Tuberkulozes akūtie un ārkārtas stāvokļi: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptīze un asiņošana

Hemoptīze ir sarkanīgu asiņu svītru klātbūtne krēpās vai siekalās, atsevišķas šķidras vai daļēji sarecējušas asins atkrēpošanas izdalīšanās.

Plaušu asiņošana ir ievērojama asiņu daudzuma izdalīšanās bronhu lūmenā. Pacients parasti klepo šķidras asinis vai asinis, kas sajauktas ar krēpām. Atšķirība starp plaušu asiņošanu un hemoptīzi galvenokārt ir kvantitatīva. Eiropas Elpošanas biedrības (ERS) eksperti plaušu asiņošanu definē kā stāvokli, kad pacients 24 stundu laikā zaudē no 200 līdz 1000 ml asiņu.

Plaušu asiņošanas gadījumā asinis vienlaikus tiek atklepotas ievērojamā daudzumā, nepārtraukti vai periodiski. Atkarībā no izdalītā asins daudzuma Krievijā ir ierasts atšķirt nelielu (līdz 100 ml), vidēju (līdz 500 ml) un lielu jeb bagātīgu (virs 500 ml) asiņošanu. Jāpatur prātā, ka pacienti un apkārtējie mēdz pārspīlēt ar izdalīto asiņu daudzumu. Pacienti var neatklepot daļu asiņu no elpceļiem, bet gan tās aspirēt vai norīt. Tāpēc kvantitatīvs asins zuduma novērtējums plaušu asiņošanas gadījumā vienmēr ir aptuvens.

Smaga plaušu asiņošana ir nopietns dzīvībai bīstams notikums, kas var izraisīt nāvi. Nāves cēloņi ir asfiksija vai citas asiņošanas komplikācijas, piemēram, aspirācijas pneimonija, tuberkulozes progresēšana, plaušu sirds mazspēja. Mirstība smagas asiņošanas gadījumā sasniedz 80%, bet mazāka asins zuduma gadījumā - 7-30%.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Plaušu asiņošanas patogeneze

Plaušu asiņošanas cēloņi ir ļoti dažādi. Tie ir atkarīgi no plaušu slimību struktūras un to ārstēšanas metožu uzlabošanas. Pacientiem ar tuberkulozi plaušu asiņošana bieži sarežģī infiltratīvas formas, kazeozu pneimoniju, fibrokavernozo tuberkulozi. Dažreiz asiņošana rodas cirotiskas tuberkulozes vai posttuberkulozes pneimofibrozes gadījumā. Stipra plaušu asiņošana var rasties aortas aneirismas plīsuma gadījumā kreisajā galvenajā bronhā. Citi plaušu asiņošanas cēloņi ir sēnīšu un parazitāri plaušu bojājumi, un, pirmkārt, - aspergiloma atlikušajā dobumā vai gaisa cistā. Retāk asiņošanas avots ir saistīts ar bronhu karcinoīdu, bronhektāzi, bronholitiāzi, svešķermeni plaušu audos vai bronhos, plaušu infarktu, endometriozi, mitrālā vārstuļa defektu ar hipertensiju plaušu asinsritē, komplikācijām pēc plaušu operācijas.

Morfoloģiskais asiņošanas pamats vairumā gadījumu ir aneirismiski paplašinātas un saretinātas bronhu artērijas, līkumotas un trauslas anastomozes starp bronhu un plaušu artērijām dažādos līmeņos, bet galvenokārt arteriolu un kapilāru līmenī. Asinsvadi veido hipervaskularizācijas zonas ar paaugstinātu asinsspiedienu. Šādu trauslu asinsvadu erozija vai plīsums bronhu gļotādā vai submukozajā slānī izraisa asiņošanu plaušu audos un bronhu kokā. Rodas dažādas smaguma pakāpes plaušu asiņošana. Retāk asiņošana rodas asinsvadu sieniņas bojāejas dēļ strutaini nekrotiska procesa laikā vai no granulācijām bronhos vai kavernās.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Plaušu asiņošanas simptomi

Plaušu asiņošana biežāk novērojama pusmūža un vecāka gadagājuma vīriešiem. Tā sākas ar hemoptīzi, bet var rasties pēkšņi, arī labvēlīgā stāvoklī. Parasti nav iespējams paredzēt asiņošanas iespējamību un laiku. Caur muti tīrā veidā vai kopā ar krēpām tiek atklepotas sarkanas vai tumšas asinis. Asinis var izdalīties arī caur degunu. Parasti asinis ir putojošas un nesarecē. Vienmēr ir svarīgi noskaidrot pamatā esošā patoloģiskā procesa raksturu un noteikt asiņošanas avotu. Šāda plaušu asiņošanas diagnostika bieži vien ir ļoti sarežģīta pat ar modernām rentgena un endoskopiskām metodēm.

Ievācot anamnēzi, uzmanība tiek pievērsta plaušu, sirds un asins slimībām. Informācijai, kas saņemta no pacienta, viņa radiniekiem vai ārstiem, kuri viņu novērojuši, var būt liela diagnostiska vērtība. Tādējādi plaušu asiņošanas gadījumā, atšķirībā no asiņošanas no barības vada vai kuņģa, asinis vienmēr izdalās kopā ar klepu un ir putojošas. Asins koši sarkanā krāsa norāda, ka tās nāk no bronhu artērijām, bet tumšā krāsa - uz plaušu artērijām. Asinīm no plaušu asinsvadiem ir neitrāla vai sārmaina reakcija, un asinis no gremošanas trakta asinsvadiem parasti ir skābas. Dažreiz pacienta ar plaušu asiņošanu krēpās var atrast skābi izturīgas baktērijas, kas nekavējoties rada pamatotas aizdomas par tuberkulozi. Paši pacienti reti jūt, no kuras plaušas vai no kuras tās zonas izdalās asinis. Pacienta subjektīvās sajūtas ļoti bieži neatbilst realitātei, un tās jāvērtē piesardzīgi.

Plaušu asiņošanas diagnoze

Svarīgākais brīdis pacienta ar hemoptīzi un plaušu asiņošanu sākotnējā pārbaudē ir arteriālā spiediena mērīšana. Arteriālās hipertensijas nenovērtēšana var noliegt visas turpmākās ārstēšanas procedūras.

