar asinsrades orgānu audzējiem.
• Medicīnas personāls, kas nonāk saskarē ar asinīm.
• Donori, tostarp personas, kas ziedo plazmu.
• Cilvēki, kuri dzimumakta laikā neizmanto aizsardzību un kuriem ir vairāki partneri.
• HIV inficēts.
• Personas ar netradicionālu seksuālo orientāciju (homoseksualitāti).
• Cilvēku ar hepatītu seksuālie partneri.
• Grūtnieces, kas inficētas ar HCV vīrusu, hepatīta pārnešanas ziņā auglim.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pathogenesis

Pēc inficēšanās HCV hematogēni iekļūst hepatocītos, kur galvenokārt notiek tā replikācija. Aknu šūnu bojājumus izraisa vīrusa komponentu vai vīrusam specifisku produktu tieša citopātiska iedarbība uz šūnu membrānām un hepatocītu struktūrām un imunoloģiski mediēti (tostarp autoimūni) bojājumi, kas vērsti pret intracelulāriem HCV antigēniem. HCV infekcijas gaitu un iznākumu (vīrusa elimināciju vai noturību) galvenokārt nosaka makroorganisma imūnās atbildes efektivitāte. Akūtā infekcijas fāzē HCV RNS līmenis sasniedz augstu koncentrāciju asins serumā pirmajā nedēļā pēc inficēšanās. Akūta C hepatīta gadījumā (gan cilvēkiem, gan eksperimentos) specifiskā šūnu imūnā atbilde aizkavējas vismaz par vienu mēnesi, humorālā atbilde par diviem mēnešiem, vīruss "apsteidz" adaptīvo imūno atbildi. Dzeltes attīstība (T šūnu aknu bojājuma sekas) akūta C hepatīta gadījumā ir reti novērojama. Aptuveni 8-12 nedēļas pēc inficēšanās, kad notiek maksimālais ALAT līmeņa paaugstināšanās asinīs, notiek HCV RNS titra samazināšanās. Antivielas pret HCV tiek noteiktas nedaudz vēlāk un var nebūt vispār, un to parādīšanās nenozīmē infekcijas beigas. Lielākajai daļai pacientu attīstās hronisks C hepatīts ar relatīvi stabilu vīrusu slodzi, kas ir par 2–3 lieluma kārtām zemāka nekā akūtā infekcijas fāzē. Tikai neliela daļa pacientu (apmēram 20%) atveseļojas. HCV RNS vairs netiek noteikta, izmantojot standarta diagnostikas testus. Vīrusa izzušana no aknām un, iespējams, no citiem orgāniem notiek vēlāk nekā no asinīm, jo dažiem pacientiem un eksperimentālajām šimpanzēm virēmijas atgriešanās tiek konstatēta pat 4–5 mēnešus pēc tam, kad HCV RNS vairs netiek noteikta asinīs. Joprojām nav zināms, vai vīruss pilnībā izzūd no organisma. Gandrīz visiem pacientiem, kuri spontāni atveseļojas no akūta C hepatīta, ir spēcīga poliklonāla specifiska T šūnu atbilde, kas pārliecinoši parāda saistību starp specifiskās šūnu imūnās atbildes ilgumu un stiprumu un labvēlīgu slimības iznākumu. Turpretī šūnu imūnā atbilde pacientiem ar hronisku HCV infekciju parasti ir vāja, šauri fokusēta un/vai īslaicīga. Vīrusu un saimnieka faktori, kas nosaka imūnās atbildes nespēju kontrolēt HCV infekciju, nav pietiekami pētīti. Ir zināma parādība, ka saimniekorganisms izkļūst no imūnās atbildes kontroles, kas saistīta ar HCV genoma augsto mutāciju mainīgumu. Tā rezultātā vīruss spēj ilgstoši (iespējams, visu mūžu) saglabāties cilvēka organismā.

Ar HCV infekciju ir iespējama dažādu ekstrahepatisku bojājumu parādīšanās, ko izraisa imūnkompetentu šūnu imunopatoloģiskas reakcijas, kuras tiek realizētas vai nu ar imūnšūnu (granulomatoze, limfomakrofāgu infiltrāti), vai imūnkompleksu reakcijām (dažādu lokalizāciju vaskulīts).

