Nieru bojājumi vielmaiņas slimību gadījumā

Cēloņi nieru bojājumi vielmaiņas slimību gadījumā

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hiperkalciēmijas cēloņi

Klase	Visbiežāk sastopamie iemesli
Idiopātisks	Idiopātiska bērnības hiperkalciēmija (Viljamsa sindroms)
Ko izraisa paaugstināta kalcija reabsorbcija zarnās	D vitamīna un kalciju saturošu zāļu intoksikācija Sarkoidoze
Ko izraisa palielināta kalcija uzsūkšanās no kaulu audiem	Hiperparatireoze Kaulu audu metastāzes un primārie audzēji Multiplā mieloma

Dažādas smaguma pakāpes nefrokalcinoze tiek novērota daudzās hroniskās progresējošās nieru slimībās, īpaši pretsāpju nefropātijas gadījumā.

Faktori, kas veicina nefrokalcinozes attīstību:

• hiperkalciēmija;
• palielināta kalcija reabsorbcija zarnās (hiperparatireoze, D vitamīna intoksikācija);
• hiperkalciūrija, ko izraisa kalcija reabsorbcijas traucējumi kanāliņos;
• faktoru, kas uztur kalcija sāļus šķīstošā formā (citrāts), deficīts urīnā.

[ 5 ]

Nieru bojājumi hiperoksalūrijas gadījumā

Hiperoksalūrija ir viens no biežākajiem nefrolitiāzes cēloņiem. Izšķir primāro un sekundāro hiperoksalūriju.

Oksalātu nogulsnēšanās notiek galvenokārt nieru tubulointersticijā. Smagas hiperoksalūrijas gadījumā (īpaši I tipa primārajā gadījumā) dažreiz attīstās termināla nieru mazspēja.

Primārās hiperoksalūrijas varianti

Opcija	Iemesls	Plūsma	Ārstēšana
I tips	Peroksisomālās alanīna-glikola aminotransferāzes (AGT) deficīts	Intensīva nefrolitiāze Debija 20 gadu vecumā Iespējama smagas nieru mazspējas attīstība.	Piridoksīns Bagātīga šķidruma uzņemšana (3–6 l/dienā) Fosfāti Nātrija citrāts
II tips	Aknu glicerāta dehidrogenāzes deficīts	Debija 20 gadu vecumā Hiperoksalūrija ir mazāk izteikta nekā I tipa pacientiem. Nefrolitiāze ir mazāk intensīva nekā I tipa gadījumā.	Bagātīga šķidruma uzņemšana (3–6 l/dienā) Ortofosfāts

Sekundārās hiperoksalūrijas varianti

Klase	Visbiežāk sastopamie iemesli
Zāļu un toksīnu izraisīts	Etilēnglikols Ksilīts Metoksiflurāns
Ko izraisa palielināta oksalātu uzsūkšanās zarnās	Stāvoklis pēc tievās zarnas sekciju rezekcijas ( Ieskaitot aptaukošanās ķirurģisko ārstēšanu) Malabsorbcijas sindroms Ciroze Dzīvnieku olbaltumvielu lietošana uzturā lielos daudzumos

Nieru bojājumi urīnskābes metabolisma traucējumu dēļ

Urīnskābes metabolisma traucējumi ir plaši izplatīti populācijā. Lielākā daļa no tiem tiek uzskatīti par primāriem - ģenētiski noteiktiem (piemēram, urikāzes gēna mutācija), taču klīnisku nozīmi tie iegūst tikai eksogēnu faktoru ietekmē, kas saistīti ar dzīvesveidu (sk. "Dzīvesveids un hroniskas nieru slimības"), tostarp zāļu (diurētisko līdzekļu) lietošanas rezultātā.

Sekundārā hiperurikēmija bieži tiek novērota pacientiem ar mielo- un limfoproliferatīvām slimībām, kā arī sistēmiskām slimībām. Sekundārās hiperurikēmijas smagums zināmā mērā ir atkarīgs arī no iedzimtas predispozīcijas.