Lai izslēgtu asiņošanu no augšējiem elpceļiem, nepieciešams veikt nazofarneksa izmeklēšanu, sarežģītā situācijā pieaicinot otolaringologu. Plaušu asiņošanas vietā dzirdamas mitras sēkšanas un krepitācijas. Pēc ikdienas fiziskās apskates visos gadījumos nepieciešama rentgenogrāfija divās projekcijās. Visinformatīvākās ir datortomogrāfija un bronhiālā arteriogrāfija. Turpmākā diagnostikas taktika ir individuāla. Tā ir atkarīga no pacienta stāvokļa, pamatslimības rakstura, asiņošanas turpināšanās vai apstāšanās un tai jābūt cieši saistītai ar ārstēšanu.

Venozo asiņu analīzei obligāti jāietver trombocītu skaits, hemoglobīna satura novērtējums un koagulācijas parametru noteikšana. Hemoglobīna noteikšana dinamikā ir pieejams asins zuduma rādītājs.

Mūsdienu apstākļos digitālā rentgenogrāfija nodrošina ātru plaušu vizualizāciju, precizē procesa lokalizāciju. Tomēr, pēc ERS ekspertu domām, 20–46 % gadījumu tā neļauj noteikt asiņošanas lokalizāciju, jo vai nu neatklāj patoloģiju, vai arī izmaiņas ir divpusējas. Augstas izšķirtspējas datortomogrāfija ļauj vizualizēt bronhektāzijas. Kontrasta izmantošana palīdz identificēt asinsvadu integritātes traucējumus, aneirismas un arteriovenozas malformācijas.

Pirms 20–25 gadiem bronhoskopija plaušu asiņošanas gadījumā tika uzskatīta par kontrindicētu. Pašlaik, pateicoties anestēzijas atbalsta un izmeklēšanas metožu uzlabošanai, bronhoskopija ir kļuvusi par vissvarīgāko plaušu asiņošanas diagnostikas un ārstēšanas metodi. Līdz šim šī ir vienīgā metode, kas ļauj pārbaudīt elpceļus un tieši redzēt asiņošanas avotu vai precīzi noteikt bronhu, no kura izdalās asinis. Bronhoskopijai pacientiem ar plaušu asiņošanu tiek izmantots gan stingrs, gan elastīgs bronhoskops (fibrobronhoskops). Stingrs bronhoskops ļauj efektīvāk atsūkt asinis un labāk ventilēt plaušas, bet elastīgs ļauj pārbaudīt mazākus bronhus.

Pacientiem ar plaušu asiņošanu, kuras etioloģija šķiet neskaidra, bronhoskopija un jo īpaši bronhiālā arteriogrāfija bieži ļauj identificēt asiņošanas avotu. Lai veiktu bronhiālo arteriogrāfiju, nepieciešams lokālā anestēzijā punktēt augšstilba artēriju un, izmantojot Seldingera metodi, ievietot speciālu katetru aortā un pēc tam bronhiālās artērijas mutē. Pēc rentgenkontrastējoša šķīduma ievadīšanas attēlos tiek konstatētas tiešas vai netiešas plaušu asiņošanas pazīmes. Tieša pazīme ir kontrastvielas izdalīšanās ārpus asinsvada sieniņas, un, ja asiņošana ir apstājusies, tās nosprostojums. Netiešas plaušu asiņošanas pazīmes ir bronhu artēriju tīkla paplašināšanās (hipervaskularizācija) noteiktās plaušu zonās, aneirismiskas asinsvadu paplašināšanās, bronhu artēriju perifēro zaru tromboze, anastomožu tīkla parādīšanās starp bronhu un plaušu artērijām.

Plaušu asiņošanas ārstēšana

Pacientu ar spēcīgu plaušu asiņošanu ārstēšanā ir trīs galvenie soļi:

• reanimācija un elpošanas ceļu aizsardzība;
• asiņošanas vietas un tās cēloņa noteikšana;
• apturēt asiņošanu un novērst tās atkārtošanos.

Efektīvas pirmās palīdzības iespējas plaušu asiņošanas gadījumā, atšķirībā no visām ārējām asiņošanām, ir ļoti ierobežotas. Ārpus medicīnas iestādes pacientam ar plaušu asiņošanu ir svarīga pareiza medicīnas darbinieku uzvedība, jo pacients un viņa vide prasa ātru un efektīvu rīcību. Šīm darbībām jāietver pacienta neatliekama hospitalizācija. Vienlaikus viņi cenšas pārliecināt pacientu nebaidīties no asins zuduma un instinktīvi nevaldīt klepu. Gluži pretēji, ir svarīgi atklepot visas asinis no elpceļiem. Lai uzlabotu apstākļus asiņu atklepošanai, pacienta pozīcijai transportēšanas laikā jābūt sēdus vai pussēdus. Pacients ar plaušu asiņošanu ir jāhospitalizē specializētā slimnīcā ar nosacījumiem bronhoskopijai, asinsvadu kontrasta rentgenoloģiskai izmeklēšanai un plaušu slimību ķirurģiskai ārstēšanai.

Ārstēšanas algoritms pacientiem ar plaušu asiņošanu:

• novietojiet pacientu uz sāniem, kur atrodas asiņošanas avots plaušās;
• izrakstīt skābekļa inhalācijas, etamsilātu (lai samazinātu asinsvadu sienas caurlaidību), trankvilizatorus, pretklepus līdzekļus;
• samazināt asinsspiedienu un spiedienu plaušu asinsritē (gangliju blokatori: azametonija bromīds, trimetofāna kamsilāts; klonidīns);
• veikt bronhoskopiju;
• noteikt ķirurģiskās iejaukšanās optimālo apjomu (plaušu rezekcija, pneimonektomija utt.);
• veikt operāciju vispārējā anestēzijā ar intubāciju, izmantojot divkanālu caurulīti, vai skartās plaušas blokādi, ievietojot endobronhiālu vienkanāla caurulīti;
• Operācijas beigās veiciet dezinficējošo bronhoskopiju.

Plaušu asiņošanas apturēšanas metodes var būt farmakoloģiskas, endoskopiskas, rentgenoendovaskulāras un ķirurģiskas.