Vīrushepatīta C morfoloģiskās izmaiņas aknās ir nespecifiskas. Tās galvenokārt ietver portālo traktu limfoīdo infiltrāciju ar limfoīdo folikulu veidošanos, daivu limfoīdo infiltrāciju, pakāpienveida nekrozi, steatozi, mazo žultsvadu bojājumus, aknu fibrozi, kas rodas dažādās kombinācijās un nosaka histoloģiskās aktivitātes pakāpi un hepatīta stadiju. Iekaisuma infiltrācijai hroniskas HCV infekcijas gadījumā ir savas īpašības: portāla traktos un ap hepatocītu bojājumu un nāves perēkļiem dominē limfocīti, kas atspoguļo imūnsistēmas dalību aknu bojājumu patogenezē. Hepatocītos novērojama taukainā distrofija, savukārt aknu steatoze 3.a genotipa infekcijā ir izteiktāka nekā 1. genotipa infekcijā. Hronisks C hepatīts, pat ar zemu histoloģiskās aktivitātes pakāpi, var būt saistīts ar aknu fibrozes attīstību. Fibrozei ir pakļautas ne tikai daivu portālās un periportālās zonas, bieži tiek konstatēta arī perivenulāra fibroze. Smaga fibroze noved pie cirozes attīstības (difūza fibroze ar viltus daivu veidošanos), pret kuru var attīstīties hepatocelulāra karcinoma. Aknu ciroze attīstās 15–20 % pacientu ar izteiktām iekaisuma izmaiņām aknu audos. Pašlaik papildus iegūto biopsijas paraugu morfoloģiskajam aprakstam ir izstrādātas vairākas skaitliskās novērtēšanas sistēmas, kas ļauj daļēji kvantitatīvi (rangā) noteikt IGA – iekaisuma-nekrotiska procesa aktivitāti aknās, kā arī slimības stadiju, ko nosaka fibrozes pakāpe (fibrozes indekss). Pamatojoties uz šiem rādītājiem, tiek noteikta slimības prognoze, pretvīrusu terapijas stratēģija un taktika.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Simptomi C hepatīts

C hepatīta klīniskie simptomi būtiski neatšķiras no cita parenterāla hepatīta simptomiem. Preikteriskā perioda ilgums ir no vairākām dienām līdz 2 nedēļām. 20% pacientu tas var nebūt.

Inficēšanās ar C hepatīta vīrusu izraisa akūta C hepatīta attīstību, kas 80% gadījumu norit anikteriskā formā bez klīniskām izpausmēm, kā rezultātā slimības akūtā fāze tiek diagnosticēta reti. Akūta C hepatīta inkubācijas periods ir no 2 līdz 26 nedēļām (vidēji 6-8 nedēļas).

Akūta C hepatīta simptomi

Preikteriskajā periodā visbiežāk dominē astenoveģetatīvais sindroms, kas izpaužas kā vājums un ātrs nogurums. Bieži rodas dispepsijas traucējumi: samazināta apetīte, diskomforts labajā hipohondrijā, slikta dūša un vemšana. Artralģiskais sindroms ir daudz retāk sastopams, iespējama ādas nieze. Ikteriskais periods norit daudz vieglāk nekā ar citiem parenterāliem hepatītiem. Akūtā perioda galvenie simptomi ir vājums, samazināta apetīte un diskomforta sajūta vēderā. Slikta dūša un nieze rodas trešdaļai pacientu, reibonis un galvassāpes - katram piektajam pacientam, vemšana - katram desmitajam pacientam. Gandrīz visiem pacientiem ir palielinātas aknas, 20% - liesa. Akūtu C hepatītu raksturo tādas pašas bioķīmisko parametru izmaiņas kā ar citiem parenterāliem hepatītiem: bilirubīna līmeņa paaugstināšanās (anikteriskā formā bilirubīna daudzums atbilst normālām vērtībām), ievērojams ALAT aktivitātes pieaugums (vairāk nekā 10 reizes). Bieži tiek novērota hiperfermentēmijas viļņveidīga daba, ko nepavada labsajūtas pasliktināšanās. Vairumā gadījumu bilirubīna līmenis normalizējas trīsdesmitajā dienā pēc dzeltes parādīšanās. Citi bioķīmiskie rādītāji (sedimentārie testi, kopējā olbaltumvielu un olbaltumvielu frakciju līmenis, protrombīns, holesterīns, sārmainā fosfatāze) parasti ir normas robežās. Dažreiz tiek reģistrēts GGT satura pieaugums. Hemogrammā ir tendence uz leikopēniju, urīnā ir atrodami žults pigmenti.

