
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Akūts intersticiāls nefrīts
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Cēloņi akūts intersticiāls nefrīts
Lielākā daļa speciālistu intersticiālu nefrītu uzskata par vissmagāko nieru reakciju organisma vispārējo reakciju ķēdē uz zāļu ievadīšanu. Starp zālēm, kurām ir liela nozīme akūta intersticiāla nefrīta attīstībā, ir: antibiotikas (penicilīns, ampicilīns, gentamicīns, cefalosporīni); sulfonamīdi; nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi; barbiturāti; pretsāpju līdzekļi (analgins, amidopirīns); zāles, kas satur litiju, zeltu; citostatiķi (azatioprīns, ciklosporīns); smago metālu sāļi - svins, kadmijs, dzīvsudrabs; radiācijas intoksikācija; serumu, vakcīnu ievadīšana.
Svarīga nav tik daudz zāļu deva, cik to lietošanas ilgums un paaugstināta jutība pret tām.
Ir konstatēts, ka nieru serdes intersticiālajā audā attīstās imūnsistēmas iekaisums un alerģiska tūska.
Akūtu intersticiālu nefrītu var novērot arī tādās infekcijās kā hepatīts, leptospiroze, infekciozā mononukleoze, difterija, kā arī šoks un apdegumi.
Pathogenesis
Akūta intersticiāla nefrīta attīstība ir saistīta ar toksiska produkta vai baktēriju toksīna iekļūšanu asinīs, kas, atkārtoti absorbēts kanāliņos, bojā kanāliņu bazālo membrānu. Pēc atkārtotas absorbcijas antigēnas vielas izraisa imunoloģisku reakciju, fiksējot imūnkompleksus intersticiālajos audos un kanāliņu sienā. Attīstās imūnsistēmas iekaisums un alerģiska tūska intersticiālā telpā. Iekaisuma process intersticiālajā telpā noved pie kanāliņu un asinsvadu saspiešanas. Palielinās intratubulārais spiediens, un rezultātā samazinās efektīvais filtrācijas spiediens nieru glomerulos.
Attīstās refleksveida asinsvadu spazmas un nieru audu išēmija, un samazinās nieru asins plūsma. Glomerulu aparāts sākotnēji ir relatīvi neskarts. Samazinātas intraglomerulu asins plūsmas rezultātā samazinās glomerulu filtrācija, kas izraisa kreatinīna koncentrācijas palielināšanos asins serumā. Intersticiāla tūska un kanāliņu bojājumi, kas izraisa ūdens reabsorbcijas samazināšanos, izraisa poliūriju un hipostenūriju, neskatoties uz glomerulu filtrāta samazināšanos. Traucēta kanāliņu funkcija izraisa elektrolītu nobīdes, kanāliņu acidozes attīstību un traucētu olbaltumvielu reabsorbciju, kas izpaužas kā proteinūrija.
Intersticiālā nefrīta morfoloģija. Gaismas mikroskopija ir atkarīga no procesa smaguma pakāpes. Izšķir trīs attīstības stadijas - tūskaino, šūnu infiltrācijas un tubulonekrotisko.
Tūskas stadijai raksturīga intersticiāla tūska ar nelielu šūnu infiltrāciju. Šūnu stadijā - izteikta nieru stromas infiltrācija ar limfocītiem un makrofāgiem, retāk variants ar plazmas šūnu un eozinofilu pārsvaru. 3. stadijā tiek noteiktas nekrotiskas izmaiņas kanāliņu epitēlijā.
Galvenokārt tiek skarta nefrona distālā daļa un savākšanas kanāliņi. Bērnu morfoloģiskā attēla īpatnības ietver ievērojamu glomerulu nenobrieduma pazīmju biežumu, to hialinozi un nepietiekamu kanāliņu diferenciāciju.
Elektronmikroskopija atklāj nespecifiskas izmaiņas kanāliņu aparātā. Pētījumi, izmantojot monoklonālos serumus, ļauj identificēt CD4 un CD8 T limfocītus.
Dažiem pacientiem smaga papilāru zonas išēmija var izraisīt papilāru nekrozes attīstību ar masīvu hematūriju.
Elektrolītu līdzsvara traucējumi akūtā intersticiālā nefrīta gadījumā samazinās līdz palielinātai nātrija un kālija izdalīšanai. Nieru funkcionālos traucējumus raksturo kanāliņu sekrēcijas un ekskrēcijas funkcijas samazināšanās, urīna optiskā blīvuma samazināšanās, titrējamā skābuma un amonjaka izdalīšanās ar urīnu.
Simptomi akūts intersticiāls nefrīts
Procesa attīstību akūtā intersticiālā nefrīta gadījumā raksturo ciklisks raksturs:
- oligūrija, ja tā rodas, tiek izteikta 2-3 dienas;
- kreatinīna normalizēšanās notiek 5.-10. dienā;
- urīnceļu sindroms saglabājas 2–4 nedēļas, bet poliūrija — līdz 2 mēnešiem;
- Nieru koncentrācijas funkcija tiek atjaunota daudz vēlāk - par 4-6 mēnešiem.