Farmakoloģiskās metodes ietver kontrolētu arteriālu hipotensiju, kas ir ļoti efektīva asiņošanas gadījumā no sistēmiskās asinsrites traukiem - bronhu artērijām. Sistoliskā asinsspiediena samazināšana līdz 85-90 mm Hg rada labvēlīgus apstākļus trombozes veidošanās un asiņošanas apturēšanai. Šim nolūkam tiek lietots viens no šādiem medikamentiem.

• Trimetofāna kamsilāts - 0,05-0,1% šķīdums 5% glikozes šķīdumā vai 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā intravenozi pilienveidā (30-50 pilieni minūtē un pēc tam vairāk).
• Nātrija nitroprussīds - 0,25-10 mkg/kg minūtē, intravenozi.
• Azametonija bromīds - 0,5-1 ml 5% šķīduma, intramuskulāri - darbība 5-15 minūšu laikā.
• Izosorbīda dinitrāts - 0,01 g (2 tabletes zem mēles), var lietot kombinācijā ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem.

Plaušu artērijas asiņošanas gadījumos spiedienu tajā samazina, intravenozi ievadot aminofilīnu (5–10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma atšķaida ar 10–20 ml 40% glikozes šķīduma un ievada intravenozi 4–6 minūšu laikā). Visu plaušu asiņošanu gadījumā, lai nedaudz palielinātu asins recēšanu, intravenozi pilienveidā var ievadīt fibrinolīzes inhibitoru – 5% aminokapronskābi 0,9% nātrija hlorīda šķīdumā – līdz 100 ml. Kalcija hlorīda intravenoza ievadīšana. Etamsilāta, menadiona nātrija bisulfīda, aminokapronskābes, aprotinīna lietošana nav nozīmīga plaušu asiņošanas apturēšanai, tāpēc to nevar ieteikt šim nolūkam. Nelielas un vidēji smagas plaušu asiņošanas gadījumos, kā arī gadījumos, kad nav iespējams ātri hospitalizēt pacientu specializētā slimnīcā, farmakoloģiskās metodes var apturēt plaušu asiņošanu 80–90% pacientu.

Endoskopiska metode plaušu asiņošanas apturēšanai ir bronhoskopija ar tiešu iedarbību uz asiņošanas avotu (diatermokoagulācija, lāzera fotokoagulācija) vai bronhu, kuros ieplūst asinis, nosprostošana. Tieša iedarbība ir īpaši efektīva asiņošanas gadījumā no bronhu audzēja. Bronhu nosprostojumu var izmantot masīvas plaušu asiņošanas gadījumā. Nosprostošanai tiek izmantots silikona balonkatetrs, putu sūklis un marles tamponāde. Šādas nosprostojuma ilgums var atšķirties, bet parasti pietiek ar 2–3 dienām. Bronhu nosprostojums novērš asiņu aspirāciju citās bronhu sistēmas daļās un dažreiz pilnībā aptur asiņošanu. Ja nepieciešama turpmāka operācija, bronhu nosprostojums ļauj palielināt operācijas sagatavošanās laiku un uzlabot tās īstenošanas apstākļus.

Pacientiem ar apstājušos asiņošanu bronhoskopija jāveic pēc iespējas ātrāk, vēlams pirmajās 2-3 dienās. Šajā gadījumā bieži vien ir iespējams noteikt asiņošanas avotu. Parasti tas ir segmentāls bronhs ar sarecējušas asins paliekām. Bronhoskopija, kā likums, neizraisa asiņošanas atsākšanos.

Efektīva plaušu asiņošanas apturēšanas metode ir asiņojošā asinsvada rentgenoloģiska endovaskulāra nosprostošana. Bronhu artērijas embolizācijas panākumi ir atkarīgi no ārsta prasmēm. To jāveic pieredzējušam radiologam, kam ir angiogrāfijas prasmes. Vispirms tiek veikta arteriogrāfija, lai noteiktu asiņošanas vietu no bronhu artērijas. Šim nolūkam tiek izmantotas tādas pazīmes kā asinsvada izmērs, hipervaskularizācijas pakāpe un asinsvadu šuntēšanas pazīmes. Embolizācijai tiek izmantoti dažādi materiāli, bet galvenokārt polivinilspirts (PVA) mazu daļiņu veidā, kas suspendētas radiopagnētiskajā vidē. Tās neabsorbējas un tādējādi novērš rekanalizāciju. Vēl viens līdzeklis ir želatīna sūklis, kas diemžēl noved pie rekanalizācijas un tāpēc tiek izmantots tikai kā PVA piedeva. Izobutil-2-cianoakrilāts, tāpat kā etanols, nav ieteicams augsta audu nekrozes riska dēļ. Bronhu artērijas embolizācijas panākumu tūlītēja reakcija ir novērota 73–98% gadījumu. Ir aprakstītas diezgan daudzas komplikācijas, no kurām visbiežāk sastopamās ir sāpes krūtīs. Visticamāk, tās ir išēmiskas izcelsmes un parasti pāriet. Visbīstamākā komplikācija ir muguras smadzeņu išēmija, kas rodas 1% gadījumu. Šīs komplikācijas varbūtību var samazināt, izmantojot koaksiālo mikrokatetru sistēmu tā sauktajai supraselektīvajai embolizācijai.

Ķirurģiska ārstēšana tiek uzskatīta par ārstēšanas iespēju pacientiem ar noteiktu masīvas asiņošanas avotu un gadījumos, kad konservatīvie pasākumi ir neefektīvi vai pastāv apstākļi, kas tieši apdraud pacienta dzīvību. Vispārliecinošākā ķirurģiskas iejaukšanās indikācija plaušu asiņošanas gadījumā ir aspergilomas klātbūtne.

Operācijas plaušu asiņošanas gadījumā var būt neatliekamas, steidzamas, aizkavētas un plānveida. Neatliekamās operācijas tiek veiktas asiņošanas laikā. Steidzamas operācijas tiek veiktas pēc asiņošanas apturēšanas, bet aizkavētas vai plānotas operācijas - pēc asiņošanas apturēšanas, īpašas izmeklēšanas un pilnīgas pirmsoperācijas sagatavošanās. Gaidoša taktika bieži noved pie atkārtotas asiņošanas, aspirācijas pneimonijas un slimības progresēšanas.

