Saindēšanās ar zivju, gaļas un dārzeņu konserviem

Saindēšanās ar pārtiku var attīstīties jebkādu sliktas kvalitātes pārtikas produktu patēriņa dēļ, bet īpaši bīstama ir saindēšanās ar zivju, gaļas un dārzeņu konserviem, kuros organismu ietekmē tajos esošais baktēriju toksīns.

Epidemioloģija

Saskaņā ar oficiālajiem Slimību kontroles un profilakses centru (CDC) datiem, no 1975. līdz 2009. gadam Amerikas Savienotajās Valstīs 854 gadījumos saindēšanās ar konserviem tika identificēta kā botulisms. Nāves gadījumi bija 7,1% gadījumu (61 pacients nomira). Laikā no 2015. līdz 2016. gadam CDC reģistrēja 228 apstiprinātus botulisma gadījumus.

Apvienotajā Karalistē laikā no 1989. līdz 2005. gadam bija 33 botulīna toksīna saindēšanās gadījumi, no kuriem trīs bija letālas.[ 1 ]

Saskaņā ar Eiropas Slimību profilakses un kontroles centra statistiku, pārtikas izraisīta botulisma rādītāji ES valstīs nepārsniedz 200 gadījumus gadā un ir 0,03 gadījumi uz 100 000 cilvēku. [ 2 ]

Cēloņi saindēšanās ar konservētiem pārtikas produktiem

Saindēšanās gadījumos ar konserviem cēloņi sakņojas botulīna neirotoksīna (botulīna toksīna, BoNT) norīšanā, ko ražo plaši izplatīto sapronotisko obligāto anaerobo baktēriju Clostridium botulinum sporas, kas atrodas uz neapstrādātiem dārzeņiem, gaļas vai zivīm pirms to konservēšanas.

C. botulinum dabiskā dzīvotne ir augsne, un, tāpat kā daudzi anaerobi, vidē, tostarp uz neapstrādātiem pārtikas produktiem, šī baktērija pastāv sporu veidā – dehidrētas šūnas ar inaktivētu metabolismu, ko no nelabvēlīgiem apstākļiem (īpaši gaisa) aizsargā membrāna. [ 3 ]

C. botulinum sporu īpatnība ir tā, ka tās saglabā dzīvotspēju termiskās apstrādes un sterilizācijas laikā, ja tiek pārkāpts šo procesu ilgums vai temperatūras režīms. Kad tas notiek, tad anaerobā vidē – hermētiski noslēgtos konservos pilnībā bez gaisa piekļuves – sporas, kā saka mikrobiologi, iziet no miera stāvokļa un, atjaunojoties vielmaiņas procesiem, pat dīgst veģetatīvā formā. Un to radītā nāvējošā toksīna, kurai ir olbaltumvielu izcelsme, ir mikroorganisma metabolisma produkts. [ 4 ]

Šīs etioloģijas saindēšanās simptomu kombināciju sauc par pārtikas botulismu.

Riska faktori

Galvenie saindēšanās riska faktori ar konserviem – zivīm, gaļu, dārzeņiem – ir slikta izejvielu apstrāde un/vai to ražošanas tehnoloģijas pārkāpumi, neievērojot temperatūras režīmu, nepietiekamu spiedienu un sterilizācijas laiku.

Visbiežāk cilvēki saindējas ar mājās gatavotu pārtiku, ko izraisa nepietiekama produktu dekontaminācija, proti, nepilnīga Clostridium botulinum neitralizācija sporu veidā. Tā tiek uzskatīta par karstumizturīgāko patogēnu: tā tiek iznīcināta, karsējot zem spiediena līdz +115–120 °C vismaz 15 minūtes. Tādējādi mājās gatavotu pārtiku vārot nevar uzskatīt par pasargātu no botulīna toksīna. Potenciālo saindēšanās risku palielina nepietiekams skābums (pH ˂ 4,6) konservos.

Pathogenesis

C. botulinum sporu ražotais toksīns pieder pie sistēmiskas selektīvās darbības baktēriju eksotoksīnu klases, kas kavē endogēno neirotransmiteru izdalīšanos; saindēšanās gadījumos ar konserviem organismu ietekmē A, B un E tipa BoNT.

Sakarā ar to izturību pret cilvēka kuņģa-zarnu trakta enzīmiem, toksīni brīvi uzsūcas kuņģī un tievajās zarnās, nonāk asinsritē un izplatās caur sistēmisko asinsriti.

Absorbētā botulīna toksīna virulences patogeneze slēpjas tā iedarbībā uz cilvēka perifēro nervu sistēmu (veģetatīvo un parasimpātisko); tādējādi tas ne tikai izraisa neiromuskulārās pārraides traucējumus, bet praktiski to bloķē. [ 5 ]

Toksīna proteolītiskais enzīms (cinku saturošā endopeptidāze) pēc saskares ar neironu membrānu pārvietojas citoplazmā un, reaģējot uz nervu impulsu, noārda šūnu olbaltumvielas, kas nodrošina acetilholīna plūsmu sinapsē.

Pēc tam toksīns tiek pārnests uz perifērajām holīnerģiskajām sinapsēm, kur tas iekļūst motoro efektoru nervu galu struktūrā, novēršot acetilholīna izdalīšanos neiromuskulāro savienojumu sinaptiskajās spraugās. Tas noved pie muskuļu hipotonijas ar simetriskas (divpusējas) ļenganas paralīzes attīstību. [ 6 ]

Simptomi saindēšanās ar konservētiem pārtikas produktiem

Pirmās saindēšanās pazīmes no zivju, gaļas vai dārzeņu konserviem visbiežāk parādās 12–36 stundas pēc botulīna toksīna nonākšanas organismā (lai gan izpausmes laiks var būt no 4–5 stundām līdz 6–8 dienām).