Akūts C hepatīts galvenokārt norit vidēji smagā formā, 30% pacientu - vieglā formā. Iespējama smaga slimības gaita (reti), un ļoti reti sastopams ir fulminants akūts C hepatīts, kas izraisa letālu iznākumu. Vīrushepatīta C dabiskā gaitā 20-25% pacientu ar akūtu C hepatītu spontāni atveseļojas, bet atlikušajiem 75-80% attīstās hronisks C hepatīts. Nav izstrādāti noteikti atveseļošanās kritēriji pēc akūta C hepatīta, taču par spontānu atveseļošanos var uzskatīt, ja pacients, kurš nav saņēmis specifisku pretvīrusu terapiju, jūtas labi, viņam ir normāls aknu un liesas izmērs, normāli asins bioķīmiskie parametri un HCV RNS nav konstatēta asins serumā vismaz divus gadus pēc akūta C hepatīta. Ar vīrusa spontānu elimināciju saistītie faktori ir jauns vecums, sieviešu dzimums un noteikta galvenā histosaderības kompleksa gēnu kombinācija.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Hroniska C hepatīta simptomi

70–80 % cilvēku, kuriem ir bijusi akūta slimības forma, attīstās hronisks hepatīts, kas ir visizplatītākā patoloģija starp hroniskām vīrusu izraisītām aknu slimībām. Hroniska C hepatīta attīstība var noritēt ar klīnisko un bioķīmisko parametru normalizēšanos pēc akūta perioda, tomēr vēlāk atkal parādās hiperenzimēmija un HCV RNS asins serumā. Lielākajai daļai pacientu ar hroniska C hepatīta bioķīmiskām pazīmēm (70 %) ir labvēlīga gaita (viegla vai mērena iekaisuma aktivitāte aknu audos un minimāla fibroze). Ilgtermiņa iznākums šajā pacientu grupā joprojām nav zināms. 30 % pacientu ar hronisku C hepatītu slimībai ir progresējoša gaita, dažiem no viņiem (12,5 % — 20 gadu vecumā, 20–30 % — 30 gadu vecumā) attīstās aknu ciroze, kas var izraisīt nāvi. Dekompensēta aknu ciroze ir saistīta ar paaugstinātu mirstību un ir aknu transplantācijas indikācija. 70 % pacientu nāves cēlonis ir hepatocelulāra karcinoma, hepatocelulāra mazspēja un asiņošana.

Pacientiem ar hronisku C hepatītu hepatocelulāras karcinomas attīstības risks 20 gadus pēc inficēšanās ir 1–5%. Vairumā gadījumu hepatocelulāra karcinoma rodas uz aknu cirozes fona ar biežumu 1–4% gadā, pacientu ar šo vēža formu 5 gadu dzīvildze ir mazāka par 5%. Neatkarīgi fibrozes progresēšanas riska faktori: vīriešu dzimums, vecums inficēšanās brīdī (progresēšana notiek ātrāk pacientiem, kas inficēti vecāki par 40 gadiem), inficēšanās ar citiem vīrusiem (HBV, HIV), vairāk nekā 40 g tīra etanola lietošana dienā. Vēl viens nelabvēlīgs faktors ir liekais svars, kas izraisa aknu steatozes attīstību, kas savukārt veicina ātrāku fibrozes veidošanos. Slimības progresēšanas iespējamība nav saistīta ar HCV genotipu vai vīrusu slodzi.

Hroniska C hepatīta raksturīga iezīme ir tā latentā vai ar vājiem simptomiem noritošā gaita daudzu gadu garumā, parasti bez dzeltes. Paaugstināta ALAT un ASAT aktivitāte, anti-HCV un HCV RNS noteikšana asins serumā vismaz 6 mēnešus ir galvenās hroniska C hepatīta pazīmes. Visbiežāk šī pacientu kategorija tiek atklāta nejauši, pārbaudot pirms operācijas, medicīniskās apskates laikā utt. Dažreiz pacienti pie ārsta vēršas tikai tad, kad attīstās aknu ciroze un parādās tās dekompensācijas pazīmes.

Hroniska HCV infekcija atkārtotos pētījumos 6–12 mēnešus var būt saistīta ar normālu ALAT aktivitāti, neskatoties uz notiekošo HCV RNS replikāciju. Šādu pacientu īpatsvars starp visiem pacientiem ar hronisku infekciju ir 20–40%. Dažiem no šiem pacientiem (15–20%) aknu biopsija var atklāt nopietnas fibrotiskas izmaiņas. Punktveida aknu biopsija ir svarīga diagnostikas metode, kas ļauj identificēt pacientus ar progresējošiem nopietniem aknu bojājumiem, kuriem nepieciešama steidzama pretvīrusu terapija. Aknu fibrozes progresēšanas ātrums pacientiem ar normālu ALAT aktivitāti ir acīmredzami zemāks nekā pacientiem ar paaugstinātu aktivitāti.

Pēc dažādu autoru domām, C hepatīta ekstrahepatiskie simptomi rodas 30–75 % pacientu. Tie var izvirzīties priekšplānā slimības gaitā un noteikt slimības prognozi. Hroniska C hepatīta gaitu var pavadīt tādas imūnsistēmas mediētas ekstrahepatiskas izpausmes kā jaukta krioglobulinēmija, lichen planus, mezangiokapilārs glomerulonefrīts, vēlīna ādas porfīrija, reimatoīdi simptomi. Ir noteikta HCV loma B šūnu limfomas, idiopātiskas trombocitopēnijas, endokrīno dziedzeru bojājumu (tireoidīts) un eksokrīno dziedzeru bojājumu (galvenokārt siekalu un asaru dziedzeru iesaistīšanās patoloģiskajā procesā, tostarp Šegrena sindroma ietvaros), acu, ādas, muskuļu, locītavu, nervu sistēmas u. c. attīstībā.