Galvenā plaušu asiņošanas operācija ir plaušu rezekcija, noņemot skarto daļu un asiņošanas avotu. Daudz retāk, galvenokārt asiņošanas gadījumos pacientiem ar plaušu tuberkulozi, var izmantot kolapsa ķirurģiskas iejaukšanās (torakoplastiku, ekstrapleirālu pildījumu), kā arī ķirurģisku bronhu nosprostojumu, bronhu artēriju ligāciju.

Mirstība ķirurģiskas iejaukšanās gadījumā svārstās no 1 līdz 50%. Ja ir kontrindikācijas operācijai (piemēram, elpošanas mazspēja), tiek izmantotas citas iespējas. Ir mēģināts ievadīt nātrija vai kālija jodīdu dobumā, amfotericīna B instilāciju ar vai bez N-acetilcisteīna caur transbronhiālu vai perkutānu katetru. Sistēmiska pretsēnīšu terapija aspergilomas gadījumā, kas izraisa asiņošanu, līdz šim ir bijusi neapmierinoša.

Pēc spēcīgas asiņošanas dažreiz var būt nepieciešams daļēji aizstāt zaudētās asinis. Šim nolūkam izmanto sarkano asinsķermenīšu masu un svaigi saldētu plazmu. Plaušu asiņošanas operācijas laikā un pēc tās nepieciešama bronhoskopija, lai dezinficētu bronhus, jo atlikušais šķidrums un sarecējušās asinis tajos veicina aspirācijas pneimonijas attīstību. Pēc plaušu asiņošanas apturēšanas jāizraksta plaša spektra antibiotikas un prettuberkulozes līdzekļi, lai novērstu aspirācijas pneimoniju un tuberkulozes saasināšanos.

Plaušu asiņošanas novēršanas pamats ir savlaicīga un efektīva plaušu slimību ārstēšana. Gadījumos, kad nepieciešama ķirurģiska plaušu slimību ārstēšana ar asiņošanas vēsturi, ķirurģiska iejaukšanās jāveic savlaicīgi un plānveidīgi.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontāns pneimotorakss

Spontāns pneimotorakss ir gaisa iekļūšana pleiras dobumā, kas notiek spontāni, it kā pati no sevis, nebojājot krūškurvja sienu vai plaušas. Tomēr vairumā spontāna pneimotoraksa gadījumu var konstatēt gan noteiktu plaušu patoloģijas formu, gan faktorus, kas veicināja tās rašanos.

Spontāna pneimotoraksa biežumu ir grūti novērtēt, jo tas bieži rodas un tiek izvadīts bez noteiktas diagnozes. Vīrieši veido 70–90% pacientu ar spontānu pneimotoraksu, galvenokārt vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Pneimotorakss labajā pusē novērojams nedaudz biežāk nekā kreisajā.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kas izraisa spontānu pneimotoraksu?

Pašlaik spontāns pneimotorakss visbiežāk tiek novērots nevis plaušu tuberkulozes gadījumā, bet gan plaši izplatītas vai lokālas bullozas emfizēmas gadījumā gaisa burbuļu - bullae - plīsuma rezultātā.

_{Ģeneralizēta bulloza emfizēma bieži ir ģenētiski noteikta slimība, kuras pamatā ir elastāzes α1-} antitripsīna inhibitora deficīts. Ģeneralizētas emfizēmas etioloģijā svarīga ir smēķēšana un piesārņota gaisa ieelpošana. Lokalizēta bulloza emfizēma, parasti plaušu virsotnes rajonā, var attīstīties tuberkulozes un dažreiz nespecifiska iekaisuma procesa rezultātā.

Lokālas emfizēmas gadījumā bullu veidošanā svarīgs ir mazo bronhu un bronhiolu bojājums ar vārstuļu obstrukcijas mehānisma veidošanos, kas izraisa paaugstinātu intraalveolāro spiedienu plaušu subpleirālajās daļās un pārstieptu interalveolāro starpsienu plīsumus. Bullas var būt subpleirālas un tik tikko izvirzīties virs plaušu virsmas vai arī attēlot burbuļus, kas savienoti ar plaušām ar platu pamatni vai šauru kātiņu. Tās var būt vienas vai vairākas, dažreiz vīnogu ķekaru formā. Bulu diametrs ir no adatas galviņas līdz 10-15 cm. Bulu siena parasti ir ļoti plāna, caurspīdīga. Histoloģiski tā sastāv no niecīga daudzuma elastīgu šķiedru, ko no iekšpuses pārklāj mezotēlija slānis. Spontānas pneimotoraksa mehānismā bullozā emfizēmā vadošā vieta ir intrapulmonālā spiediena paaugstināšanās plānsienu bullu rajonā. Starp paaugstināta spiediena cēloņiem vissvarīgākie ir pacienta fiziskā piepūle, svaru celšana, stumšana un klepus. Tajā pašā laikā vārstu mehānisms pie tā šaurās pamatnes un sienas išēmijas var veicināt spiediena palielināšanos bulla un tās sienas plīsumu.

Papildus bullozai plaši izplatītai vai lokālai emfizēmai spontānas pneimotoraksa etioloģijā var būt svarīgi šādi faktori:

• tuberkulozes dobuma perforācija pleiras dobumā;
• dobuma plīsums pleiras saites pamatnē, pielietojot mākslīgo pneimotoraksu;
• plaušu audu bojājumi transtorakālās diagnostiskās un terapeitiskās punkcijas laikā:
• plaušu abscesa plīsums vai gangrēna;
• destruktīva pneimonija;
• plaušu infarkts, reti - plaušu cista; vēzis. ļaundabīgu audzēju metastāzes, sarkoidoze, berillioze, histiocitoze X, sēnīšu izraisīti plaušu bojājumi un pat bronhiālā astma.

Ar menstruālo ciklu ir saistīts īpašs spontāna pneimotoraksa veids. Šāda pneimotoraksa cēlonis ir lokalizētu emfizematozu bullu plīsums, kas veidojas, endometrija šūnām implantējoties intrapulmonāli vai subpleurāli.

