Hronisks gastrīts un gastroduodenīts bērniem

Hronisks gastrīts ir hronisks recidivējošs fokāls vai difūzs kuņģa gļotādas (submukozas) iekaisums ar traucētu fizioloģisko reģenerāciju, noslieci uz progresēšanu, atrofijas un sekrēcijas nepietiekamības attīstību, pamatā esošiem gremošanas un vielmaiņas traucējumiem.

Hronisks gastroduodenīts ir hronisks iekaisums ar strukturālu (fokālu vai difūzu) kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas reorganizāciju, kā arī sekrēcijas, motorikas un evakuācijas traucējumu veidošanos.

ICD-10 kods

K29. Gastrīts un duodenīts.

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta epidemioloģija bērniem

Hronisks gastrīts un hronisks gastroduodenīts ir visbiežāk sastopamās kuņģa-zarnu trakta slimības bērnībā, kas rodas 300–400 gadījumos uz 1000 bērniem, un atsevišķu bojājumu biežums nepārsniedz 10–15%.

Augšējā kuņģa-zarnu trakta slimību struktūrā hronisks gastroduodenīts veido 53,1%, hronisks gastrīts - 29,7%, hronisks duodenīts - 16,2%. Nečūlaina gastroduodenāla patoloģija skar visu vecuma grupu bērnus, bet slimība visbiežāk tiek diagnosticēta 10-15 gadu vecumā. Pamatskolas vecumā hroniska gastrīta un hroniska gastroduodenīta biežumā nav dzimumu atšķirību, un vecākajā skolas vecumā biežāk tiek skarti zēni.

Hroniska gastrīta, kas saistīts ar H. pylori infekciju, sastopamība atšķiras atkarībā no bērna vecuma un ir 20% bērniem vecumā no 4 līdz 9 gadiem, 40% bērniem vecumā no 10 līdz 14 gadiem, 52–70% bērniem, kas vecāki par 15 gadiem, un pieaugušajiem.

[ 1 ]

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta cēloņi un patogeneze

Hronisks gastrīts un hronisks gastroduodenīts ir daudzfaktorālas slimības. Svarīgi ir šādi faktori:

• iedzimta konstitucionāla nosliece uz gremošanas orgānu slimībām - ģimenes anamnēzes līmenis ir 35–40%;
• Helicobacter pylori infekcija;
• uztura kļūdas (neregulāras, slikta sastāva, sliktas košļāšanas, pikantu ēdienu ļaunprātīga izmantošana);
• ķīmiska, tostarp medicīniska, iedarbība;
• fiziska un psihoemocionāla pārslodze;
• pārtikas alerģija;
• infekcijas perēkļi, parazitoze un citu gremošanas orgānu slimības.

Ņemot vērā gremošanas, skābju-peptisku, alerģisku, autoimūnu, iedzimtu faktoru pastāvīgo nozīmi hroniska gastrīta un hroniska gastroduodenīta attīstībā, infekcijas faktors tiek uzskatīts par izšķirošu un noteicošu. H. pylori ir galvenais etioloģiskais faktors hronisku kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas zonas orgānu iekaisuma slimību attīstībā, kas ievērojami palielina peptiskās čūlas slimības un kuņģa vēža attīstības risku.

Ilgstoša H. pylori klātbūtne kuņģa gļotādā izraisa neitrofilo un limfocītu infiltrāciju ar proinflammatorisku un imunoregulējošu citokīnu stimulāciju, kas veido specifisku T un B šūnu reakciju un provocē atrofisku procesu, intersticiālu metaplāziju un neoplāziju.

Bērniem gastroduodenālās patoloģijas saistība ar H. pylori infekciju kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas erozīvos bojājumos svārstās no 58 līdz 85%, bet gastrīta vai gastroduodenīta gadījumā bez destruktīvām izmaiņām - no 43 līdz 74%.

Galvenie H. pylori pārnešanas ceļi ir perorāli-orāli, izmantojot personīgās higiēnas līdzekļus, kā arī feko-orāli.