Akūta intersticiāla nefrīta viļņveidīgā, progresējošā gaita parasti tiek novērota gadījumos, kad tā attīstības cēlonis ir dažādi iedzimti un iedzimti faktori (citomembrānu stabilitātes traucējumi, vielmaiņas traucējumi, hipoimūns stāvoklis, nieru displāzija utt.).
Akūta intersticiāla nefrīta simptomiem ir skaidri definēts sākums un, kā parasti, ciklisks kurss. 2.-3. dienā pēc antibiotiku injekcijas vai akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, tonsilīta vai citu infekcijas slimību ārstēšanai paredzēto zāļu lietošanas parādās pirmās nespecifiskās akūta intersticiāla nefrīta pazīmes: sāpes jostasvietā, galvassāpes, miegainība, adinamija, slikta dūša, apetītes zudums. Pēc tam tiek konstatēts mērens urīnceļu sindroms: proteinūrija (nepārsniedz 1 g/dienā), hematūrija (līdz 10-15 eritrocītiem redzes laukā, retāk vairāk), leikocitūrija (līdz 10-15 redzes laukā), cilindrūrija. Urīna izmaiņas ir pārejošas, niecīgas. Tūska parasti nerodas. Asinsspiediens dažreiz var būt nedaudz paaugstināts. Nieru slāpekļa izvadīšanas funkcija tiek traucēta agri (paaugstināta kreatinīna, urīnvielas, atlikušā slāpekļa koncentrācija asins plazmā). Oligūrija parasti nerodas; gluži pretēji, biežāk jau no slimības sākuma uz hiperazotēmijas fona izdalās daudz urīna. Poliūrija saglabājas ilgu laiku (līdz pat vairākiem mēnešiem) un tiek kombinēta ar hipostenūriju. Tomēr smagos akūta intersticiāla nefrīta gadījumos oligūrija var novērot vairākas dienas. Urēmijas smagums var būt ļoti atšķirīgs - no nenozīmīgas līdz smagai, kurai nepieciešama hemodialīze. Tomēr šīs parādības ir atgriezeniskas, un akūtas nieru mazspējas simptomi vairumā gadījumu izzūd pēc 2-3 nedēļām. Parasti nieru mazspēja nav saistīta ar hiperkaliēmiju. 100% gadījumu ir traucēta nieru koncentrācijas funkcija un beta2-mikroglobulīna reabsorbcija, tā līmeņa paaugstināšanās urīnā un asins serumā. Asinīs - hipergammaglobulinēmija.
Kur tas sāp?
Kas tevi traucē?
Diagnostika akūts intersticiāls nefrīts
Akūta intersticiāla nefrīta diagnosticēšanai svarīgi ir šādi faktori:
- Akūta nieru mazspējas attīstība, ņemot vērā medikamentu lietošanu un saistībā ar infekciju.
- Hipostenūrijas agrīna attīstība neatkarīgi no diurēzes daudzuma.
- Vairumā gadījumu oligūrijas perioda neesamība.
- Kreatininēmija slimības sākumposmā (bieži vien poliūrijas fonā).
- Azotēmija līdz oligūrijai (ja tāda ir) vai uz poliūrijas fona.
Kas ir jāpārbauda?
Kā pārbaudīt?
Diferenciālā diagnoze
Atšķirībā no akūta glomerulonefrīta, akūtam intersticiālam nefrītam nav tūskas, hipertensijas vai izteiktas hematūrijas; azotēmija akūta intersticiāla nefrīta gadījumā palielinās līdz oligūrijai, bieži vien uz poliūrijas fona. Glomerulonefrīta gadījumā slimības sākumā urīna optiskais blīvums ir augsts, un nav hipostenūrijas. Akūtam intersticiālam nefrītam raksturīga hipostenūrija. Akūta intersticiāla nefrīta gadījumā asinsspiediens paaugstinās pirmajās 2–3 slimības dienās; akūta intersticiāla nefrīta gadījumā hipertensija, ja tā parādās, neparādās uzreiz, un, tiklīdz tā parādās, tā saglabājas ilgu laiku.
Atšķirībā no pielonefrīta, akūtam intersticiālam nefritam nav bakteriūrijas; urīna kultūra ir sterila; nav pielonefritam raksturīgu radiogrāfisku atradumu. Atšķirībā no parastās akūtas nieru mazspējas, akūtam intersticiālam nefritam nav ierasto gaitas periodu; pēdējā gadījumā azotēmija palielinās pēc oligūrijas iestāšanās, savukārt akūta intersticiāla nefrīta gadījumā azotēmija parādās pirms akūta intersticiāla nefrīta attīstības vai biežāk izpaužas uz poliūrijas fona.
Kurš sazināties?