Dažiem pacientiem spontāns pneimotorakss attīstās secīgi abās pusēs, taču ir zināmi arī vienlaicīga divpusēja pneimotoraksa gadījumi. Pneimotoraksa komplikācijas ir eksudāta veidošanās pleiras dobumā, parasti serozs, dažreiz serozi hemorāģisks vai fibrinozs. Pacientiem ar aktīvu tuberkulozi, vēzi, mikozi, ar plaušu abscesu vai gangrēnu eksudāts bieži tiek inficēts ar nespecifisku mikrofloru, un pneimotoraksam pievienojas strutains pleirīts (piopneumotorakss). Reti pneimotoraksa gadījumā tiek novērota gaisa iekļūšana zemādas audos, mediastīna audos ( pneimomediastīnā ) un gaisa embolija. Iespējama spontāna pneimotoraksa un intrapleirālas asiņošanas (hemopneimotoraksa) kombinācija. Asiņošanas avots ir vai nu plaušu perforācijas vieta, vai pleiras saauguma plīsuma mala. Intrapleirāla asiņošana var būt nozīmīga un izraisīt hipovolēmijas un anēmijas simptomus.

Spontānas pneimotoraksa simptomi

Spontāna pneimotoraksa klīniskos simptomus izraisa gaisa iekļūšana pleiras dobumā un plaušu kolapsa rašanās. Dažreiz spontānu pneimotoraksu diagnosticē tikai ar rentgena izmeklējumu. Tomēr biežāk klīniskie simptomi ir diezgan izteikti. Slimība parasti rodas pēkšņi, un pacienti var precīzi norādīt tās sākuma laiku. Galvenās sūdzības ir sāpes krūtīs, sauss klepus, elpas trūkums, sirdsklauves. Sāpes var lokalizēties vēdera augšdaļā un dažreiz koncentrēties sirds rajonā, izstarojot uz kreiso roku un lāpstiņu, uz hipohondriju. Dažos gadījumos aina var būt līdzīga akūtai koronārai asinsrites mazspējai, miokarda infarktam, pleirītam, kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas perforētai čūlai, holecistītam, pankreatītam. Sāpes var pakāpeniski mazināties. Sāpju izcelsme nav pilnībā skaidra, jo tās parādās pat bez pleiras saaugumiem. Tajā pašā laikā, uzliekot mākslīgu pneimotoraksu, parasti nav būtisku sāpju.

Smagos spontāna pneimotoraksa gadījumos raksturīga bāla āda, cianoze, auksti sviedri, tahikardija ar paaugstinātu asinsspiedienu. Var būt izteikti šoka simptomi. Daudz kas ir atkarīgs no pneimotoraksa attīstības ātruma, plaušu kolapsa pakāpes, mediastīna orgānu pārvietojuma, pacienta vecuma un funkcionālā stāvokļa.

Nelielu spontānu pneimotoraksu ne vienmēr diagnosticē, izmantojot fizikālas metodes. Ar ievērojamu gaisa daudzumu pleiras dobumā pneimotoraksa pusē tiek konstatēta kastes perkusijas skaņa, elpošanas skaņas ir strauji vājinātas vai vispār nav. Gaisa iekļūšana mediastīnā dažreiz izraisa mediastīna emfizēmu, kas klīniski izpaužas kā aizsmakusi balss.

[ 24 ]

Spontānas pneimotoraksa diagnoze

Informatīvākā metode visu veidu spontāna pneimotoraksa diagnosticēšanai ir rentgena izmeklēšana. Attēli tiek uzņemti ieelpas un izelpas laikā. Pēdējā gadījumā labāk atklājas sabrukušās plaušu mala. Tiek noteikta plaušu sabrukšanas pakāpe, pleiras saaugumu lokalizācija, mediastīna pozīcija, šķidruma klātbūtne vai neesamība pleiras dobumā. Vienmēr ir svarīgi identificēt plaušu patoloģiju, kas izraisīja spontānu pneimotoraksu. Diemžēl parastā rentgena izmeklēšana, pat pēc gaisa aspirācijas, bieži vien ir neefektīva. Datortomogrāfija ir nepieciešama, lai atpazītu lokālu un plaši izplatītu bullozu emfizēmu. Tā bieži vien ir arī neaizstājama, lai atšķirtu spontānu pneimotoraksu no plaušu cistas vai lielas, piepūstas, plānsienu bulas.

Gaisa spiedienu pleiras dobumā un atveres raksturu plaušās var novērtēt, izmantojot manometriju, kuras laikā tiek veikta pleiras dobuma punkcija un adata tiek pievienota pneimotoraksa aparāta ūdens manometram. Parasti spiediens ir negatīvs, t.i., zemāks par atmosfēras spiedienu vai tuvojas nullei. Spiediena izmaiņas gaisa atsūkšanas procesā var izmantot, lai spriestu par plaušu-pleiras savienojuma anatomiskajām īpatnībām. Pneimotoraksa klīniskā gaita lielā mērā ir atkarīga no tā īpatnībām.

Kad tiek perforēta neliela bula, bieži novēro tikai vienreizēju gaisa ieplūšanu pleiras dobumā. Pēc plaušu sabrukšanas mazais caurums šādos gadījumos aizveras pats no sevis, gaiss tiek uzsūkts, un pneimotorakss izzūd dažu dienu laikā bez jebkādas ārstēšanas. Tomēr, turpinot, pat ļoti nelielu gaisa plūsmu, pneimotorakss var pastāvēt daudzus mēnešus un gadus. Šāds pneimotorakss, ja nav tendences sabrukušajai plaušai iztaisnoties un novēlotas vai neefektīvas ārstēšanas apstākļos, pakāpeniski kļūst hronisks (vecajā terminoloģijā "pneimotoraksa slimība"). Plaušas ir pārklātas ar fibrīnu un saistaudiem, kas veido vairāk vai mazāk biezu šķiedru apvalku. Vēlāk saistaudi no viscerālās pleiras ieaug stingrajā plaušā un rupji izjauc tās normālo elastību. Attīstās pleirogēna plaušu ciroze, kuras gadījumā tā zaudē spēju iztaisnoties un atjaunot normālu darbību pat pēc apvalka ķirurģiskas noņemšanas no tās virsmas; pacientiem bieži rodas progresējoša elpošanas mazspēja, un plaušu asinsritē attīstās hipertensija. Ilgstošs pneimotorakss var izraisīt pleiras empiēmu.