Kuņģa agresīvā vide ir kritiski nepiemērota mikroorganismiem. Pateicoties spējai ražot ureāzi, H. pylori var pārvērst urīnvielu, kas, svīstot caur kapilāru sieniņām, iekļūst kuņģa lūmenā, par amonjaku un CO2 _. Pēdējie neitralizē kuņģa sulas sālsskābi un rada lokālu sārmainību ap katru H. pylori šūnu. Šādos apstākļos baktērijas aktīvi migrē caur aizsarggļotu slāni, piestiprinās pie epitēlija šūnām un iekļūst gļotādas kriptās un dziedzeros. Mikroorganismu antigēni stimulē neitrofilu migrāciju un veicina akūta iekaisuma attīstību.

Šie stāvokļi balstās uz regulācijas traucējumiem, kas ietekmē kortikālos un subkortikālos centrus, veģetatīvo nervu sistēmu, kuņģa receptoru aparātu, neirotransmiteru un bioloģiski aktīvo vielu sistēmu. Šajā procesā sarežģītu lomu spēlē neirotransmiteri (kateholamīni, serotonīns, histamīns, bradikinīns utt.), ko apliecina arvien pieaugošais šo smadzeņu un kuņģa audiem kopīgo vielu skaits. Cirkulējot asinīs, tie ne tikai tieši ietekmē orgānu un audu receptorus, bet arī regulē hipofīzes darbību, retikulārā veidojuma struktūras un veido ilgstošu stresa stāvokli.

Papildus hroniskam gastrītam, kas saistīts ar H. pylori, 5% bērnu cieš no autoimūna gastrīta, ko izraisa antivielu veidošanās pret kuņģa gļotādu (atrofisks gastrīts Sidnejas klasifikācijas sistēmā). Patiesais autoimūna gastrīta biežums bērniem nav zināms. Ir konstatēta saistība starp autoimūnu hronisku gastrītu un citām autoimūnām slimībām (perniciozo anēmiju, autoimūnu tireoidītu, poliendokrīno autoimūno sindromu, 1. tipa cukura diabētu, hronisku autoimūnu hepatītu, primāro biliāro cirozi, nespecifisku čūlaino kolītu, idiopātisku fibrozējošo alveolītu, hipogammaglobulinēmiju, Adisona slimību, vitiligo). Autoimūna hroniska gastrīta biežums šo slimību gadījumā ievērojami pārsniedz to pašu rādītāju populācijā (12–20%).

Hroniska gastrīta, duodenīta, gastroduodenīta klasifikācija bērniem

Pēc izcelsmes	Etioloģiskie faktori	Topogrāfija	Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas bojājumu veidi
			Endoskopisks	Morfoloģiskā
Primārais (eksogēnais)	Infekciozi: H. pylori; citas baktērijas, vīrusi, sēnītes. Toksiski reaģējošs (ķīmisks, radiācijas, zāļu, stresa, gremošanas)	Gastrīts: antrāls; fundaments; paugastrīts. Duodenīts: bulbīts; postbulbar; panduodenīts. Gastroduodenīts	Eritēmatozi/ eksudatīvs. Nodulārs. Erozīvs (ar plakaniem vai paceltiem defektiem). Hemorāģisks. Atrofisks. Jaukts	Pēc bojājuma dziļuma: - virspusējs - izkliedēts. Pēc bojājuma rakstura: - ar iekaisuma pakāpes, aktivitātes, atrofijas, zarnu metaplāzijas novērtējumu - bez pakāpes novērtējuma (subatrofija, specifiska, nespecifiska)
Sekundārā (endogēnā)	Autoimūnas (Krona slimības, granulomatozes, celiakijas, sistēmisku slimību, sarkoidozes u.c. gadījumā)

Parietālo šūnu sekrēcijas kanāli un mikrosomas iepriekš tika uzskatītas par galveno antigēnu autoantivielām uz kuņģa gļotādas. Mūsdienu bioķīmiskie un molekulārie pētījumi ir identificējuši H+, K+-ATPāzes a- un beta apakšvienības, kā arī iekšējo faktoru un gastrīnu saistošos proteīnus kā galvenos parietālo šūnu antigēnus.