C hepatīta simptomi bez dzeltes

Slimība sākas pakāpeniski, var būt sūdzības par nogurumu, apetītes zudumu, vieglām sāpēm vēderā. Pēc dažām dienām attīstīto astēnisko un dispepsijas parādību priekštelpā tiek atzīmēta aknu palielināšanās un sabiezēšana, kas izvirzās 2-5 cm zem ribu arkas; dažiem pacientiem vienlaikus tiek novērota liesas palielināšanās.

Klīnisko simptomu biežums (%) C hepatīta pīķa periodā

Simptoms	Veidlapa
	Anicterisks	Viegli	Vidēji smags
Galvassāpes	-	6.0	14,0
Vājums	6.9	18	47,0
Trauksme	-	-	4.7
Samazināta apetīte	13.8	39,0	56,4
Vemšana	-	15,0	23,5
Sāpes vēderā	6.9	12.0	56,4
Palielinātas aknas (no hipohondrija): līdz 2 cm	72,4	78,0	51,7
No 2,5 līdz 5 cm	27,6	18,0	42,3
Aknu jutība	17.2	63,0	47,0
Aknu konsistence: blīva, elastīga	48,3	66,0	61.1
Sablīvēts	24.1	24,0	37,6
Liesas palielināšanās (no hipohondrija): līdz 1 cm	17.2	18,0	32,9
Līdz 3 cm	-	3.0	14,0

Starp aknu funkcionālo testu rādītājiem jāatzīmē hiperfermentēmija (aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās 3–10 reizes) ar normālu bilirubīna līmeni. Nogulšņu testi ir nedaudz izmainīti.

Bioķīmiskie parametri akūta C hepatīta pīķa laikā

Indikators	Veidlapa
	Anicterisks	Viegli	Vidēji smags
Bilirubīns: kopējais, µmol/l saistītais, µmol/l	13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3	40,3+4,9 27,0±3,2	119,0±12,3 87,4±5,3
ALT, U/L	290±35	330±28	400±41
ACT, U/L	160±45	250±30	320±53
Timola tests, U/l	6,3±1,1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Viegla forma

Slimība sākas ar vājumu, apetītes zudumu un dažreiz sāpēm vēderā. Ķermeņa temperatūra saglabājas normāla vai nepaaugstinās virs 38 °C. Pēc dažām dienām tiek konstatēta palielināta aknu forma.

Preikteriskais periods ilgst no 3 līdz 7 dienām, vidēji 4,3±1,2 dienas. Sākoties dzeltei, pacientu stāvoklis nepasliktinās, intoksikācija nepalielinās. Ikteriskajā periodā tiek noteikts mērens hepatosplēnisks sindroms. Aknas ir sablīvētas, jutīgas, izvirzās no hipohondrija par 1–3 cm; liesa vairumam pacientu ir sataustāma ribu robežas malā un dažiem – 1–3 cm zem ribu robežas.

Asins serumā bilirubīna saturs ir vidēji 40,3±5,0 μmol/l, gandrīz tikai konjugētās frakcijas dēļ, aknu šūnu enzīmu aktivitāte palielinās ne vairāk kā 3–10 reizes. Timola testa vērtības ir normas robežās vai nedaudz paaugstinātas.

Ikteriskā perioda ilgums ir no 5 līdz 12 dienām, vidēji 7,8±T,2 dienas.

Vidēja forma

Slimības sākumperiodā raksturīgi astēniski un dispepsijas simptomi (letarģija, adinamija, reibonis, apetītes zudums, atkārtota vemšana, sāpes vēderā), dažiem pacientiem iespējama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38–39 °C. Preikteriskais periods ilgst 5–8 dienas, vidēji 5,7 ± 1,7 dienas.

Parādoties dzeltei, intoksikācijas simptomi saglabājas vai pastiprinās, bet kopumā tie ir mēreni izteikti. 2–5 dienu laikā dzelte sasniedz maksimumu, pēc tam 5–10 dienu laikā, un dažreiz ilgāk, tā saglabājas tādā pašā līmenī un pēc tam sāk samazināties. Vidēji ikteriskā perioda ilgums ir 16 ± 3,5 dienas. Ikteriskā perioda laikā aknu mala tiek palpēta zem ribu loka 2–5 cm attālumā, un tiek noteikts, ka orgāns ir sablīvēts un sāpīgs. Liesa parasti tiek palpēta 1–3 cm zem ribu loka. Dažiem pacientiem uz ekstremitātēm un rumpja ir atsevišķi "sasitumi" kā hemorāģiskā sindroma izpausme.