Pacientiem rodas tādi simptomi kā vispārējs vājums un reibonis, sausums mutē, neskaidra redze un diplopija (dubulta redze). BoNT E serotipa gadījumā agrīnās stadijās var rasties kuņģa-zarnu trakta simptomi (atkārtota vemšana, caureja, vēdera uzpūšanās un krampji). [ 7 ]

Turpmāka neirotoksīna izplatīšanās noved pie:

• ptoze (abu augšējo plakstiņu noslīdēšana), šķielēšana (šķielēšana) un anizokorija (asimetriskas zīlītes izmēra izmaiņas) – divpusējas okulomotorisko muskuļu parēzes dēļ;
• disfāgija (apgrūtināta rīšana) un dizartrija (neskaidra runa);
• sejas muskuļu kustīguma zudums;
• Elpošanas grūtības diafragmas un starpribu muskuļu tonusa samazināšanās dēļ.

Smagas saindēšanās gadījumā ar neirotoksīnu C. botulinum (ja tas nonāk organismā lielos daudzumos) novēro: progresējošu apakšējo ekstremitāšu dilstošu paralīzi proksimāli-distālā virzienā ar muskuļu funkcijas zudumu (kas noved pie ataksijas un spēju patstāvīgi pārvietoties zuduma); cīpslu refleksu samazināšanos vai izzušanu; aizcietējumus - paralītiska ileusa dēļ; urīna aizturi vai urīna nesaturēšanu (detrusora muskuļu kontrakcijas traucējumu dēļ).

Elpošanas muskuļu disfunkcija izraisa akūtu elpošanas mazspēju, kas var izraisīt pilnīgu elpošanas apstāšanos.

Kā norāda infekcijas slimību speciālisti, pārtikas botulisms, ko izraisa saindēšanās ar konservētu pārtiku, var izpausties no vieglas formas līdz zibensātrai bojājuma formai, kas 24 stundu laikā beidzas ar nāvi. Lai gan ir iespējama cita simptomu kombinācija, akūta elpošanas mazspēja var rasties pirms oftalmopātijas un citu pazīmju parādīšanās. [ 8 ]

Komplikācijas un sekas

Kā liecina klīniskā prakse, galvenās komplikācijas un sekas atveseļošanās laikā pēc saindēšanās ar konserviem, kas satur botulīna toksīnu, izpaužas aspirācijas pneimonijas veidā.

Ja dilstošās paralīzes ilgums ir no divām nedēļām līdz diviem mēnešiem, tad plaušu komplikācijas (elpas trūkums fiziskas slodzes laikā), vājums un ātrs nogurums var novērot daudzus gadus. Smagos gadījumos pilnīga atveseļošanās var nenotikt, un sekas būs paliekošas. [ 9 ]

Diagnostika saindēšanās ar konservētiem pārtikas produktiem

Saindēšanās gadījumos ar konserviem pārtikas botulisma agrīna diagnostika, pamatojoties uz klīnisko simptomu un anamnēzes novērtējumu, ļauj savlaicīgi rīkoties.

Diagnozi apstiprina laboratoriskas asins un fekāliju paraugu pārbaudes, lai identificētu C. botulīna toksīnu, kā arī tā noteikšana pacienta kuņģa vai zarnu saturā un patērētajos pārtikas produktos.

Sīkāku informāciju skatiet sadaļā “ Botulisms – Diagnoze”.

Jāpatur prātā, ka pastāv iespēja, ka botulīna toksīnu nav iespējams noteikt, lai apstiprinātu klīnisko diagnozi. Dažos gadījumos (līdz 30%) tas ir saistīts ar nepietiekamu BoNT līmeni tā noteikšanai: trīs dienas pēc slimības sākuma tā līmenis asins serumā un izkārnījumos samazinās uz pusi no sākotnējā līmeņa. [ 10 ], [ 11 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnozes mērķis ir izslēgt saindēšanos ar pārtiku, kas saistīta ar baktērijām Shigella dysenteriae, Salmonella enterica, Yersinia enterocolitica u.c., Gijēna-Barē sindromu, vīrusu encefalītu, poliomielītu, Erba-Goldflamas slimību (myasthenia gravis), Lamberta-Ītona miastēnijas sindromu.

Profilakse

Ar pārtiku saistīts botulisms neizplatās no viena cilvēka uz otru, bet to bieži izraisa mājās gatavotu konservētu pārtikas produktu, kas satur BoNT, lietošana uzturā. Tāpēc ir svarīgi pārbaudīt pārtikas paraugus, kas saistīti ar iespējamiem saindēšanās gadījumiem, lai novērstu turpmākus saindēšanās gadījumus.[ 14 ]

Profilakse ietver konservu sagatavošanas un sterilizācijas tehnoloģijas ievērošanu. [ 15 ]

Prognoze

Ārstēšanas panākumi un kopējā prognoze lielā mērā ir atkarīga no agrīnas diagnostikas un savlaicīgas antibotulīna seruma ievadīšanas.

Nāves cēlonis pirmajos saindēšanās gadījumos ar zivju, gaļas un dārzeņu konserviem ir elpošanas mazspēja nepietiekama elpošanas funkciju atbalsta dēļ. Saskaņā ar PVO datiem pēdējo 50 gadu laikā letālo iznākumu īpatsvars ir samazinājies no 60% līdz 5–10% [ 16 ].

Neiromuskulārā pārraide skarto sinapsu zonā laika gaitā tiek atjaunota, taču tas ir ļoti lēns process.