HLA sistēmai, kas nepieciešama antigēnu apstrādei un prezentēšanai, ir svarīga loma autoimūnu orgānu specifisku slimību, tostarp autoimūna hroniska gastrīta, patogenezē. Šāda prezentācija ierosina sarežģītu mijiedarbību starp mērķa šūnu antigēniem, antigēnus prezentējošām šūnām, CD4 helper T limfocītiem, efektora T šūnām un CD8+ supresoru T limfocītiem. T limfocītu aktivācijas rezultātā tiek uzsākta γ-interferona, dažu citokīnu un papildu molekulu (starpšūnu agresijas molekulu ICAM-1, karstuma šoka proteīnu, CD4+ un citu, kas nepieciešamas imūnreakciju koordinācijai) ražošana. Vienlaikus tiek inducēta noteiktu antivielu sintēze B limfocītos. Visas šīs vielas noved pie HLA II klases antigēnu, ICAM-1, dažādu citokīnu un autoantigēnu ekspresijas mērķa šūnās, kas vēl vairāk modificē imūnreakcijas.

Tiek uzskatīts, ka H. pylori infekcija var ne tikai izraisīt klasisko antrālo gastrītu B, bet arī darboties kā ierosinātājs autoimūnu reakciju ierosināšanā kuņģa gļotādā. Eksperimenti ar pelēm ir parādījuši, ka antiparietālo autoantivielu veidošanās ir atkarīga no antigēna statusa. Šīs parādības ir saistītas ar molekulāro mimikriju un augstu homoloģiju starp H. pylori antigēniem un parietālo šūnu H+ K+-ATPāzi.

Pašlaik augšējā kuņģa-zarnu trakta imunopatoloģisko bojājumu izraisītāja loma tiek attiecināta uz IV tipa herpes vīrusu, Epšteina-Barra vīrusu, citomegalovīrusu, kā arī iepriekš minēto vīrusu kombināciju ar H. pylori.

Īpašas gastrīta formas, kas saistītas ar ķīmiskiem, starojuma, medikamentiem un citiem bojājumiem, tiek diagnosticētas 5% bērnu; citi gastrīta veidi ir vēl retāk sastopami. Bieži ir gadījumi, kad vienam un tam pašam pacientam ir apvienoti vairāki etioloģiskie faktori.

Kas izraisa hronisku gastrītu un gastroduodenītu?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta simptomi bērniem

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta simptomi bērniem sastāv no diviem galvenajiem sindromiem: sāpēm un dispepsijas.

Sāpes vēderā ir dažādas intensitātes un var būt agrīnas (rodas ēšanas laikā vai 10–20 minūtes pēc ēšanas) vai vēlīnas (satrauc pacientu tukšā dūšā vai 1–1,5 stundas pēc ēšanas). Sāpes parasti lokalizējas epigastrālajā un piloroduodenālajā rajonā. Sāpes var izstarot uz kreiso hipohondriju, krūškurvja kreiso pusi un roku.

Starp dispepsijas simptomiem visbiežāk sastopamās ir atraugas, slikta dūša, vemšana un apetītes zudums. H. pylori infekcijai nav raksturīgu klīnisku simptomu; tā var būt asimptomātiska.

Autoimūna gastrīta klīniskā versija, ko pavada kuņģa gļotādas atrofija, skābuma mazināšana, hipergastrinēmija un pernicioza anēmija, bērniem gandrīz nekad nav sastopama. Bērnībā slimība ir asimptomātiska, tai nav morfoloģisku pazīmju un tā tiek diagnosticēta pacientu ar citām autoimūnām slimībām izmeklēšanas laikā, nosakot antiparietālo autoantivielu saturu.

Antrālā gastrīta un antroduodenīta gadījumā slimība norit čūlaini. Galvenais simptoms ir sāpes vēderā:

• rodas tukšā dūšā vai 1,5-2 stundas pēc ēšanas, dažreiz naktī;
• samazinās pēc ēšanas;
• bieži vien pavada grēmas, dažreiz skāba atraugas un reizēm vemšana, kas sniedz atvieglojumu.