Bioķīmiskā asins analīze uzrāda 5–10 reizes lielāku bilirubīna līmeni, vidēji 119,0+12,3 μmol/l, galvenokārt konjugētu, augstu hepatocelulāro enzīmu aktivitāti, savukārt ALAT un ASAT līmenis 5–15 reizes pārsniedz normu, timola testa līmenis ir mēreni paaugstināts, un protrombīna indeksa līmenis ir samazināts līdz 60–65%.

Vidēji ikteriskā perioda ilgums ir 16,0±3,5 dienas.

Smaga forma

C hepatīta gadījumā tas ir reti sastopams. Slimības sākumperiodā novērojams smags vājums, nogurums, reibonis, galvassāpes, anoreksija, sāpes labajā hipohondrijā, slikta dūša un atkārtota vemšana. Ikteriskajā periodā ir izteikta intoksikācija, un tiek novērotas hemorāģiskā sindroma izpausmes (ekhimoze uz ekstremitātēm un rumpja, petehiāli elementi, deguna asiņošana). Aknas ir blīvas, sāpīgas, tās atrodas 5-10 cm zem ribu loka; liesa izvirzās no hipohondrija par 3-5 cm.

Asins serumā bilirubīna līmenis palielinās vairāk nekā 10 reizes gan konjugēto, gan nekonjugēto frakciju dēļ; raksturīga augsta hiperfermentēmija un protrombīna indeksa samazināšanās līdz 50% vai vairāk.

Ikteriskais periods ilgst līdz 3-4 nedēļām un parasti to pavada ilgstoša intoksikācija.

Ļaundabīga forma

Literatūrā ir tikai atsevišķi ziņojumi par ļaundabīga (fulminanta) C hepatīta attīstību gan pieaugušajiem, gan bērniem. Tiek ziņots, ka fulminantā C hepatīta klīniskās izpausmes neatšķiras no HBV infekcijas izpausmēm.

Subklīniska C hepatīta

Raksturīga klīnisko izpausmju neesamība, bioķīmisku un seroloģisku izmaiņu klātbūtne. Asins serumā palielinās aminotransferāžu aktivitāte un parādās specifiski marķieri - HCV RNS un anti-HCV.

Posmi

Izšķir akūtu, ilgstošu un hronisku slimības gaitu.

Akūtu C hepatīta gaitu raksturo relatīvi strauja hepatīta klīnisko un laboratorisko parametru apgrieztā izmaiņa ar atveseļošanos un pilnīgu aknu funkcionālā stāvokļa atjaunošanos 3 mēnešu laikā no slimības sākuma.

Labdabīgi slimības varianti var ietvert:

• atveseļošanās ar pilnīgu aknu strukturālu un funkcionālu atjaunošanu;
• atveseļošanās ar atlikušo aknu fibrozi (atlikušo fibrozi);
• atveseļošanās pēc žultsceļu bojājumiem (diskinēzija, holecistīts, holangīts utt.).

Ilgstoša C hepatīta gaita bieži izpaužas ar to, ka pēc dzeltes izzušanas un, šķiet, akūta perioda beigām, hiperfermentēmija saglabājas ilgstoši. Pacientu stāvoklis šajos gadījumos ir diezgan apmierinošs, aknas ir mēreni palielinātas, bet liesa bieži vien pārstāj palpēt. Hiperfermentēmija var saglabāties 6-9 un pat 12 mēnešus, bet galu galā notiek fermentu aktivitātes normalizēšanās un pilnīga atveseļošanās.

Hronisks C hepatīts tiek konstatēts pēc tam, kad aktīvs process aknās ir izveidojies ilgāk par 6 mēnešiem. Lielākā daļa klīnicistu norāda uz augstu hroniska C hepatīta biežumu - no 40 līdz 56-81%. Turklāt viens no biežākajiem variantiem tiek uzskatīts par asimptomātisku hiperfermentēmiju jau no paša slimības sākuma, kas saglabājas vairākus gadus, dažreiz pieaugot, dažreiz vājinoties.

Saskaņā ar pētījuma datiem, 42 bērniem (53,4%) pēc akūtā perioda beigām bija paaugstināta aminotransferāžu aktivitāte, un 10 bērniem asins serumā joprojām bija НСV RNS; vienlaikus gandrīz visiem pacientiem tika palpētas blīvas, palielinātas aknas. Hronisks process attīstījās aptuveni vienādi no visām akūta C hepatīta formām. Jāatzīmē, ka visiem bērniem, gan tiem, kas atveseļojās, gan tiem, kuriem slimība noritēja hroniskā formā, asins serumā bija antivielas pret C hepatīta vīrusu.