Īpaši smaga un dzīvībai bīstama spontāna pneimotoraksa forma ir sasprindzinājuma, vārstuļu, vārstuļu vai progresējošs pneimotorakss. Tas rodas, ja viscerālās pleiras perforācijas vietā veidojas vārstuļu plaušu-pleiras savienojums. Ieelpas laikā gaiss ieplūst pleiras dobumā caur perforāciju, un izelpas laikā aizverošais vārstulis neļauj tam iziet no pleiras dobuma. Tā rezultātā ar katru ieelpu palielinās gaisa daudzums pleiras dobumā un palielinās intrapleirālais spiediens. Plaušas pneimotoraksa pusē pilnībā sabrūk. Notiek mediastinālo orgānu nobīde uz pretējo pusi, samazinoties otrās plaušas tilpumam. Galvenās vēnas nobīdās, izliecas un tiek saspiestas, un samazinās asins plūsma uz sirdi. Diafragmas kupols nolaižas un kļūst plakans. Viegli rodas saaugumu plīsumi starp parietālo un viscerālo pleiru, veidojot hemopneimotoraksu.

Pacientiem ar spriedzes pneimotoraksu rodas smaga aizdusa, cianoze, balss tembra izmaiņas un bailes no nāves. Parasti tiek atzīmēta piespiedu sēdus pozīcija, pacienta trauksme un uzbudinājums. Elpošanā piedalās palīgmuskuļi. Krūškurvja siena pneimotoraksa pusē elpošanas laikā atpaliek, starpribu telpas ir izlīdzinātas vai izspiedušās. Dažreiz izspiedusies arī supraklavikulārā bedre. Palpācija atklāj sirds apikālā impulsa nobīdi uz pretējo pusi no pneimotoraksa, un pneimotoraksa pusē nav balss fremīta. Var konstatēt zemādas emfizēmu. Perkusija atklāj augstu timpanītu un videnes orgānu nobīdi, bet auskultācija atklāj elpošanas skaņu neesamību pneimotoraksa pusē. Ķermeņa temperatūra reizēm paaugstinās. Rentgena izmeklēšana apstiprina un precizē klīniskos datus. Akūta elpošanas mazspēja ar smagiem hemodinamiskiem traucējumiem, kas attīstās ar spriedzes pneimotoraksu bez ārstēšanas pasākumiem, var ātri izraisīt pacienta nāvi.

[ 25 ], [ 26 ]

Spontānas pneimotoraksa ārstēšana

Spontāns pneimotorakss jāārstē slimnīcā. Ja starp plaušām un krūškurvja sienu ir plāns gaisa slānis, bieži vien nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Lielāka gaisa daudzuma gadījumā nepieciešama pleiras dobuma punkcija, ja iespējams, atsūknējot visu gaisu. Punkcija tiek veikta lokālā anestēzijā pa vidusatslēgas kaula līniju otrajā starpribu telpā. Ja visu gaisu nevar izvadīt un tas turpina "bezgalīgi" plūst adatā, pleiras dobumā jāievieto silikona katetrs nepārtrauktai gaisa aspirācijai. Hemopneimotoraksa gadījumā otru katetru ievieto pa vidusakillāro līniju sestajā starpribu telpā. Nepārtraukta aspirācija ar 10-30 cm H2O vakuumu vairumā gadījumu noved pie gaisa plūsmas pārtraukšanas no pleiras dobuma. Ja plaušas saskaņā ar rentgena izmeklēšanas datiem ir iztaisnojušās, aspirāciju turpina vēl 2-3 dienas, un pēc tam katetru izņem. Tomēr dažreiz gaisa padeve caur katetru turpinās 4-5 dienas. Šādā situācijā pleiras dobumā bieži ievada nātrija bikarbonāta vai tetraciklīna šķīdumus, kā arī izsmidzina tīru talka pulveri, kas izraisa pleiras saaugumu veidošanos. Var mēģināt noslēgt plaušas, izmantojot elektrokoagulāciju vai bioloģisko līmi caur torakoskopu, kas ievietots pleiras dobumā. Tomēr ilgstošas gaisa padeves gadījumā biežāk tiek ķerta pie ķirurģiskas ārstēšanas, izmantojot minimāli invazīvu video asistētu torakoskopisku vai atvērtu ķirurģiju.

Sprieguma pneimotoraksa gadījumā pacientam nepieciešama neatliekamā palīdzība - pleiras dobuma drenāža ar pastāvīgu gaisa aspirāciju. Pacienta stāvokļa īslaicīgu atvieglošanu var panākt vienkāršākā veidā - ievadot pleiras dobumā 1-2 biezas adatas vai trokāru. Šī metode ļauj samazināt intrapleiras spiedienu un novērst tiešus draudus pacienta dzīvībai. Divpusēja spontāna pneimotoraksa gadījumā ir indicēta abu pleiras dobumu aspirācijas drenāža. Pacientu ar sasprindzinājumu un divpusēju spontānu pneimotoraksu ārstēšanu vēlams veikt intensīvās terapijas nodaļās, reanimācijas nodaļās vai specializētās plaušu ķirurģijas nodaļās.

10–15 % pacientu spontāns pneimotorakss atkārtojas pēc ārstēšanas ar punkcijām un drenāžu, ja saglabājas tā rašanās cēloņi un brīva pleiras dobums. Recidīvu gadījumā ieteicams veikt videotorakoskopiju un noteikt turpmāko ārstēšanas taktiku atkarībā no konstatētās ainas.

Plaušu embolija

Plaušu embolija ir dzīvībai bīstams stāvoklis, kas var traucēt asinsriti ievērojamā plaušu daļā.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Plaušu embolijas cēloņi

Plaušu embolija var rasties pacientiem ar plaši izplatītu fibrokavernozu plaušu tuberkulozi vai tuberkulozu empiēmu, gados vecākiem pacientiem un pacientiem, kas cieš no hroniskas plaušu sirds mazspējas, bieži vien pēc plašām ķirurģiskām iejaukšanās reizēm.

Trombi no apakšējo ekstremitāšu dziļajām vēnām un iegurņa vēnām kopā ar asins plūsmu nonāk labajā priekškambarī, pēc tam labajā kambarī, kur tie sadalās. No labā kambara trombi nonāk plaušu asinsritē.

Masveida plaušu embolijas attīstību pavada spiediena palielināšanās plaušu artērijā, kas izraisa kopējās asinsvadu pretestības palielināšanos plaušās. Rodas labā kambara pārslodze, sirds izsviedes samazināšanās un akūtas sirds un asinsvadu mazspējas attīstība.