Arī tipiski:

• sāpes palpācijas laikā epigastrijā vai pyloroduodenālajā zonā;
• tendence uz aizcietējumiem;
• apetīte parasti ir laba;
• kuņģa sekrēcijas funkcija ir normāla vai palielināta;
• endoskopijas laikā - kuņģa antrālās daļas un divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes iekaisuma-distrofisks bojājums (antroduodenīts);
• Raksturīga saistība ar HP.

Ar fundamentālu gastrītu, sāpēm:

• rodas pēc ēšanas, īpaši pēc smagiem, ceptiem un taukainiem ēdieniem;
• lokalizēts epigastrijā un nabas rajonā;
• ir uzmācīgs raksturs;
• paši nokārtojas 1–1,5 stundu laikā;
• ko pavada smaguma sajūta, pilnuma sajūta epigastrijā, atraugas, slikta dūša un reizēm apēstas pārtikas vemšana, kas sniedz atvieglojumu.

Citi simptomi ir šādi:

• krēsls ir nestabils;
• apetīte ir samazināta un selektīva;
• palpējot, difūzas sāpes epigastrijā un nabas rajonā;
• kuņģa sekrēcijas funkcija ir saglabāta vai samazināta;
• endoskopijas laikā - var konstatēt kuņģa dibena un ķermeņa bojājumus, histoloģiski atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādā;
• Šis hroniskā gastroduodenīta veids var būt gan autoimūns, gan saistīts ar HP, ja tam ir ilgs kurss.

Līdztekus galvenajām hroniskā gastroduodenīta klīniskajām formām pastāv daudzas netipiskas un asimptomātiskas formas. Gandrīz 40% gadījumu hronisks gastroduodenīts ir latentēts, morfoloģisko izmaiņu pakāpe un klīniskās pazīmes var nesakrist.

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta simptomi

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta klasifikācija

Pediatrijas praksē par pamatu tika pieņemta A. V. Mazurina u.c. 1994. gadā ierosinātā hroniska gastrīta, hroniska duodenīta un hroniska gastroduodenīta klasifikācija. 1990. gadā IX Starptautiskajā gastroenteroloģijas kongresā tika izstrādāta moderna gastrīta klasifikācija, ko sauc par Sidnejas sistēmu, kas tika papildināta 1994. gadā. Pamatojoties uz to, tika nedaudz pārskatīta un papildināta klasifikācija, kas Krievijā tika pieņemta 2002. gadā Krievijas Pediatru savienības IV kongresā.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gastroduodenīta diagnostika bērniem

Hroniska gastroduodenīta diagnozes pārbaude tiek veikta, pamatojoties uz īpašu diagnostikas algoritmu, kas ietver gastroduodenālu kopiju ar mērķtiecīgu gļotādas biopsiju, HP noteikšanu, skābes ražošanas līmeni, divpadsmitpirkstu zarnas motorikas traucējumus. Diagnozei jāietver gastrīta, duodenīta veids, iekaisuma procesa lokalizācija un aktivitāte, skābes veidojošās funkcijas raksturs un slimības fāze.

Gastroenteroloģijas progress ir saistīts ar jaunas diagnostikas metodes - endoskopijas - ieviešanu praksē (1973. gadā), kas ļāva pārskatīt daudzus bērnu gastroduodenālo slimību aspektus. Endoskopiskās tehnoloģijas attīstība ir spērusi lielus soļus. Ierīču ar divām brīvības plaknēm izmantošana (pirmo japāņu P tipa "Olympus" endoskopu vietā), kurām ir atšķirīgs darba daļas diametrs (5-13 mm), ļauj veikt izmeklējumus dažāda vecuma bērniem, sākot no dzimšanas. Videoendoskopija ir aizstājusi gļotādu izmeklēšanu caur endoskopa okulāru monokulāra, intensīvi apgaismota redzes lauka apstākļos. Videokameras pārraida gļotādas attēlu uz televizora ekrānu, tādējādi uzlabojot attēla kvalitāti (ir kļuvis iespējams ierakstīt izmaiņas dažādās gremošanas orgānu daļās ne tikai ar statiskām fotogrāfijām vai slaidiem, bet arī dinamisku video veidā). Nesen ir parādījušās sistēmas, kas ļauj saņemt un saglabāt augstas kvalitātes digitālos attēlus, izmantojot datoru.