Acīmredzot, akūta manifesta C hepatīta pārejas uz hronisku formu faktu var uzskatīt par dabisku parādību. Šim faktam vēl nav stingra pamatojuma, taču izpratne par norādīto likumsakarību tiks iegūta, pētot HSV infekciju, ņemot vērā C hepatīta vīrusa RNS genotipus.

[ 31 ]

Veidlapas

• Ar dzeltes klātbūtni slimības akūtā fāzē:
  • Ikterisks.
  • Anikterisks.
• Pēc kursa ilguma.
  • Akūta (līdz 3 mēnešiem).
  • Ilgstoša (vairāk nekā 3 mēneši).
  • Hroniska (ilgāk par 6 mēnešiem).
• Pēc smaguma pakāpes.
  • Gaisma.
  • Vidēji smags.
  • Smags.
  • Fulminants.
• Komplikācijas.
  • Aknu koma.
• Rezultāti.
  • Atveseļošanās.
  • Hronisks C hepatīts.
  • Ciroze.
  • Hepatocelulārā karcinoma.

Atkarībā no slimības akūtās fāzes klīnisko izpausmju rakstura izšķir tipisku un atipisku C hepatītu. Tipiski gadījumi ietver visus slimības gadījumus, kam pievienota klīniski redzama dzelte, savukārt atipiski gadījumi ietver anikteriskas un subklīniskas formas.

Visi tipiskie slimības varianti atkarībā no simptomu smaguma (intoksikācija, dzelte, hepatosplenomegālija utt.) un bioķīmiskām izmaiņām (paaugstināts bilirubīna līmenis, samazināts protrombīna indekss utt.) parasti tiek iedalīti vieglā, vidēji smagā, smagā un ļaundabīgā (fulminantā) formā.

Atkarībā no ilguma izšķir akūtu, ilgstošu un hronisku C hepatītu.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostika C hepatīts

Akūta C hepatīta klīniskie simptomi ievērojamai daļai pacientu ir viegli, tāpēc akūta C hepatīta diagnoze balstās uz visaptverošu epidemioloģiskās vēstures datu novērtējumu periodos, kas atbilst inkubācijas periodam, dzelti, paaugstinātu bilirubīna līmeni, ALAT līmeņa paaugstināšanos vairāk nekā 10 reizes, jaunatklātu vīrusu C hepatīta marķieru (anti-HCV, HCV RNS) klātbūtni, izslēdzot citas izcelsmes hepatītu. Ņemot vērā, ka lielākajai daļai pacientu ar akūtu C hepatītu nav akūta hepatīta klīnisko pazīmju, un pieejamās seroloģiskās un bioķīmiskās izpausmes ne vienmēr ļauj atšķirt akūtu hepatītu no hroniska hepatīta saasināšanās, akūta C hepatīta diagnoze tiek noteikta gadījumos, kad līdztekus raksturīgajiem klīniskajiem, epidemioloģiskajiem un bioķīmiskajiem datiem sākotnējā asins seruma pētījumā nav antivielu pret HCV, kas parādās 4-6 nedēļas vai ilgāk pēc slimības sākuma. Lai diagnosticētu akūtu C hepatītu, var izmantot vīrusu RNS noteikšanu, izmantojot PCR, jo to var noteikt jau pirmajās 1-2 slimības nedēļās, savukārt antivielas parādās tikai pēc vairākām nedēļām. Izmantojot trešās paaudzes testēšanas sistēmas, kas ir daudz jutīgākas un specifiskākas, anti-HCV var noteikt asins serumā jau 7–10 dienas pēc dzeltes sākuma. Anti-HCV var noteikt gan akūta C hepatīta, gan hroniska C hepatīta gadījumā. Tajā pašā laikā anti-HCV IgM antivielas vienlīdz bieži tiek noteiktas pacientiem gan ar akūtu, gan hronisku C hepatītu. Tādējādi anti-HCV IgM noteikšanu nevar izmantot kā vīrusu hepatīta C akūtās fāzes marķieri. Turklāt anti-HCV var izolēti cirkulēt pacientu asinīs, kuri ir atveseļojušies no akūta C hepatīta vai atrodas remisijas fāzē pēc HCV RNS eliminācijas pretvīrusu terapijas rezultātā. Mūsdienu testēšanas sistēmas ļauj palielināt anti-HCV noteikšanas līmeni 98–100% imūnkompetentu inficētu personu, savukārt pacientiem ar imūndeficītu anti-HCV noteikšanas līmenis ir ievērojami zemāks. Veicot reakciju uz anti-HCV, kas var būt 20% vai vairāk (vēža slimniekiem, autoimūnām slimībām un imūndeficīta gadījumā utt.), ir jāatceras par viltus pozitīvu rezultātu iespējamību.

