Alkoholiskā aknu ciroze

Hroniska alkohola intoksikācija ir 50% no visiem aknu cirozes gadījumiem cēlonis.

Slimība attīstās 10–30% pacientu ar aknu cirozi 10–20 gadus pēc alkohola lietošanas sākuma.

[ 1 ], [ 2 ]

Simptomi alkoholiskā ciroze

Alkohola izraisītu aknu cirozi raksturo šādas atšķirīgas iezīmes:

• agrīnās stadijās alkohola izraisīta aknu ciroze parasti ir mikronodulāra; aknu biopsiju histoloģiskā izmeklēšana bieži atklāj taukaino hepatozi un akūta alkohola hepatīta pazīmes (hepatocītu nekroze, alkohola hialīns, neitrofilo leikocītu infiltrācija);
• vēlākajos posmos attīstās makronodulāri un jaukti aknu cirozes varianti, un taukainās hepatozes simptomi samazinās;
• klīniskajā ainā dominē portāla hipertensijas simptomi, salīdzinot ar hepatocelulāras nepietiekamības simptomiem;
• Aknu cirozes saasināšanās pamatā parasti ir akūta alkohola hepatīta epizodes, kas atjaunojas, turpinot alkohola lietošanu;
• ārkārtīgi raksturīga ir vispārējā stāvokļa uzlabošanās un klīniskā un laboratoriskā remisija pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas;
• ievērojami agrāk nekā ar aknu vīrusu cirozi parādās izteiktas olbaltumvielu un vitamīnu deficīta pazīmes;
• ir hroniskas alkohola intoksikācijas sistēmiskas izpausmes (perifēra polineiropātija; muskuļu atrofija; sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi ar hiperdinamisko sindromu - tahikardija, elpas trūkums; hronisks pankreatīts; sejas hiperēmija ar ādas kapilāru paplašināšanos, īpaši deguna apvidū utt.).

Klasiskā "alkoholiskā ciroze" ir mikronodulāra. Aknās nevar noteikt normālu zonālo arhitektūru, un venulas 3. zonā ir grūti noteikt. Mezglu veidošanās bieži notiek lēni, acīmredzot alkohola inhibējošās ietekmes uz aknu reģenerāciju dēļ. Aknās var uzkrāties dažāds tauku daudzums; cirozes gadījumā var novērot akūtu alkohola hepatītu. Ar notiekošu nekrozi un to aizstājošu fibrozi ciroze var progresēt no mikronodulāras uz makronodulāru, bet to parasti pavada steatozes samazināšanās. Terminālajā stadijā kļūst grūti apstiprināt cirozes alkohola etioloģiju, pamatojoties uz histoloģisko ainu.

Ciroze var attīstīties uz pericelulārās fibrozes fona bez acīmredzamas šūnu nekrozes un iekaisuma. Notikumu ķēdē, kas noved pie alkohola izraisītas aknu cirozes veidošanās, pirmās redzamās izmaiņas var būt miofibroblastu proliferācija un kolagēna nogulsnēšanās 3. zonā.

Paaugstināts dzelzs līmenis aknās var būt saistīts ar pastiprinātu dzelzs uzsūkšanos, dzelzi dzērienos (īpaši vīnā), hemolīzi un portokavālo šuntu; tomēr dzelzs līmenis organisma depo palielinās tikai mēreni.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Prognoze

Alkohola izraisītas cirozes prognoze ir daudz labāka nekā citām cirozes formām, un tā lielā mērā ir atkarīga no tā, vai pacients spēj pārvarēt atkarību no alkohola. Tas savukārt ir atkarīgs no ģimenes atbalsta, finansiālajiem resursiem un sociālekonomiskā statusa. Bostonā tika pētīta liela strādnieku grupa ar alkohola izraisītu aknu cirozi, no kuriem daudzi dzīvoja graustu rajonos. Vidējais izdzīvošanas laiks šajā grupā bija 33 mēneši no diagnozes noteikšanas, salīdzinot ar 16 mēnešiem pacientiem ar bezalkoholisku cirozi. Jeilas pētījumā tika iesaistīti pacienti no augstākas sociālekonomiskās grupas, kuri cieta no cirozes, ko sarežģīja ascīts, dzelte un vemšana caur mākslīgo barošanu. Vairāk nekā 50% gadījumu viņu izdzīvošanas laiks pārsniedza 60 mēnešus. Ja pacienti turpināja lietot alkoholu, šis skaitlis samazinājās līdz 40%, savukārt, ja viņi pārtrauca lietot alkoholu, tas pieauga līdz 60%. Līdzīgi dati tika iegūti Anglijā. Nepārtraukta intensīva alkohola lietošana bija saistīta ar sliktu izdzīvošanas rādītāju.