Ezofagogastroduodenoskopija ir diagnostikas kritērijs gastroduodenīta un peptiskās čūlas slimības noteikšanai bērniem.

Kopš 1980. gada ir paplašinātas ārpusslimnīcas endoskopisko izmeklējumu indikācijas. Pašlaik vairāk nekā 70 % no visām endoskopiskajām procedūrām tiek veiktas ambulatori. Gastroduodenofibroskopija palīdz noteikt iekaisuma procesa lokalizāciju, veikt mērķtiecīgu gastroduodenālās gļotādas aspirācijas biopsiju, lai noskaidrotu patoloģisko izmaiņu raksturu un smagumu. Endoskopiskā aina palīdz noteikt gastrīta un duodenīta aktivitātes pakāpi pēc fokālās vai difūzās hiperēmijas, tūskas klātbūtnes, asinsvadu zaru laukuma, gļotādas biezuma līmeņa, bārkstiņu un kriptu struktūras izmaiņām (platums, pagarinājums, locīšanās, distrofija), kā arī pēc šūnu infiltrācijas blīvuma (neitrofili, limfocīti, histiocīti, MEL, plazmas šūnas) un sklerozes zonu skaita – atrofijas, eroziju (pilnīgas, nepilnīgas, starpposma, hemorāģiskas). Eroziju definīcija no izvirzītām virs tūskainas un hiperēmiskas gļotādas virsmas līdz petehiālām (no punktveida formām līdz 0,5 cm) atbilst 3-4 aktivitātes pakāpēm un iekaisuma procesa smaguma pakāpei. Peptiskās čūlas slimības gadījumā ovālas formas čūlaini defekti tiek diagnosticēti uz iekaisuma izmaiņu fona kuņģa piloroantrālajā daļā (78%) un divpadsmitpirkstu zarnas sīpolā gar priekšējo sienu 35% pacientu, uz aizmugurējās sienas - 22%, sīpola-divpadsmitpirkstu zarnas savienojuma zonā - 32%, sīpola pamatnē - 7%, tā virsotnes rajonā - 5% (izmērs no 0,4 līdz 1,8 cm). Čūlu daudzkārtēja lokalizācija tiek noteikta 36% pacientu. No tām virspusējas čūlas (59%) tiek novērotas 1,5 reizes biežāk nekā dziļas (41%). Defektu sadzīšana ar divpadsmitpirkstu zarnas sīpola rētaudu deformācijas veidošanos novērojama 34% pacientu, kuņģī - 12%.