Plaušu embolijas simptomi

Trombembolijas klīniskie simptomi ir nespecifiski, pacienti sūdzas par elpas trūkumu, klepu, bailēm, paātrinātu elpošanu, tahikardiju. Auskultācija atklāj otrā tonusa palielināšanos virs plaušu artērijas, bronhu spazmas pazīmes (sausa sēkšana). Infarktu-pneimoniju un ierobežotu trombemboliju plaušu artēriju sistēmā raksturo tādi klīniski simptomi kā sāpes krūtīs un hemoptīze. Pacienti atzīmē sāpes ekstremitāšu dziļajās vēnās un apakšstilba pietūkumu.

[ 30 ], [ 31 ]

Plaušu embolijas diagnoze

Gāzu sastāva izmaiņas: skābekļa parciālā spiediena samazināšanās arteriālajās asinīs (asins šuntēšanas dēļ) un oglekļa dioksīda (hiperventilācijas sekas) gadījumā, kas ir īpaši raksturīgi pēkšņai masīvas trombembolijas attīstībai. Radioloģiski tiek konstatēta plaušu tilpuma samazināšanās un dažreiz pleiras izsvīdums, lokālu samazinātas asinsrites zonu parādīšanās un hilāro artēriju paplašināšanās proksimāli trombotajai zonai. Palīgmetodes plaušu embolijas diagnostikai (ehokardiogrāfija, ventilācijas-perfūzijas scintigrāfija, angiopulmonogrāfija) praktiski nav pieejamas smagos tuberkulozes pacientu un pēkšņi attīstītas trombembolijas gadījumos.

Plaušu embolijas ārstēšana

• tūlīt pēc diagnozes noteikšanas intravenozi jāievada 10 tūkstoši vienību nātrija heparīna, pēc tam zāles jāievada ik stundu pa 1–1,5 tūkstošiem vienību, līdz tās palielinās 1,5–2 reizes, salīdzinot ar sākotnējo aPTT vērtību. Var sākt ar nātrija heparīna infūziju devā 80 vienības/kg stundā, pēc tam turpināt nātrija heparīna subkutānu ievadīšanu 3–5 tūkstošu vienību devā, kontrolējot koagulogrammas parametrus;
• vienlaikus vai pēc 2-3 dienām ieteicams iekšķīgi izrakstīt netiešos antikoagulantus (varfarīnu, etilbiskumsacetātu), līdz protrombīna laiks palielinās 1,5 reizes;
• skābekļa terapija 3–5 l/min;
• ja tiek diagnosticēta masīva plaušu embolija un nozīmēta trombolītiska terapija, antikoagulantu terapija jāpārtrauc kā nevajadzīga;
• Masveida trombembolijas gadījumā ieteicams intravenozi ievadīt urokināzi 4000 V/kg devā 10 minūtes, pēc tam intravenozi pilienveidā pa 4000 V/kg 12–24 stundas vai streptokināzi intravenozi 250 tūkstoši V 30 minūtes, pēc tam 100 V/stundā 12–72 stundas;
• Ja precīza embola atrašanās vieta ir noteikta vai ja antikoagulantu vai trombolītiska terapija nav efektīva, tiek indicēta embolektomija.

Akūta plaušu bojājuma sindroms

Akūts plaušu bojājuma sindroms (ALIS) un pieaugušo akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS) ir nekardiogēna plaušu tūska ar smagu elpošanas mazspēju un izteiktu hipoksiju, kas ir rezistenta pret skābekļa terapiju. ALI un ARDS cēlonis ir plaušu kapilāru un alveolārā endotēlija bojājumi iekaisuma un plaušu asinsvadu caurlaidības palielināšanās dēļ, kā rezultātā attīstās intersticiāla plaušu tūska, arteriovenoza šuntēšana, diseminēta intravaskulāra koagulācija un mikrotromboze plaušās. Intersticiālas plaušu tūskas rezultātā tiek bojāta virsmaktīvā viela un samazinās plaušu audu elastība.

Klīniskās izmeklēšanas dati ne vienmēr ļauj atšķirt kardiogēnu plaušu tūsku (CPE) no ARDS. Tomēr agrīnās attīstības stadijās pastāv noteiktas atšķirības.

Kardiogēna plaušu tūska rodas paaugstināta spiediena dēļ plaušu kapilāros uz plaušu asinsvadu normālas caurlaidības fona.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Akūta plaušu bojājuma sindroma simptomi

KOL klīnisko izpausmju smagums strauji pieaug. Pacienti ir satraukti, novēro baiļu sajūtu, nosmakšanu, sāpes sirds apvidū, sēkšanu, starpribu muskuļu dalību elpošanā, raksturīgas plaušu sastrēguma auskultatoriskas pazīmes, hipoksija ar akrocianozi, rozā putojošu krēpu atklepošana. Rentgena izmaiņas rodas nedaudz vēlāk: samazinās plaušu lauku caurspīdība, paplašinās plaušu saknītes, palielinās sirds tilpums un rodas pleiras izsvīdums.

Akūtas plaušu bojājuma sindroma klīniskās izpausmes neparādās nekavējoties, kā kardiogēnā šoka gadījumā, bet pakāpeniski: pieaugoša aizdusa, cianoze, sēkšana plaušās ("mitrās plaušas"). Radioloģiski divpusēja plaušu infiltrācija tiek konstatēta uz iepriekš nemainīta plaušu modeļa fona.

Akūtas plaušu bojājuma sindroma diagnostika

Radioloģiski akūta plaušu bojājuma sindroma gadījumā tiek atzīmēts tīklveida plaušu raksts, izplūdušas asinsvadu ēnas, īpaši apakšējās daļās, un asinsvadu raksta palielināšanās plaušu saknes rajonā ("sniega vētra", "tauriņš", "nāves eņģeļa spārni").

Izmaiņas asins gāzu sastāvā: arteriāla hipoksēmija ar sekojošu hiperkapnijas pievienošanos un metaboliskās acidozes attīstību, savukārt arteriālu hipoksēmiju neizslēdz pat augsta skābekļa koncentrācija ieelpotajā maisījumā. Pneimonijas attīstība vai progresēšana ar smagu elpošanas mazspēju bieži ir šo pacientu nāves cēlonis.