Sievietes ar alkohola izraisītu aknu cirozi dzīvo īsāku mūžu nekā vīrieši.

Aknu biopsijas atradumi ir labākais prognozes rādītājs. 3. zonas fibroze un perivenulārā skleroze ir ārkārtīgi nelabvēlīgas prognostiskas pazīmes. Pašlaik šādas izmaiņas var noteikt tikai ar aknu biopsiju, veicot atbilstošu saistaudu krāsošanu.

Alkoholiskā hepatīta gadījumā holestāzes histoloģisko pazīmju klātbūtne kalpo kā nelabvēlīga prognostiska zīme. Pacientiem, kuri pārcietuši akūtu alkoholisko hepatītu, aknu biopsijas atklāj lielāku hepatocītu proliferācijas faktoru, TGF-α un hepatocītu augšanas faktora skaitu.

Vienā pētījumā atklājās, ka 50 % pacientu ar alkohola hepatītu attīstījās ciroze pēc 10 līdz 13 gadiem. Citā pētījumā 23 % pacientu ar alkohola izraisītu aknu slimību, bet bez cirozes attīstījās ciroze pēc vidēji 8,1 gada. Taukainās aknas, visticamāk, neveicina cirozes attīstību.

Pacientiem, kuriem aknās ir tikai fibroze un mezgliņi bez hepatīta pazīmēm, ir tāda pati prognoze, kāda parasti novērojama pacientiem ar taukainām aknām bez cirozes un hepatīta.

Neatkarīgas sliktas prognostiskas pazīmes, šķiet, ir encefalopātija, zems seruma albumīna līmenis, paaugstināts protrombīna līmenis un zems hemoglobīna līmenis. Pacientiem ar pastāvīgu dzelti un azotēmiju, kuriem ir prekomatoza forma, ir augsts hepatorenālā sindroma attīstības risks.

Pacientiem dekompensācijas stāvoklī uzlabošanās notiek lēni. Izteikta dzelte un ascīts 3 mēnešus vai ilgāk liecina par nopietnu prognozi. Vēlīnā stadijā nevar sagaidīt, ka atturēšanās no alkohola var ietekmēt prognozi. Kaitējums ir neatgriezenisks. Augstākais mirstības līmenis pacientiem, kas cieš no aknu cirozes vai alkohola hepatīta, kā arī to kombinācijas, ir novērojams pirmajā novērošanas gadā.

Milzu mitohondriju noteikšana aknu biopsijā norāda uz "vieglu" slimības gaitu un augstāku izdzīvošanas līmeni.

Pacientiem ar alkohola hepatītu pirmajās hospitalizācijas nedēļās bieži novēro simptomu pasliktināšanos. Iekaisuma procesa izzušana var ilgt 1–6 mēnešus, un 20–50 % pacientu mirst. Īpaši slikta prognoze ir pacientiem, kuriem PV ir ievērojami paaugstināts un nereaģē uz intramuskulāru K vitamīna ievadīšanu, un kuru seruma bilirubīna līmenis pārsniedz 340 μmol (20 mg%). Alkohola hepatīts izzūd lēni pat pacientiem, kuri atturas no alkohola.

Daudzcentru pētījumā, kas veikts Veterānu lietu slimnīcā, tika konstatēts, ka vissliktākā prognoze bija pacientiem ar alkohola hepatītu un cirozi. Izdzīvošanas prognostiskie faktori bija vecums, patērētā alkohola daudzums, ASAT/ALAT attiecība un slimības smagums, pamatojoties uz morfoloģiskajām un klīniskajām atradnēm. Augsts mirstības līmenis tika novērots nepietiekami barotiem pacientiem, kuri īsi pirms uzņemšanas bija gavējuši. Lai noteiktu diskriminējošo funkciju alkohola hepatīta prognozes novērtēšanai, tika izmantoti seruma bilirubīna un protagonistu līmeņi.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]