Ir izstrādātas endoskopiskas pyloriskās helikobakteriozes pazīmes. Pie tām pieder erozijas un čūlas, vairāki dažāda izmēra "izspiedumi" uz kuņģa antruma gļotādas sieniņām ("bruģakmens bruģa" attēls - mezglains gastrīts), kuņģa antruma un ķermeņa kroku tūska un sabiezējums. Helikobakteriozes diagnostika ietver gan invazīvas, gan neinvazīvas metodes. Tās pamatā ir visaptveroša gremošanas orgānu gļotādas klīniskā, imunoloģiskā, histomorfoloģiska izpēte, ekspress ureāzes tests, specifisku M, A, B, E klases antivielu noteikšana pret helikobakterijām un polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) fekālijās. PCR būtiska priekšrocība ir tā, ka tā ļauj ne tikai diagnosticēt infekciju, bet arī efektīvi novērtēt tās iznīcināšanu agrākā stadijā - jau 2 nedēļas pēc ārstēšanas. Ir izstrādāta enzīmu imūnanalīze, lai noteiktu HP antigēna koncentrāciju fekālijās. HP diagnostikas "zelta standarts" ir endoskopijas laikā iegūto kuņģa gļotādas biopsijas uztriepju-nospiedumu morfocitoloģiskā izmeklēšana, novērtējot piesārņojuma pakāpi: vāja (+) - 20 mikrobiālie ķermeņi redzes laukā, vidēja (++) - 20-40 mikrobiālie ķermeņi redzes laukā un, ja skaits ir lielāks, augsta (+++). Žāvētām un Panenheima krāsotām uztriepēm HP tiek noteikts gļotās; baktērijām ir izliekta, spirālveida forma, tās var būt 8-veida vai "lidojošas kaijas spārnu" formā. Tomēr citoloģiskā metode nesniedz informāciju par gļotādas struktūru. Pastāvīgas HP noteikšanas ātruma ziņā ekspresmetode, kuras pamatā ir HP ureāzes aktivitāte, ko sauc par kampi testu (klo-tests, de-nol-tests), neatpaliek no citoloģiska pētījuma. Metode balstās uz dzīva mikroorganisma spēju veikt bioķīmiskas reakcijas: attīstītā HP ureāze metabolizē urīnvielu (gēla nesēju), veidojot amonjaku, kas maina barotnes pH uz sārmainu pusi (fenola puve kā pH indikators), ko reģistrē, mainot barotnes krāsu. Testa sārmainā krāsa norāda uz HP klātbūtni biopsijā. Krāsošanas laiks ļauj netieši spriest par dzīvotspējīgo baktēriju skaitu: nozīmīga infekcija - sārtas krāsas parādīšanās pirmās stundas laikā (+++), nākamo divu stundu laikā - mērena infekcija (++), dienas beigās - nenozīmīga (+); ja krāsojums notiek vēlāk, rezultāts tiek uzskatīts par negatīvu. Neinvazīvais ureāzes elptests balstās uz HP ureāzes ietekmi uz iezīmēto urīnvielu, kā rezultātā izdalās oglekļa dioksīds, kas tiek reģistrēts izelpotajā gaisā. Pētījums tiek veikts tukšā dūšā - divi izelpotā gaisa fona paraugi tiek savākti plastmasas maisiņos, pēc tam subjekts ietur testa brokastis (pienu vai sulu) un testa substrātu (ar C iezīmētu urīnvielas ūdens šķīdumu).Ik pēc 15 minūtēm stundas laikā tiek savākti četri izelpotā gaisa paraugi, un tiek noteikts stabilizētā izotopa saturs. Citoloģiskā metode papildus HP kolonizācijas blīvuma līmenim ļauj noteikt proliferatīvo procesu klātbūtni un smagumu, tādējādi diagnosticējot gastroduodenīta formu un aktivitāti. Šādu testu raksturīga iezīme ir rezultātu augstā precizitāte un spēja savlaicīgi pielāgot terapiju, lai novērstu slimības recidīvus. Pacientu ar hronisku gastroduodenītu rentgena izmeklēšana tiek veikta sarežģītos apstākļos (iespiešanās, čūlaino defektu perforācija) un ar pastāvīgām sāpēm vēderā, neskatoties uz atbilstošu terapiju, kā arī pacientiem ar biežiem slimības recidīviem.

Lai pētītu kuņģa motorisko funkciju, tiek izmantota ārējā elektrogastrogrāfija, kas ļauj reģistrēt kuņģa biostrāvas no ķermeņa virsmas: 70% slimo skolas vecuma bērnu ir hipokinētiska tipa kustīgums.

Asins un urīna analīzes un citas instrumentālās izmeklēšanas metodes nesatur specifiskas gastroduodenīta diagnostikas pazīmes, tās tiek izmantotas vienlaicīgu slimību diagnosticēšanai un komplikāciju attīstībai.

Hronisks gastroduodenīts jādiferencē no peptiskas čūlas, pankreatīta, holepātijām, akūta apendicīta un kolīta.

Vēdera sindroms ir iespējams arī ar hemorāģisko vaskulītu, mezglainu poliarterītu, reimatismu, cukura diabētu, pielonefrītu. Galvenie diferenciāldiagnostikas kritēriji ir endoskopiskās un morfocitoloģiskās gastroduodenīta pazīmes, kā arī specifisku simptomu neesamība, kas raksturo slimības, ar kurām tiek veikta diferenciāldiagnostika.