Tieksme uz urīnskābes metabolisma traucējumiem biežāk novērojama pacientiem ar citām metabolisma sindroma pazīmēm ( aptaukošanos, insulīna rezistenci, 2. tipa cukura diabētu, dislipoproteinēmiju). Ģimenes anamnēzē ir vielmaiņas un sirds un asinsvadu slimības, kā arī hroniska nefropātija.

Sekundārā hiperurikēmija

Klase	Visbiežāk sastopamie iemesli
Asinsrites sistēmas slimības	Patiesa (Vaquez-Osler slimība) un sekundāra (adaptācija lielam augstumam, hroniska elpošanas mazspēja), policitēmija Plazmas šūnu diskrāzijas (multiplā mieloma, Valdenstrēma makroglobulinēmija) Limfomas Hroniska hemolītiskā anēmija Hemoglobinopātijas
Sistēmiskās slimības	Sarkoidoze Psoriāze
Endokrīno dziedzeru darbības traucējumi	Hipotireoze Virsnieru mazspēja
Reibums	Hroniska alkohola intoksikācija Svina saindēšanās
Zāles	Cilpas un tiazīdu tipa diurētiskie līdzekļi Prettuberkulozes līdzekļi (etambutols) NPL (lielas devas, kas izraisa pretsāpju nefropātiju)

Ir vairāki urātu nefropātijas varianti.

• Akūta urīnskābes nefropātija ar oligūrisku akūtu nieru mazspēju parasti rodas vienlaicīgas masīvas urātu kristalizācijas rezultātā kanāliņu lūmenā. Šāda veida nieru bojājumi novērojami pacientiem ar hemoblastozēm, pūstošiem ļaundabīgiem audzējiem un retāk - primāriem urīnskābes metabolisma traucējumiem, kuros urātu kristalizāciju kanāliņu intersticijā provocē liela daudzuma alkohola un gaļas produktu lietošana un, jo īpaši, smaga hipohidratācija (arī pēc pirts apmeklējuma, intensīvas fiziskās aktivitātes).
• Hronisks urātu tubulointersticiāls nefrīts: raksturīga agrīna arteriālas hipertensijas attīstība. Paaugstināts arteriālais spiediens parasti tiek reģistrēts hiperurikozūrijas stadijā; veidojoties pastāvīgai hiperurikēmijai, arteriāla hipertensija kļūst pastāvīga. Hronisks urātu tubulointersticiāls nefrīts ir terminālas nieru mazspējas cēlonis.
• Urātu nefrolitiāze parasti ir saistīta ar hronisku urātu tubulointersticiālu nefrītu.
• Imūnkompleksu glomerulonefrīts netiek bieži novērots, un urīnskābes kā etioloģiskā faktora lomas apstiprināšana šajos gadījumos parasti ir sarežģīta.

Nieru tubulointersticija bojājumi hiperurikozūrijas gadījumā rodas ne tikai sāls kristālu veidošanās dēļ. Ne mazāk svarīga ir urīnskābes spēja tieši izraisīt tubulointersticiāla iekaisuma un fibrozes procesus, inducējot rezidentu makrofāgu proinflamatorisku hemokīnu un endotelīna-1 ekspresiju un aktivizējot šo šūnu migrāciju nieru tubulointersticijā.

Urīnskābe tieši noved pie endotēlija disfunkcijas, tādējādi veicinot nieru bojājumu progresēšanu un arteriālas hipertensijas attīstību.

Pathogenesis

Nieru bojājumi hiperkalciēmijas gadījumā

Pastāvīgi palielinoties kalcija koncentrācijai serumā, tas nogulsnējas nieru audos. Kalcija galvenais mērķis ir nieru serdes struktūras. Tubulointersticijā novērojamas atrofiskas izmaiņas, fibroze un fokāli infiltrāti, kas galvenokārt sastāv no mononukleārām šūnām. Hiperkalciēmiju izraisa dažādi iemesli.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostika nieru bojājumi vielmaiņas slimību gadījumā

Hroniska urātu tubulointersticiāla nefrīta gadījumā tiek konstatēta neliela eritrocitūrija; veicot Zimnitsky testu, raksturīgs urīna relatīvā blīvuma samazinājums.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]