Hronisks C hepatīts tiek apstiprināts, izmantojot epidemioloģiskos un klīniskos datus, bioķīmisko parametru dinamisko noteikšanu, anti-HCV un HCV RNS klātbūtni asins serumā. Tomēr zelta standarts hroniska C hepatīta diagnosticēšanā ir aknu punkcijas biopsija, kas tiek indicēta pacientiem, kuri atbilst hroniska hepatīta diagnostikas kritērijiem. Aknu punkcijas biopsijas mērķi ir noteikt nekrotisko un iekaisuma izmaiņu aktivitātes pakāpi aknu audos (IHA noteikšana), precizēt fibrozes smaguma pakāpi un izplatību - slimības stadiju (fibrozes indeksa noteikšana) un novērtēt ārstēšanas efektivitāti. Pamatojoties uz aknu audu histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem, tiek noteikta pacienta aprūpes taktika, indikācijas pretvīrusu terapijai un slimības prognoze.

Akūta C hepatīta diagnostikas standarts

Obligātie laboratorijas testi:

• klīniskā asins analīze;
• bioķīmiskā asins analīze: bilirubīns, ALAT, ASAT, timola tests, protrombīna indekss;
• imunoloģiskie pētījumi: anti-HCV, HB-Ag, anti-HBc IgM, anti-HIV;
• asinsgrupas, Rh faktora noteikšana;
• Klīniskā urīna analīze un žults pigmentu (bilirubīna) analīze.

Papildu laboratorijas testi:

• imunoloģiskais pētījums: HCV RNS (kvalitatīvā analīze), kopējā antidelta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE šūnas;
• bioķīmiskā asins analīze: holesterīns, lipoproteīni, triglicerīdi, kopējais olbaltumvielu un olbaltumvielu frakciju daudzums, glikoze, kālijs, nātrijs, hlorīdi, C-reaktīvais proteīns (CRP), amilāze, sārmainā fosfatāze, GGT, ceruloplazmīns;
• asins skābju-bāzes līdzsvars;
• koagulogramma.

Instrumentālie pētījumi:

• Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa;
• EKG;
• krūškurvja rentgenogrāfija.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Hroniska C hepatīta diagnostikas standarti

Obligātie laboratorijas testi:

• klīniskā asins analīze;
• bioķīmiskā asins analīze: bilirubīns, ALAT, ASAT, timola tests;
• imunoloģiskais pētījums: Anti-HCV; HBcAg;
• Klīniskā urīna analīze un žults pigmentu (bilirubīna) analīze.

Papildu laboratorijas testi;

• bioķīmiskā asins analīze: holesterīns, lipoproteīni, triglicerīdi, kopējais olbaltumvielu un olbaltumvielu frakciju daudzums, glikoze, kālijs, nātrijs, hlorīdi, C-reaktīvais proteīns (CRP), amilāze, sārmainā fosfatāze, GGT, ceruloplazmīns, dzelzs, vairogdziedzera hormoni;
• koagulogramma;
• asinsgrupas, Rh faktora noteikšana;
• imunoloģiskais pētījums: HCV RNS (kvalitatīvā analīze), kopējā antidelta, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, LE šūnas, anti-HBc IgM, anti-delta IgM, HBeAg, anti-HBe, HBV DNS (kvalitatīvā analīze), autoantivielas, anti-HIV, α-fetoproteīns;
• izkārnījumi slēptu asiņu noteikšanai.

Instrumentālā diagnostika (papildus):

• Vēdera dobuma orgānu ultrasonogrāfija:
• EKG;
• krūškurvja rentgenogramma:
• Perkutāna aknu biopsija:
• OLAS.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar citiem vīrusu hepatītiem. Diagnozes noteikšanā tiek ņemta vērā relatīvi viegla slimības gaita, kas raksturīga akūtam C hepatītam, ar ievērojami zemāku intoksikācijas sindroma pakāpi, ar strauju bioķīmisko parametru normalizēšanos. Vīrusu hepatīta marķieru dinamikai ir liela nozīme diferenciāldiagnostikas veikšanā.

Indikācijas konsultācijai ar citiem speciālistiem

Dzeltes klātbūtne, diskomforts vai sāpes vēderā, paaugstināta ALAT un ASAT aktivitāte, vīrusu hepatīta marķieru neesamība var prasīt konsultāciju ar ķirurgu, lai izslēgtu dzeltes subhepatisko raksturu.

Profilakse

C hepatīta profilakse ir īpaši svarīga slimības epidemioloģiskās izplatības un vakcīnas trūkuma dēļ pret šo nāvējošo infekciju.