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta diagnoze

[ 13 ], [ 14 ]

Kā novērst hronisku gastrītu un gastroduodenītu bērniem?

Stacionārās ārstēšanas ilgums atkarībā no slimības etioloģijas un klīniskajām un morfoloģiskajām izpausmēm var atšķirties no 10 dienām vai ilgāk, iespējama terapija ambulatoros apstākļos. Ambulatorā novērošana jāveic visu mūžu, un ārstēšana un izmeklēšana tiek veikta "pēc pieprasījuma", kad parādās neārstējami simptomi.

Pacientiem ar peptisku čūlu bez pilnīgas remisijas nepieciešama profilaktiska ārstēšana:

• nepārtraukta terapija mēnešiem ilgi ar antisekretorām zālēm, katru vakaru samazinot devu uz pusi;
• "pēc pieprasījuma" terapija - kad parādās raksturīgie simptomi, 3 dienas lietojot vienu no antisekretorajiem līdzekļiem pilnā dienas devā un pēc tam 3 nedēļas lietojot pusi no devas.

Simptomu atkārtošanās gadījumā jāveic EGDS. Erozīvā gastroduodenīta un peptiskās čūlas slimības progresējoša gaita biežāk ir saistīta ar neefektīvu eradikācijas terapiju un retāk ar atkārtotu inficēšanos. Ir izstrādāta medicīniskās un ekoloģiskās rehabilitācijas sistēma bērniem ar hronisku gastroduodenītu. Sanatorijas un kūrorta ārstēšana (36-45 dienas) tiek veikta vietējās iestādēs, kas atrodas kūrortos, sanatorijas tipa veselības nometnēs, slimnīcas sanatorijas nodaļā, lai novērstu saasinājumus un pagarinātu remisijas. Slimnīcas sanatorijas nodaļa ir paredzēta vissmagākās pubertātes pacientu ar peptisku čūlu slimības kontingenta ārstēšanai, kā arī pacientiem ar iedzimtu slogu, ar biežiem slimības recidīviem un komplikācijām. Sanatorijas un kūrorta ārstēšana (nosūtījums pirmajos 3 mēnešos pēc saasināšanās) ietver šādus faktorus: fizisko aktivitāšu terapeitisko režīmu, diētu, minerālūdeņu iekšējo un ārējo lietošanu, dubļu aplikācijas, fizioterapijas procedūras, vingrošanas terapiju, psiho- un akupunktūru un, ja norādīts, medikamentus. Ārstēšana tiek veikta katru gadu 3 gadus.

Primārā profilakse: tādu riska faktoru identificēšana, kas veicina slimības attīstību, kuru novēršana samazina tās nelabvēlīgās gaitas iespējamību.

Sekundārā profilakse: grupas medicīniskās pārbaudes sistēmas rehabilitācijas pasākumu kopums. Galvenais kritērijs, kas nosaka to apjomu, ir slimības stadija, atkarībā no kuras tiek izdalītas reģistrācijas grupas: stabilas remisijas stadija, remisija, atveseļošanās, slimības saasināšanās.

Dispensāra novērošanu var veikt poliklīnikas, rehabilitācijas centra, gastroenteroloģiskā profila internātskolas apstākļos. Dispensāra novērošanas sistēmas izmantošana ambulatorajā poliklīnikas posmā mūsdienu ekonomiskajos apstākļos ir uzlabojusi specializētās medicīniskās aprūpes kvalitāti, samazinājusi slimības recidīvu skaitu 1,5–3,6 reizes un mazinājusi patoloģiskā procesa smagumu.

Prognoze

Efektīva eradikācijas ārstēšana garantē labvēlīgu prognozi. Atkārtota reinfekcija ar H. pylori notiek ne vairāk kā 1–1,5 % gadījumu (ar nosacījumu, ka bērna vidē nav mikroorganisma nesēju, tādā gadījumā reinfekcija notiek 15–30 %).

Pēc H. pylori izskaušanas kuņģa gļotādas iekaisuma reakcija izzūd 2–6 mēnešu laikā; bez klīniskiem simptomiem slimībai nav nepieciešama papildu ārstēšana.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]