Atšķirības starp ALI un ARDS galvenokārt ir plaušu bojājuma pakāpes kvantitatīvā izpausmē un oksigenācijas indeksa izmaiņās. ALI gadījumā oksigenācijas indekss var būt zem 300, bet ARDS gadījumā pat zem 200 (norma ir 360–400 un vairāk).

[ 35 ], [ 36 ]

Akūta plaušu bojājuma sindroma ārstēšana

• nepārtraukta kontrolēta skābekļa terapija;
• antibakteriāla terapija, ņemot vērā mikrofloras jutīgumu;
• glikokortikoīdi (prednizolons, metilprednizolons, hidrokortizons);
• nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi - NPL (diklofenaks);
• tiešie antikoagulanti (nātrija heparīns un tā analogi);
• nitrāti (nitroglicerīns) un perifērie vazodilatatori (nātrija nitroprussīds);
• kardiotoniskie līdzekļi (dopamīns, dobutamīns);
• diurētiskie līdzekļi (furosemīds, etakrīnskābe, spironolaktons);
• virsmaktīvās vielas emulsija inhalācijai (virsmaktīvā viela-BL un virsmaktīvā viela-HL);
• antihistamīni (hloropiramīns, prometazīns);
• pretsāpju līdzekļi (morfīns, trimeperidīns, lornoksikāms);
• antioksidanti;
• sirds glikozīdi (strofantīns-K, maijpuķīšu glikozīds u.c.), ja nav kontrindikāciju;
• Ja nepieciešams, mākslīgā plaušu ventilācija ar pozitīvu spiedienu izelpas beigās.

Skābekļa terapija jāsāk nekavējoties pēc akūtas elpošanas mazspējas pazīmju parādīšanās. Skābeklis tiek piegādāts caur nazotraheālo katetru vai masku, kontrolējot pulsa oksimetriju un asins gāzu sastāvu. ARDS attīstības kulminācijā skābekļa koncentrāciju ieelpotajā maisījumā īslaicīgi var palielināt no 50 līdz 90%, lai palielinātu pO2 _{arteriālajās} asinīs virs 60 mm Hg.

Antibakteriāla terapija ar plaša spektra medikamentiem bieži tiek nozīmēta empīriski, negaidot baktēriju testēšanas rezultātus. ARDS ārstēšanā plaši tiek izmantoti glikokortikoīdi, kas mazina ar plaušu bojājumiem saistīto tūsku, piemīt antišoka iedarbība, samazina rezistences asinsvadu tonusu un palielina kapacitatīvo asinsvadu tonusu, kā arī samazina histamīna veidošanos. Tāpat ieteicams lietot NPL un antihistamīnus, kas bloķē fibrinogēna sabrukšanas produktu uzkrāšanos un samazina asinsvadu caurlaidību.

Lai novērstu intravaskulāras koagulācijas un trombu veidošanās progresēšanu, tiek izmantoti antikoagulanti.

ARDS attīstībā tiek nozīmēti intravenozi un perorāli diurētiskie līdzekļi, lai mazinātu plaušu tūskas smagumu vai apturētu to. Priekšroka jādod furosemīdam (tam piemīt vazodilatējoša iedarbība uz vēnām un tas samazina sastrēgumus plaušās).

Nitrāti un perifērie vazodilatatori palīdz atvieglot plaušu asinsriti. ARDS gadījumā nitroglicerīnu un nātrija nitroprusīdu lieto infūziju veidā; šīs zāles ietekmē plaušu asinsvadus, samazina perifēro pretestību, palielina sirds izsviedi un pastiprina diurētisko līdzekļu iedarbību.

Adrenomimetiķi ar izteiktu kardiotonisku un inotropisku iedarbību (dopamīns, dobutamīns) tiek izmantoti kompleksā infūzijas intensīvā terapijā zemas sirds izsviedes un arteriālas hipotensijas gadījumā. Fosfokreatīnu lieto, lai uzlabotu miokarda metabolismu un mikrocirkulāciju, īpaši pacientiem ar išēmisku sirds slimību.

Morfīns ne tikai nodrošina pretsāpju un nomierinošu efektu, bet arī samazina venozo tonusu un pārdala asins plūsmu, uzlabojot asins piegādi perifērajām zonām.

Intersticiāla un alveolāra plaušu tūska neizbēgami noved pie plaušu virsmaktīvās vielas bojājumiem. To pavada virsmas spraiguma palielināšanās un šķidruma noplūde alveolās, tāpēc ARDS gadījumā pēc iespējas agrāk jāparedz 3% virsmaktīvās vielas-BL emulsijas inhalācijas instilāciju veidā un izmantojot mehāniskos inhalatorus. Ultraskaņas inhalatora lietošana nav pieņemama, jo virsmaktīvā viela tiek iznīcināta, apstrādājot emulsiju ar ultraskaņu.

ARDS progresēšana ar smagu elpošanas mazspēju ir indikācija pacientu pārnešanai uz mākslīgo plaušu ventilāciju, radot pozitīvu spiedienu izelpas beigās (PEEP). Šis režīms ir ieteicams, lai uzturētu pO2 _> 60 mm Hg ar FiO2 ≤0,6.

PEEP izmantošana mehāniskās ventilācijas laikā ļauj ventilēt sabrukušas alveolas, palielināt funkcionālo atlikušo kapacitāti un plaušu elastību, samazināt šuntēšanu un uzlabot asins apgādi ar skābekli. PEEP izmantošana ar zemu spiedienu (mazāk nekā 12 cm H2O) palīdz novērst virsmaktīvo vielu iznīcināšanu un plaušu audu bojājumus, ko izraisa lokāla skābekļa iedarbība. PEEP, kas pārsniedz plaušu pretestību, veicina asins plūsmas bloķēšanu un sirds izsviedes samazināšanos, var pasliktināt audu apgādi ar skābekli un palielināt plaušu tūskas smagumu.

Lai samazinātu jatrogēnu plaušu bojājumu risku mehāniskās ventilācijas laikā, ieteicams lietot spiediena kontrolētus servoventilatorus. Tas novērš plaušu pārmērīgas piepūšanas risku, nodrošinot nelielus elpošanas tilpumus un apgrieztu ieelpas/izelpas attiecību mehāniskās ventilācijas laikā pacientiem ar ARDS.