Nespecifiskā metode ir plaši izplatīta vienreizlietojamo medicīnas instrumentu izmantošana, ko izmanto procedūru veikšanai, kas saistītas ar asinīm. Turklāt asins pārliešana un hemodialīze tiek noteikta tikai stingrām indikācijām, kad mirstības risks pārsniedz C hepatīta infekcijas risku. Viss medicīnas personāls regulāri tiek aprīkots ar vienreizlietojamiem cimdiem, īpašiem līdzekļiem ierīču apstrādei un atkārtoti lietojamiem instrumentiem.

Specifiska C hepatīta profilakse ir stingra donoru asiņu kontrole un iespējamo vīrusa nesēju identificēšana. Daudzās attīstītajās valstīs šie pasākumi ir nostiprināti veselības iestāžu oficiālajos dokumentos. Visi asins produkti tiek apstrādāti, karsējot vai ķīmiski neitralizējot, lai novērstu HCV pārnešanu. Arī C hepatīta nesēju vakcinācija ar A un B hepatīta vakcīnām tiek uzskatīta par efektīvu.

C hepatīta profilakse ietver visaptverošu riska grupu cilvēku pārbaudi attiecībā uz iespējamu vīrusa nēsāšanu:

• Personas, kas reģistrētas injicējamo narkotiku lietošanai.
• HIV inficēti pacienti.
• Pacientiem, kuriem diagnosticēta hemofilija.
• Pacienti, kuriem tiek veikta hemodialīze.
• Pacienti, kuriem tika veikta orgānu transplantācija – pirms 1992. gada.
• Pacienti, kuriem asins pārliešana veikta pirms 1992. gada.
• Zīdaiņi, kuru mātes ir inficētas ar HCV.
• Medicīnas personāls, kas nonāk saskarē ar asinīm.

Ir ieteicams veikt arī C hepatīta vīrusa noteikšanu personām, kurām anamnēzē ir STS (seksuāli transmisīvās slimības).

C hepatīta vakcinācija

Diemžēl pašlaik nav vakcīnas, kas novērstu HCV infekciju. Vakcinācija pret C hepatītu ir simtiem zinātnieku, ārstu, mikrobiologu un infekcijas slimību speciālistu mērķis, kuri smagi strādā, lai izveidotu ļoti efektīvu pretvīrusu medikamentu – serumu, kura mērķis ir pārtraukt specifisku apakštipu, nukleotīdu saišu, kas bojā hepatocītus, mutācijas. Vakcīnu izstrādātāju mērķis ir identificēt un atklāt vienu olbaltumvielu, kas būtu specifiska visiem vairākiem C hepatīta apakštipiem. Kad tas notiks, imūnsistēma spēs ražot neitralizējošas vai aizsargājošas antivielas. Vakcinācija pret C hepatītu palīdzētu palēnināt HCV izplatības pieaugumu un ideālā gadījumā apturēt slimības epidēmiju. Saskaņā ar PVO datiem eksperimentāli vakcīnu paraugi tiek testēti uz dzīvniekiem laboratorijās Eiropas valstīs (Francijā, Dānijā), taču pagaidām nav klīniska apstiprinājuma par šo zāļu efektivitāti.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Prognoze

PVO sistemātiski apkopotie un analizētie statistikas dati nav iepriecinoši. C hepatīta prognoze skaitļos ir šāda:

• Aktīva, akūta slimības gaita – 20% gadījumu attīstās aknu ciroze, no kuriem vairāk nekā 5% beidzas ar karcinomu.
• 60–80% no visiem cilvēkiem, kas inficēti ar C hepatīta vīrusu, ir hroniska slimības forma.
• 70–75% no visiem pacientiem ir patoloģiskas izmaiņas aknu struktūrā un funkcijās bez ļaundabīgiem audzējiem (vēža attīstība).
• 20% pacientu ar hronisku HCV attīstās aknu ciroze.
• 30–35% pacientu ar C hepatītu, kam pievienojas ciroze, mirst no aknu vēža.
• 5% pacientu ar hronisku C hepatītu mirst no vēža.

Akūta C hepatīta prognoze ir ievērojami uzlabojusies, ieviešot pretvīrusu terapiju, kuras savlaicīga uzsākšana ļauj atveseļoties 80–90 % pacientu. Gadījumos, kad infekcijas akūto fāzi nevar diagnosticēt un pacienti nesaņem pretvīrusu terapiju, prognoze ir sliktāka – 80 % pacientu attīstās hronisks C hepatīts, un 15–20 % pacientu ar progresējošu slimību 20–30 gadu laikā var attīstīties aknu ciroze. Uz aknu cirozes fona primārā hepatocelulārā karcinoma rodas ar biežumu 1–4 % gadā.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]